Insuficiência Cardíaca

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IC 
INTRODUÇÃO/DEFINIÇÃO 
❖ A insuficiência cardíaca (IC) é uma síndrome 
clínica complexa 
❖ Coração incapaz de bombear sangue de forma a 
atender às necessidades metabólicas tissulares 
- Ou pode fazê-lo somente com elevadas pressões 
de enchimento 
 
❖ Pode ser causada por alterações estruturais ou 
funcionais cardíacas 
❖ Caracteriza-se por sinais típicos, que resultam da 
redução no débito cardíaco e/ou das elavadas 
pressões de enchimento no repouso ou no esforço 
- Aumento na pressão de enchimento do VE = 
síndrome congestiva pulmonar 
- Baixo débito = exaustão, síncope ou mesmo 
choque cardiogênico 
❖ O termo ICC, referente à Insuficiência Cardíaca 
Congestiva, está sendo abandonado, pois nem 
todos os pacientes apresentam quadro de 
congestão 
❖ O termo “insuficiência cardíaca crônica” reflete a 
natureza progressiva e persistente da doença 
- Enquanto o termo “insuficiência cardíaca aguda” 
fica reservado para alterações rápidas ou graduais 
de sinais e sintomas resultando em necessidade de 
terapia urgente 
❖ Em sua história natural a insuficiência cardíaca 
avançada acarreta sobrevida média comparável 
a do câncer metastático, podendo, no entanto, 
ser prolongada por uma abordagem terapêutica 
adequada 
 
❖ A maioria das doenças que levam à IC 
caracterizam-se pela presença de baixo débito 
cardíaco (muitas vezes compensado) no repouso 
ou no esforço (IC de baixo débito) 
- Porém, algumas situações clínicas de alto débito 
também podem levar a IC, como tireotoxicose, 
anemia, fístulas arteriovenosas e beribéri (IC de alto 
débito) 
❖ Implícito na definição de IC está o conceito de 
que a ela possa ser causada por anormalidade na 
função sistólica, produzindo redução do volume 
sistólico (IC sistólica) ou anormalidade na função 
diastólica, levando a defeito no enchimento 
ventricular (IC diastólica), que também determina 
sintomas típicos de IC 
❖ Em muitos pacienete coexistem disfunções sistólica 
e diastólica 
- Assim, convencionou-se definir os pacientes com 
IC de acordo com a fração de ejeção do 
ventrículo esquerdo (FEVE) 
EPIDEMIOLOGIA 
❖ A síndrome mantém-se como patologia grave, 
afetando, no mundo, mais de 23 milhões de 
pessoas 
❖ No Brasil, se estimam cerca de 6,4 milhões de 
portadores de IC 
❖ A sobrevida após 5 anos de diagnóstico pode ser 
de apenas 35% 
❖ Dados recentes distinguem a mortalidade tardia (1 
ano) entre portadores de IC crônica, de acordo 
com a classificação por fração de ejeção 
- Atingindo maior taxa para portadores da ICFEr 
(8,8%), seguida da ICFEi (7,6%) e da ICFEp (6,3%) 
❖ De acordo com publicações internacionais, o perfil 
clínico da IC crônica envolve indivíduos idosos 
portadores de etiologias diversas, sendo a 
isquêmica a mais prevalente, com alta frequência 
de comorbidades associadas 
❖ Em nosso país, dados do registro BREATHE (Brazilian 
Registry of Acute Heart Failure) mostraram como 
principal causa de re-hospitalizações a má 
aderência à terapêutica básica para IC, além de 
elevada taxa de mortalidade intra-hospitalar, 
posicionando o Brasil como uma das mais 
elevadas taxas no mundo ocidental 
❖ Nosso país ainda apresenta controle inadequado 
de hipertensão arterial e diabetes, e a persistência 
de doenças negligenciadas está entre causas 
frequentes da IC 
❖ A doença reumática e a doença de chagas (DC), 
embora menos relevantes do que no passado, 
continuam presentes, gerando quadros graves 
- A DC esteve relacionada ao atendimento 
ambulatorial de até 21% de portadores de IC 
CLASSIFICAÇÃO 
DE ACORDO COM A FRAÇÃO DE EJEÇÃO 
❖ Principal terminologia usada historicamente para 
definir IC 
❖ Baseia-se na FEVE e compreende pacientes com: 
- FEVE normal (≥ 50%): denominada IC com fração 
de ejeção preservada (ICFEp) 
A insuficiência cardíaca, em poucas palavras, 
é caracterizada por uma inabilidade dos 
ventrículos se encherem e se esvaziarem de 
sangue adequadamente (isto é, com pressões 
intraventriculares normais). 
❖ No Brasil, a principal etiologia de IC é a 
cardiopatia isquêmica crônica, com 
frequência associada à HAS 
 
2 
- FEVE reduzida (< 40%): denominada IC com 
fração de ejeção reduzida (ICFEr) 
- IC de fração de ejeção intermediária (mid-range 
ou ICFEi): FEVE entre 40 e 49% → Antes era 
chamada de “zona cinzenta da fração de 
ejeção” 
❖ A diferenciação dos pacientes de acordo com a 
FEVE tem particular importância, uma vez que eles 
diferem em relação às suas principais etiologias, às 
comorbidades associadas e, principalmente, à 
resposta à terapêutica 
DE ACORDO COM A GRAVIDADE DOS 
SINTOMAS 
❖ A classificação funcional de acordo com a NYHA 
continua sendo a classificação usada para 
descrever e classificar a gravidade dos sintomas 
❖ Permite avaliar o paciente clinicamente, auxilia no 
manejo terapêutico e tem relação com o 
prognóstico 
❖ Pacientes em classe funcional da NYHA III a IV 
apresentam: 
- Condições clínicas progressivamente piores 
- Internações hospitalares mais frequentes 
- Maior risco de mortalidade 
❖ Por outro lado, embora pacientes em NYHA II 
apresentem sintomas mais estáveis e internações 
menos frequentes, o processo da doença nem 
sempre é estável, e estes pacientes podem 
apresentar morte súbita sem piora dos sintomas 
DE ACORDO COM A PROGRESSÃO DA 
DOENÇA 
❖ A classificação por estágios da IC proposta pela 
American College of Cardiology/American Heart 
Association ACC/AHA enfatiza o desenvolvimento 
e a progressão da doença 
❖ Esta classificação inclui desde o paciente com 
risco de desenvolver IC, cuja abordagem deve ser 
feita no sentido de prevenir seu desenvolvimento, 
quanto o paciente em estágio avançado da 
doença, que requer terapias específicas, como 
transplante cardíaco e/ou dispositivos de 
assistência ventricular 
ETIOLOGIA 
❖ A IC pode ser dividida em sistólica e diastólica 
- As etiologias desses dois tipos diferem entre si, 
embora haja pontos importantes de interseção 
❖ A insuficiência cardíaca sistólica está geralmente 
associada a uma cardiopatia dilatada 
❖ As causas de cardiopatia dilatada são múltiplas, 
mas predominam a HAS e a doença isquêmica 
❖ Algumas vezes, entretanto, a causa é uma doença 
intrínseca do miocárdio – uma miocardiopatia 
primária, devendo ser sempre suspeitada no 
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indivíduo com dilatação ventricular sem histórico 
de HAS, valvopatia ou coronariopatia 
- Em tais casos existem três diagnósticos principais: 
(1) cardiomiopatia dilatada idiopática; 
(2) cardiomiopatia alcoólica; e 
(3) cardiomiopatia chagásica. 
 
❖ A doença coronariana e a HAS são as principais 
causas de IC 
❖ As doenças valvares também são causas 
relativamente comuns de insuficiência cardíaca 
em nosso meio, já que estamos em um país onde 
persiste a endemia de febre reumática 
❖ As três valvopatias que levam à sobrecarga 
ventricular esquerda são: 
- Estenose aórtica 
- Insuficiência aórtica 
- Insuficiência mitral 
❖ A estenose mitral não sobrecarrega o VE (pelo 
contrário, costuma poupá-lo); 
- Contudo, é uma causa muito importante de HAP 
secundária e que pode evoluir futuramente para 
Insuficiência Ventricular Direita (IVD) 
❖ Outras causas menos comuns de IC sistólica 
crônica são: 
- Miocardiopatia periparto, miocardites (virais, HIV, 
colagenoses, vasculites), taquicardiomiopatia, 
distúrbios endócrinos, miocardiopatia por cocaína, 
uso de certos quimioterápicos (doxorrubicina, 
daunorrubicina) e distúrbios nutricionais (ex.: 
deficiência de selênio). 
 
❖ Nos casos de IC diastólica, a HAS e a fibrose 
(sequela de IAM) aparecem como causas 
importantes 
- O próprio envelhecimento é considerado uma 
causa de IC diastólica 
- Também existe uma miocardiopatia primária que 
deve ser lembrada: a miocardiopatia hipertrófica 
- Outras causas incluem: desordens infiltrativas 
(sarcoidose, amiloidose) e a hemocromatose, que 
perfazem o grupo das cardiopatias “restritivas”❖ Quando falamos sobre IC aguda, nos referimos a 
um paciente previamente hígido que abriu um 
quadro de falência cardíaca de instalação rápida 
- Neste caso, a causa mais comum é o IAM 
- Outras causas frequentes: miocardite aguda e 
endocardite infecciosa complicada por rotura da 
cordoália mitral. 
 
❖ Separando os pacientes em grupos, podemos 
avaliar as causas de insuficiência cardíaca direita 
isolada e de insuficiência cardíaca de alto débito. 
 
 
FISIOPATOLOGIA 
FUNÇÃO SISTÓLICA E DIASTÓLICA 
❖ Denominamos diástole a fase de enchimento 
ventricular e sístole a fase de ejeção 
❖ O bom funcionamento cardíaco exige que tanto a 
sístole quanto diástole estejam normais 
- Ou seja, a função cardíaca pode ser separada 
em dois componentes: função sistólica e função 
diastólica 
❖ Função Sistólica: é a capacidade que o ventrículo 
possui de ejetar o sangue nas grandes artérias 
❖ Um ventrículo normal, contém cerca de 100 ml de 
sangue no final da diástole 
- Volume Diastólico Final (VDF) → faixa normal: 80-
150 ml. 
❖ Deste total, aproximadamente 60 ml são ejetados 
a cada batimento – é o Débito Sistólico (DS) → 
faixa normal: 40-100 ml. 
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❖ Após ejetar o sangue, o que sobra na cavidade 
(em torno de 40 ml) é o Volume Sistólico Final (VSF) 
→ faixa normal: 30-60 ml 
❖ O fluxo total gerado pelo coração na unidade de 
tempo é o Débito Cardíaco (DC), determinado 
pelo produto do débito sistólico com a Frequência 
Cardíaca (FC) 
- O valor normal é de 4,5-6,5 L/min 
❖ O Índice Cardíaco (IC) é o DC corrigido pela área 
de superfície corporal 
- O valor normal do índice cardíaco é de 2,8-4,2 
L/min/m2 
❖ Função Diastólica: é a capacidade que o 
ventrículo possui de se encher com o sangue 
proveniente das grandes veias, sem aumentar 
significativamente sua pressão intracavitária 
❖ Essa capacidade é determinada pelo grau de 
relaxamento atingido, de modo que o sangue 
proveniente do retorno venoso se acomode nos 
ventrículos 
- Esse processo não é passivo, e sim dependente 
de energia, justificando a disfunção diastólica 
encontrada em situações como a isquemia (onde 
ocorre depleção do ATP) 
❖ Em corações normais, a pressão diastólica final ou 
pressão de enchimento ventricular (ou PD2) varia 
na faixa de 8-12 mmHg 
❖ Como a medida das pressões de enchimento 
exige métodos invasivos, na prática ambulatorial 
podemos aferir a função diastólica de forma 
indireta pelo ecocardiograma-Doppler, ao medir a 
velocidade de fluxo através da valva mitral 
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA SISTÓLICA 
❖ Constitui 50-60% dos casos 
❖ O problema está na perda da capacidade 
contrátil do miocárdio 
❖ Na maioria das vezes, a disfunção sistólica provoca 
dilatação ventricular (cardiopatia dilatada) 
- Tem como marco laboratorial uma redução 
significativa da fração de ejeção (≤ 50%) 
❖ Existem duas consequências principais: 
(1) baixo débito cardíaco; e 
(2) aumento do volume de enchimento (VDF) e, 
portanto, da pressão de enchimento ventricular, a 
qual será transmitida aos átrios e sistema 
venocapilar (congestão) 
❖ O IAM, a isquemia miocárdica, a fase dilatada da 
cardiopatia hipertensiva e a miocardiopatia 
dilatada idiopática são exemplos comuns 
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA DIASTÓLICA 
❖ Constitui 40-50% dos casos 
❖ A contração miocárdica está normal (com FE > 
50%) 
- Mas existe restrição patológica ao enchimento 
diastólico, causando elevação nas pressões de 
enchimento e, consequentemente, aumento da 
pressão venocapilar (congestão) 
❖ O mecanismo pode ser uma alteração no 
relaxamento muscular e/ou uma redução na 
complacência ventricular (“ventrículo duro” por 
excesso de tecido conjuntivo) 
- Na maioria das vezes existe hipertrofia muscular 
concêntrica, com redução da cavidade 
❖ A fase hipertrófica da cardiopatia hipertensiva e a 
cardiomiopatia hipertrófica são os principais 
exemplos 
 
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INSUFICIÊNCIA CARDÍACA CONGESTIVA (ICC) 
❖ Este termo se refere à principal consequência 
clínica da insuficiência cardíaca: o fenômeno da 
congestão venocapilar 
❖ Se o coração não bombeia o sangue 
adequadamente, uma parte fica estagnada na 
circulação venosa (incluindo a rede capilar) 
❖ O consequente aumento na pressão venocapilar 
provoca extravasamento de líquido para o 
interstício, determinando seu acúmulo (edema ou 
“congestão”) 
❖ A congestão explica boa parte dos sinais e 
sintomas da insuficiência cardíaca 
DE ACORDO COM O LADO DO 
CORAÇÃO AFETADO 
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA ESQUERDA 
❖ Representa a grande maioria dos casos 
❖ É decorrente da disfunção do “coração 
esquerdo”, geralmente por Insuficiência 
Ventricular Esquerda (IVE) 
❖ Cursa com congestão pulmonar (dispneia, 
ortopneia, dispneia paroxística noturna) 
❖ São exemplos: 
- Infarto agudo do miocárdio 
- Cardiopatia hipertensiva (por “sobrecarga” 
ventricular) 
- Miocardiopatia idiopática 
❖ Também pode ser causada por doença valvar (ex: 
estenose mitral com aumento da pressão no átrio 
esquerdo, sem alterações na pressão do VE) 
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA DIREITA 
❖ Decorrente da disfunção do “coração direito”, 
geralmente por Insuficiência Ventricular Direita 
(IVD) 
❖ Cursa com congestão sistêmica 
- Turgência jugular patológica 
- Hepatomegalia 
- Ascite 
- Edema de membros inferiores 
❖ São exemplos: 
- Cor pulmonale (relacionado à DPOC, obesidade 
mórbida, pneumopatias, tromboembolismo 
pulmonar ou hipertensão arterial pulmonar 
primária) 
- Infarto do ventrículo direito 
- Miocardiopatias 
 
 
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA BIVENTRICULAR 
❖ Há tanto, disfunção “esquerda” quanto “direita” 
❖ Cursa com congestão pulmonar e sistêmica 
❖ A maioria das cardiopatias que levam à 
insuficiência cardíaca inicia-se como IVE e 
posteriormente evolui com comprometimento do 
VD 
❖ Por isso se diz que a causa mais comum de IVD é a 
própria IVE 
DÉBITO CARDÍACO 
IC DE BAIXO DÉBITO 
❖ Constitui a maioria dos casos 
❖ A disfunção sistólica do VE reduz o Débito 
Cardíaco (DC), causando hipoperfusão tecidual 
- Nas fases iniciais o DC pode se manter normal no 
estado de repouso, mas durante esforço físico o 
aumento fisiológico do DC não acontece 
- Na fase avançada, por sua vez, o DC estará 
reduzido mesmo em repouso, trazendo constantes 
limitações ao paciente 
❖ Já na IC diastólica também se observa uma 
limitação do DC, especialmente durante a 
atividade física 
- Não há como elevar o DC sem aumentar a 
pressão de enchimento em demasia 
❖ Além disso, a taquicardia sinusal que acompanha 
o esforço físico encurta o tempo de diástole, 
comprometendo ainda mais a capacidade de 
enchimento ventricular 
❖ Podemos afirmar que todas as cardiopatias 
intrínsecas que promovem ICC o fazem gerando 
um quadro de IC de baixo débito 
IC DE ALTO DÉBITO 
❖ Ocorre nas condições que exigem um maior 
trabalho cardíaco, seja para atender a demanda 
metabólica (tireotoxicose, anemia grave) 
- Ou pelo desvio de sangue do leito arterial para o 
venoso, através de fístulas arteriovenosas (beribéri, 
sepse, cirrose, doença de Paget óssea, 
hemangiomas) 
❖ Em todos esses casos, apesar do débito cardíaco 
estar alto, ele está abaixo do desejado em face da 
alta requisição da função cardíaca 
❖ Por exemplo: imagine que na tireotoxicose o 
organismo precisa de um DC > 15 L/min, mas o 
coração só consegue chegar a 7 L/min, tornando-
se, portanto, sobrecarregado, o que leva ao 
aumento da pressão de enchimento e à dilatação 
ventricular 
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MECANISMOS COMPENSATÓRIOS 
❖ Os mecanismos compensatórios da insuficiência 
cardíaca são mais bem compreendidos na IC 
sistólica e de baixo débito, responsável pela 
maioria dos casos 
LEI DE FRANK-STARLING 
❖ Por essa “lei fisiológica”, quanto maior for o 
Volume Diastólico Final (VDF), maior será o débito 
sistólico e a fração de ejeção! 
❖ Um maior volume diastólico distende mais os 
sarcômeros (unidades contráteis dos miócitos), 
permitindoaos filamentos de actina e miosina um 
maior potencial para interação bioquímica e gasto 
energético 
❖ Por esse motivo, o ventrículo dilata, aumentando o 
VDF e, com isso, evitando a queda do débito 
cardíaco 
❖ Após um deficit de contratilidade miocárdica, a 
dilatação ventricular se instala progressivamente 
❖ São dois os mecanismos dessa dilatação 
ventricular na IC sistólica: 
(1) esvaziamento incompleto do ventrículo; 
(2) hipervolemia decorrente da retenção de sódio 
e água pelos rins 
- Este segundo mecanismo depende da ativação 
do sistema renina-angiotensina-aldosterona 
(ativado pela hipoperfusão renal), que age 
aumentando a reabsorção hidrossalina dos rins 
❖ A lei de Frank-Starling, no entanto, possui uma 
importante limitação: 
- Um aumento excessivo do volume diastólico final 
acabará dificultando a performance ventricular, 
com desestruturação da mecânica das fibras, 
levando ao aumento das pressões de enchimento 
e à redução do débito sistólico 
❖ A tendência é a evolução (após anos) para um 
estado de retenção volêmica exagerada, 
responsável pelos quadros de síndrome de 
insuficiência cardíaca congestiva...Observe o 
gráfico a seguir 
- Note que, a partir de um certo ponto, nem 
mesmo os ventrículos com função normal 
conseguem melhorar seu débito cardíaco com a 
dilatação ventricular 
- Além disso, quanto pior a função ventricular, 
menor será o volume diastólico final em que o 
ventrículo atingirá seu débito cardíaco máximo 
 
 
CONTRATILIDADE DOS MIÓCITOS 
REMANESCENTES 
❖ A contratilidade (inotropismo) dos cardiomiócitos é 
modulada pelo sistema adrenérgico através da 
ação da noradrenalina e da adrenalina sobre 
receptores beta-1 e alfa-1, especialmente o 
primeiro 
❖ O baixo DC estimula barorreceptores arteriais, 
ativando o sistema nervoso simpático 
(adrenérgico) 
- Ele age sobre os receptores citados 
- Induz aumento na contratilidade dos miócitos que 
ainda não foram lesados gravemente 
❖ Desse modo, até certo ponto na evolução inicial 
da doença o débito cardíaco pode ser 
“compensado” pelo maior trabalho desses 
miócitos remanescentes “sobrecarregados” 
HIPERTROFIA VENTRICULAR ESQUERDA 
(HVE) 
❖ A HVE é definida como um aumento da massa de 
miocárdio ventricular 
❖ Representa o principal mecanismo compensatório 
inicial nos casos de sobrecarga de pressão ou 
volume ventriculares 
❖ Na sobrecarga de pressão (hipertensão arterial, 
estenose aórtica), ocorre uma hipertrofia 
concêntrica → Aumento da espessura da parede 
ventricular, sem aumentar a cavidade 
❖ Na sobrecarga de volume (regurgitações 
valvares), ocorre hipertrofia excêntrica → Aumento 
da cavidade predominando sobre o aumento da 
espessura da parede ventricular 
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❖ A hipertrofia, além de aumentar o número de 
sarcômeros e, portanto, a capacidade contrátil 
total, também reduz a tensão ou estresse da 
parede ventricular, melhorando a performance 
cardíaca 
❖ Se eu tiver perda de miócitos, a hipertrofia 
compensatória pode ocorrer nos miócitos 
remanescentes – estes ficam maiores e mais 
espessos, apresentando maior número de fibrilas 
❖ A angiotensina II é um dos principais agentes 
indutores de hipertrofia ventricular na insuficiência 
cardíaca 
❖ Embora seja um mecanismo compensatório, a HVE 
traz sérios problemas: 
- Arritmogênese 
- Piora da função diastólica, além de ser um fator 
de risco independente para eventos 
cardiovasculares 
AUMENTO DA FREQUÊNCIA CARDÍACA 
❖ O que não pode ser compensado pelo aumento 
do débito sistólico em si pode ser alcançado pelo 
aumento da frequência cardíaca, mantendo, 
assim, o débito cardíaco estável 
❖ O sistema adrenérgico se encarrega de aumentar 
o cronotropismo, agindo sobre os receptores beta-
1 no nódulo sinusal 
REMODELAMENTO CARDÍACO 
❖ Inicialmente, a queda no débito cardíaco é 
percebida pelos barorreceptores periféricos que 
estimulam um aumento no tônus adrenérgico 
❖ A elevação da noradrenalina, além de seus efeitos 
cardiotrópicos, estimula diretamente a liberação 
renal de renina; 
❖ Contudo, o principal estímulo à ativação do 
sistema SRAA é a hipoperfusão renal devido à 
diminuição do sódio filtrado que alcança a 
mácula densa e à hipodistensão da arteríola 
aferente glomerular 
❖ A angiotensina e a aldosterona, também possuem 
o efeito de estimular a produção (ou inibir a 
recaptação) de noradrenalina 
Revisão sobre a ação dos mediadores: 
❖ Noradrenalina: agindo sobre receptores beta-1 e 
beta-2 desencadeia a injúria do miócito (efeito 
“miocardiotóxico” das catecolaminas) 
- O miócito se torna alongado e hipofuncionante, 
podendo evoluir com apoptose 
- Como uma espécie de “defesa”, o número de 
receptores beta-adrenérgicos é reduzido na 
insuficiência cardíaca avançada (downregulation) 
❖ Angiotensina II: agindo sobre os receptores AT1, 
promove os seguintes efeitos danosos: 
- Apoptose do miócito, proliferação de fibroblastos, 
liberação local de noradrenalina e da própria 
angiotensina 
- A ação pelos receptores AT2 ainda é 
desconhecida 
❖ Aldosterona: agindo sobre receptores 
citoplasmáticos leva à hiperproliferação de 
fibroblastos 
❖ A ação desses três mediadores, acrescida do 
efeito de algumas citocinas (ex.: TNF-alfa), 
contribui sobremaneira para a piora progressiva da 
disfunção ventricular! 
❖ A alteração na forma e função do miócito, sua 
degeneração e a fibrose intersticial resultam no 
“remodelamento cardíaco” 
❖ A parede ventricular será alongada, e sua 
espessura será reduzida 
- A forma elipsoide da cavidade é substituída por 
um formato esférico 
❖ Nesse momento, a performance ventricular já se 
encontra seriamente prejudicada 
 
 
 
A progressão da doença miocárdica leva ao 
seguinte paradoxo: os mesmos mediadores 
neuro-humorais que inicialmente mantêm o 
paciente compensado (sistema adrenérgico, 
sistema renina-angiotensina-aldosterona ou 
SRAA) passam a exercer efeito deletério sobre 
a própria 
função miocárdica. Esta é a base para o 
fenômeno do remodelamento cardíaco. 
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PÓS-CARGA CARDÍACA 
❖ Pós-carga é a “dificuldade” imposta ao 
esvaziamento ventricular 
❖ Se expressa na tensão da parede miocárdica 
durante a sístole 
❖ O aumento da pós-carga reduz o débito sistólico, e 
eleva o consumo miocárdico de oxigênio 
❖ Tudo que dificulta a ejeção ventricular faz parte da 
pós-carga 
❖ O principal fator é o tônus arteriolar periférico 
- A vasoconstrição arteriolar aumenta a pós-carga, 
enquanto a vasodilatação a reduz 
❖ O aumento na impedância aórtica (por 
calcificação) e a estenose da valva aórtica são 
outros possíveis mecanismos de aumento da pós-
carga 
❖ Finalmente, o fator relacionado à própria 
geometria ventricular tem um papel de extrema 
importância, através da lei de Laplace 
 
❖ Na fase sintomática da insuficiência cardíaca o 
ventrículo trabalha com uma pós-carga elevada, 
devido a três fatores: 
(1) vasoconstricção arteriolar periférica; 
(2) retenção hídrica, levando ao aumento do 
volume diastólico ventricular; 
(3) remodelamento cardíaco – maior relação R/h. 
❖ A redução medicamentosa da pós-carga exerce 
efeito benéfico sobre a performance cardíaca! 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
❖ O paciente com IC, geralmente, permanece 
assintomático por vários anos 
- Graças aos mecanismos compensatórios 
- Pelo menos quando está em repouso 
❖ Até que após um período de tempo variável e 
imprevisível, surgem os primeiros sintomas 
❖ Os sintomas podem ser em decorrência do baixo 
débito e/ou da síndrome congestiva 
SÍNDROME CONGESTIVA PULMONAR 
❖ Na maioria das vezes, a insuficiência cardíaca se 
inicia por um comprometimento isolado do VE 
❖ Como resultado os pulmões se tornam congestos, 
com acúmulo de líquido intersticial e intra-alveolar 
❖ A congestão aumenta o trabalho respiratório e 
estimula os receptores J pulmonares, provocando 
a sensação de dispneia 
❖ Como as pressões de enchimentoinicialmente se 
elevam durante o esforço, o sintoma clássico inicial 
é a dispneia aos esforços 
❖ Alguns pacientes com congestão mais acentuada 
se queixam de dispneia ao decúbito dorsal, 
denominada ortopneia 
- O mecanismo envolve redistribuição de líquido, 
pelo decúbito, da circulação esplâncnica e dos 
membros inferiores para a circulação central 
- É comum a queixa de ser preciso mais de um 
travesseiro para conseguir dormir 
❖ Algumas vezes, o paciente é acordado no meio 
da madrugada por uma crise de franca dispneia, 
que melhora após alguns minutos em ortostatismo 
– é a Dispneia Paroxística Noturna (DPN) – 
geralmente relacionada à congestão pulmonar 
grave 
❖ Outro sintoma congestivo pode ser a tosse seca, 
pela congestão da mucosa brônquica 
- Caracteristicamente, é uma tosse noturna, muitas 
vezes associada à DPN 
❖ Congestão brônquica mais acentuada pode levar 
a um quadro semelhante ao broncoespasmo – a 
“asma cardíaca” 
EDEMA AGUDO DE PULMÃO (EAP) 
❖ O extremo da congestão pulmonar é o EAP 
❖ Neste caso, o paciente apresenta intensa crise de 
taquidispneia e ortopneia, associada à 
insuficiência respiratória, às vezes com cianose 
central (hipoxemia grave) 
❖ Por vezes o paciente expectora um líquido róseo, 
proveniente do edema alveolar abundante 
❖ O exame físico revela estertoração pulmonar 
audível acima da metade inferior dos hemitórax 
Lei de Laplace: esta lei diz que o “estresse” na 
parede ventricular (E) é diretamente proporcional 
ao raio cavitário (R) e à pressão intracavitária (P), 
sendo inversamente proporcional à espessura da 
parede (h). Está representada da seguinte forma: 
E = P x R/h. O termo “estresse da parede 
ventricular” pode ser entendido como análogo à 
tensão superficial desta parede. 
Podemos entendê-la de outra forma: um 
ventrículo que apresenta diâmetro cavitário muito 
grande e parede fina precisa fazer um esforço 
muito maior para ejetar o sangue do que um 
ventrículo de cavidade menor e maior espessura 
de parede! Se precisa fazer um esforço maior, é 
porque sua pós-carga é maior. 
9 
❖ Pode haver sibilos difusos (“asma cardíaca”) 
❖ Se não tratado, o quadro leva a ÓBITO 
❖ O EAP costuma ocorrer quando a pressão capilar 
pulmonar ultrapassa 25 mmHg (normal = até 12 
mmHg) 
❖ A radiografia de tórax mostra dilatação vascular 
nos ápices e infiltrado bilateral em “asa de 
borboleta” ou “de morcego” 
 
 
SÍNDROME CONGESTIVA SISTÊMICA 
❖ Com o avançar da disfunção de VE, há surgimento 
progressivo de hipertensão arterial pulmonar 
secundária 
- Com o tempo, o VD sobrecarregado acaba 
entrando em falência, instalando-se o quadro da 
insuficiência biventricular 
❖ A própria doença primária também pode 
acometer diretamente o miocárdio do VD 
❖ Neste momento aparece a síndrome de 
congestão sistêmica 
- Pode haver melhora da congestão pulmonar, 
pois chega menos sangue ao pulmão quando o 
VD está insuficiente 
❖ Os sintomas predominantes, nesse caso, serão os 
incômodos causados pela síndrome edemigênica 
e de congestão orgânica: 
- Edema de membros inferiores, bolsa escrotal, 
- Aumento do volume abdominal (ascite) 
- Dispneia por derrame pleural 
- Dor abdominal em hipocôndrio direito devido à 
hepatomegalia congestiva. 
❖ A congestão da mucosa intestinal pode causar: 
- Saciedade precoce 
- Dor abdominal difusa 
- Náuseas 
- Diarreia 
- Enteropatia perdedora de proteína (rara) 
❖ A IVD reduz ainda mais o débito cardíaco, 
explicando o fato comum de haver piora dos 
sintomas de baixo débito na insuficiência cardíaca 
biventricular 
SÍNDROME DE BAIXO DÉBITO 
❖ É mais comum e mais acentuada na IC sistólica 
❖ Aparece inicialmente aos esforços, devido à 
incapacidade do coração em aumentar o débito 
durante o esforço ou qualquer situação de estresse 
❖ Os sintomas se confundem com os de uma 
síndrome “geral”: 
- Fadiga muscular 
- Indisposição 
- Mialgia 
- Cansaço 
- Lipotímia 
❖ A maioria dos sintomas é secundária à 
inadequada perfusão muscular durante o esforço 
físico 
EMAGRECIMENTO E “CAQUEXIA 
CARDÍACA” 
❖ O paciente com IC tende a perder massa 
muscular, pois há um desbalanço entre o débito 
cardíaco e a demanda metabólica da 
musculatura esquelética 
❖ Além do mais, pode haver redução na absorção 
intestinal de nutrientes (congestão mucosa) 
❖ Alguns indivíduos só não emagrecem porque 
acumulam muito líquido (edema) 
❖ Outros chegam a emagrecer e até mesmo entrar 
num estado de “caquexia” 
10 
- A explicação inclui o efeito catabólico de 
mediadores como o TNF-alfa, exageradamente 
aumentado na insuficiência cardíaca avançada 
CHOQUE CARDIOGÊNICO 
❖ É o extremo da insuficiência cardíaca, 
manifestação comum nas formas agudas graves 
(ex.: IAM anterior extenso) ou como fenômeno 
terminal da forma crônica de ICC 
❖ É definido clinicamente pelo estado de choque 
(hipoperfusão orgânica generalizada) 
- Associado à hipotensão grave (PA sistólica < 80 
mmHg) que não responde à reposição volêmica 
 
EXAME FÍSICO 
❖ É fundamental para o diagnóstico 
❖ Sempre pesquisar (são importantes para o 
prognóstico): 
- Sinais de aumento da pressão venosa jugular 
- Presença de B3 na ausculta cardíaca 
❖ O sinal mais fidedigno para detectar a presença 
de retenção de volume é a turgência de jugular 
PULSO ARTERIAL 
❖ No início, é normal 
❖ Em fases avançadas pode ser de baixa amplitude 
- Devido ao baixo débito 
❖ Pulso alternans (alternância de um pulso forte e um 
pulso fraco): é um sinal de débito sistólico 
extremamente baixo que reflete péssimo 
prognóstico 
❖ Após uma contração eficaz o miocárdio doente 
demora para se recuperar, logo, o próximo 
batimento será fraco 
❖ Quando este fenômeno é extremo, teremos o 
pulso total alternans, isto é, só percebemos o pulso 
mais forte, o que reduz falsamente a frequência 
cardíaca para a metade, quando contada no 
pulso arterial 
PULSO VENOSO E TURGÊNCIA JUGULAR 
❖ A turgência jugular patológica a 45º (TJP) é um 
sinal fidedigno e precoce de IVD 
❖ O pulso venoso pode apresentar alterações em 
seu aspecto: 
❖ - Aumento da onda A, devido às elevadas 
pressões de enchimento no VD 
❖ - Presença da onda V gigante, consequente à 
insuficiência tricúspide secundária à dilatação do 
VD 
❖ Uma manobra muito importante no diagnóstico da 
congestão sistêmica é a pesquisa do refluxo 
hepatojugular, muitas vezes presente antes mesmo 
da TJP 
❖ - Nessa manobra faz-se pressão sobre o quadrante 
superior direito do abdome observando se haverá 
aumento na altura do pulso jugular > 1 cm 
- Se houver, diz-se que o refluxo hepatojugular está 
presente 
PRECÓRDIO 
❖ O exame do precórdio depende do tipo de 
cardiopatia: 
- Dilatada 
- Hipertrófica 
- Restritiva. 
11 
❖ Na cardiopatia dilatada: 
- O ictus de VE costuma ser difuso (mais de duas 
polpas digitais) e fraco e, algumas vezes, desviado 
para a esquerda (lateral à linha hemiclavicular) e 
para baixo (inferior ao 5º espaço intercostal) 
- O ictus de VD pode ser palpável e proeminente 
❖ A relação entre os ictus de VE e VD depende de 
qual ventrículo está mais acometido 
❖ - Um batimento protodiastólico e/ou um pré-
sistólico podem ser palpáveis e até visíveis no ápex 
(corresponde à B3 e B4, respectivamente, na 
ausculta) 
❖ Na cardiopatia hipertrófica: 
- O ictus de VE costuma estar localizado em 
posição normal, porém é “sustentado” (pico 
sistólico “forte” e duradouro) 
❖ Na cardiopatia restritiva 
- O ictus de VE geralmente não se altera 
AUSCULTA CARDÍACA 
❖ A B1 pode ser hipofonética (hipocontratilidade do 
VE) 
❖ B2 hiperfonética (hipertensão arterial pulmonar) 
❖ A bulha acessória da insuficiência cardíaca é a 
terceira bulha (B3) 
- Este som é produzido pela desaceleração do 
fluxo de sangue no final da fase de enchimento 
rápido da diástole 
- A B3 pode ser audível nas sobrecargas de 
volume, mesmo na ausência de insuficiência 
cardíaca❖ A quarta bulha (B4) é mais comum na doença 
isquêmica e na cardiopatia hipertensiva 
❖ Um sopro sistólico pode ser audível no foco mitral, 
irradiando-se para a axila, causado por 
insuficiência mitral secundária à dilatação do VE 
- A dilatação do VD também pode causar 
insuficiência tricúspide secundária – o sopro 
sistólico é mais audível no foco tricúspide e 
aumenta à inspiração profunda (manobra de 
Rivero-Carvalho) 
❖ O exame cardiovascular está prejudicado em 
pacientes com o tórax em tonel (DPOC), obesos, 
musculosos e pacientes com deformidades 
torácicas 
EXAME DO APARELHO RESPIRATÓRIO 
❖ Na IVE pode haver estertoração pulmonar nos 
terços inferiores dos hemitórax, predominando 
geralmente à direita, devido à congestão e 
edema pulmonar 
❖ Os sibilos podem ser encontrados na “asma 
cardíaca” 
❖ A síndrome de derrame pleural é frequente na IVE 
e na IC biventricular 
- Pois a drenagem pleural é dependente do 
sistema venoso pulmonar e sistêmico 
- Geralmente, o derrame é do lado direito ou 
bilateral (sendo maior à direita) 
❖ Um derrame isolado à esquerda deve suscitar 
outros diagnósticos, o que indica a toracocentese 
daquele lado (ex.: embolia pulmonar, pneumonia, 
neoplasia etc.) 
ANASARCA 
❖ Nas fases avançadas, com IC biventricular, o 
paciente apresenta edema generalizado, com 
predomínio nas regiões dependentes de 
gravidade – membros inferiores, bolsa escrotal 
❖ O edema crônico dos membros inferiores leva a 
alterações de pele e fâneros, como: 
- Hiperpigmentação 
- Perda de pelos 
- Ictiose: pele extremamente seca 
❖ Não é comum o edema peripalpebral (como no 
edema nefrogênico) 
❖ Todas as serosas podem estar comprometidas: 
- Ascite 
- Derrame pleural 
- Derrame pericárdico 
HEPATOPATIA CONGESTIVA 
❖ A hepatomegalia congestiva é muito comum, 
frequentemente dolorosa, pela distensão aguda 
da cápsula hepática 
❖ Casos muito agudos descompensados de IVD, 
porém, podem levar à congestão hepática grave, 
manifestando-se como uma hepatite aguda: 
- Icterícia 
- Hiperbilirrubinemia 
- Aumento das transaminases e, eventualmente, 
insuficiência hepática. 
❖ A ocorrência de cirrose hepática cardiogênica é 
rara, pois a gravidade da cardiopatia costuma 
levar o paciente a ÓBITO antes de haver cirrose 
- Nos casos de pericardite constrictiva, entretanto, 
a cirrose hepática cardiogênica pode ser mais 
frequente. 
RESPIRAÇÃO DE CHEYNES-STOKES 
❖ Caracterizada por períodos de apneia alternando-
se com períodos de hiperpneia, este padrão 
respiratório ocorre em até 30% dos pacientes com 
IC sintomática, geralmente durante o sono 
❖ O motivo não está esclarecido, porém, postula-se 
que o tempo de circulação pulmão-centro 
12 
respiratório esteja lentificado, atrasando o 
reconhecimento das alterações da capnia (PCO2) 
 
DIAGNÓSTICO 
❖ Uma história clínica e um exame físico detalhados 
devem ser feitos em todos os pacientes em busca 
dos principais sinais e sintomas de IC 
❖ No entanto, em pacientes crônicos, a detecção 
de sinais clínicos de congestão pode estar 
esmaecida ou ausente, por processos adaptativos 
e pela grande adaptação do sistema linfático em 
lidar com congestão 
❖ - Assim, os sinais 
clínicos de 
congestão podem 
ser pouco sensíveis 
e também pouco 
específicos18 
- Sobressaem-se, 
no entanto, sinais 
como terceira 
bulha e sintoma 
como ortopneia 
como mais 
específicos para o 
diagnóstico de IC 
❖ Os critérios de 
Framingham para 
diagnóstico de ICC 
são simples, 
baratos e 
acurados 
❖ Alguns exames inespecíficos auxiliam (radiografia 
de tórax, ECG) e, nos CASOS DUVIDOSOS, certos 
métodos mais específicos são capazes de 
confirmar ou afastar o diagnóstico (BNP, 
ecocardiograma-Doppler, cintilografia Gated, 
cateterismo cardíaco) 
CONSIDERAÇÕES GERAIS 
ECOCARDIOGRAMA 
❖ O ecocardiograma transtorácico é exame de 
imagem de escolha para o diagnóstico e o 
seguimento de pacientes com suspeita de IC 
❖ Permite a avaliar: 
- Função ventricular sistólica esquerda e direita 
- Função diastólica 
- Anormalidades anatômicas 
- Espessuras parietais 
- Tamanho das cavidades 
- Função valvar 
- Estimativa hemodinâmica não invasiva 
- Doenças do pericárdio 
- Estimativa das pressões de enchimento do 
ventrículo esquerdo 
❖ Outros exames de imagem, como a ressonância 
magnética e tomografia computadorizada, podem 
ser usados quando os não invasivos forem 
inconclusivos, ou para o diagnóstico de 
miocardiopatias específicas 
❖ O Ecocardiograma Transtorácio Bidimensional com 
análise dos fluxos pelo método doppler (Eco-2D-
Doppler) é o teste diagnóstico por imagem 
preferencial para avaliação inicial dos pacientes 
13 
com suspeita de IC, não só por sua ampla 
disponibilidade, como também por prescindir do 
uso de radiação ionizante 
❖ A avaliação deve incluir análise da FEVE 
(idealmente pelo método de Simpson) 
- A avaliação tridimensional apresenta melhor 
acurácia na quantificação dos volumes 
ventriculares e FEVE, porém, pela pouca 
disponibilidade, o método de eleição permanece 
o Simpson 
❖ Não se recomenda a realização de 
ecocardiograma de forma rotineira nos pacientes 
com IC 
- Sugere-se sua repetição naqueles pacientes que 
exibem mudança significativa de seu estado 
clínico, com descompensação da IC ou perante 
progressão de sintomas 
- Também deve ser considerada a realização de 
novo ecocardiograma 3 a 6 meses após o 
tratamento com medicações que modificam o 
prognóstico, para avaliação do remodelamento 
reverso e estratificação do prognóstico 
PEPTÍDEOS NATRIURÉTICOS 
❖ Os peptídeos natriuréticos BNP e NT-proBNP, 
possuem papel no diagnóstico de IC bem 
estabelecido, 
- Tanto no cenário da sala de emergência quanto 
em pacientes com IC crônica ambulatoriais 
 
❖ Algumas limitações ao seu uso na prática clínica 
devem ser destacadas, pois estes peptídeos 
podem elevar-se na presença de anemia, 
insuficiência renal crônica (IRC), e idade 
avançada, e apresentar níveis mais baixos na 
presença de obesidade 
❖ Os peptídeos natriuréticos têm demonstrado ainda 
papel prognóstico em pacientes com IC 
❖ Não substui os exames de imagem, mas auxiliam 
no diagnóstico de IC, contribuindo principalmente 
para excluir o diagnóstico quando este é incerto 
❖ Os pontos de corte que excluem o diagnóstico de 
IC variam de acordo com a forma de 
apresentação da doença, aguda ou crônica 
❖ Valores de BNP < 35 pg/mL ou NT-proBNP < 125 
pg/mL praticamente excluem o diagnóstico de IC 
❖ Em pacientes com ICFEp, os peptídeos natriuréticos 
também têm papel importante 
- Prognóstico: níveis elevados estão associados a 
pior mortalidade ou hospitalização por IC 
OUTROS BIOMARCADORES 
❖ Não utilizados de rotina, mas podem ser úteis na 
avaliação de pacientes com IC 
❖ Dosagem de marcadores de injúria miocárdica, 
como: 
- Troponinas T e I (incluindo as de alta sensibilidade) 
Quando usar? O ecocardiograma pode estar 
indisponível no momento, mas a terapêutica tem 
que ser logo iniciada... Aí entra a dosagem de 
BNP! 
Apesar de ter sido descoberto em extratos de 
cérebro, o BNP é produzido pelo miocárdio dos 
ventrículos, sempre em resposta ao estiramento 
miocárdico. Sua liberação está ligada ao 
aumento das pressões de enchimento ventricular 
Aumenta na ICC, mas não aumenta na 
pneumopatia, ajudando no diagnóstico 
diferencial 
14 
❖ Dosagem de marcadores de inflamação e fibrose, 
como: 
- Galectina-3 
- ST2 (superior à galectina, promissor para monitorar 
resposta ao tratamento) 
❖ Pode adicionar informações prognósticas 
 
 
AVALIAÇÃO ETIOLÓGICA 
❖ A etiologia da IC difere de acordo com as 
diferentes regiões ao redor do mundo, e buscar a 
causa para o desenvolvimento da IC tem 
particular importância, uma vez que o prognóstico 
também difere entre elas, podendo orientar 
tratamento específico 
❖ Diferentes classificações foram propostas ao longodas últimas décadas para classificar as causas de 
IC, porém todas são complexas para serem 
aplicadas na prática clínica 
AVALIAÇÃO PROGNÓSTICA 
❖ Pacientes com o diagnóstico de IC carregam pior 
prognóstico em relação à população em geral 
❖ No que tange aos subtipos de IC, não parece 
haver grande diferença em relação à mortalidade 
global quando estratificados por fração de ejeção 
preservada, intermediária ou reduzida 
❖ A classificação da IC em estágios (A, B, C e D) 
estabelece um contínuo de gravidade 
- No entanto, o estágio C apresenta ampla gama 
de apresentações, envolvendo diferentes classes 
funcionais da NYHA 
❖ Esta classificação, apesar de também agregar 
valor prognóstico, depende de interpretação 
subjetiva 
❖ Dentre os preditores de prognóstico, um aspecto 
que tem sido bastante valorizado, mais 
recentemente, é a presença de fragilidade e 
sarcopenia 
❖ Não é incomum que pacientes em classe funcional 
II (NYHA) se encontrem autolimitados, ou seja, 
tenham tal classe funcional subestimada, por não 
se submeterem a esforços no dia a dia 
❖ A avaliação do desempenho físico, por meio do 
Teste da Caminhada de 6 Minutos ou do teste 
cardiopulmonar, estabelece de forma mais 
objetiva a real situação funcional nestes cenários 
❖ Também visando minimizar a 
subjetividade da avaliação 
prognóstica do paciente com IC, 
inúmeros escores de risco foram 
desenvolvidos 
❖ O Heart Failure Survival Score 
(HFSS) e o Seattle Heart Failure 
Model (SHFM) são os mais 
aplicados na prática clínica, mas 
parecem subestimar o risco do 
paciente, especialmente naqueles 
hospitalizados por IC 
descompensada 
 
 
 
 
 
 
 
15 
EXAMES COMPLEMENTARES 
AVALIAÇÃO LABORATORIAL 
❖ Anemia, hiponatremia e azotemia são importantes 
preditores prognósticos na ICC 
 
❖ A anemia, em particular, pode ser causa, 
agravante ou consequência da ICC! 
- Estudos recentes a têm apontado modificador da 
sobrevida nesses pacientes; 
❖ Alterações da função renal costumam ser 
multifatoriais: etiologias em comum (diabetes, HAS 
etc.), débito cardíaco reduzido pela cardiopatia 
e/ou paraefeito dos diuréticos 
MÉTODOS DE IMAGEM NÃO INVASIVOS 
ECG EM REPOUSO 
❖ A realização de ECG de 12 derivações é 
recomendada na avaliação inicial de todos os 
pacientes com IC 
- Para avaliar sinais de cardiopatia estrutural como 
hipertrofia ventricular esquerda, isquemia 
miocárdica, áreas de fibrose, distúrbios da 
condução atrioventricular, bradicardia ou 
taquiarritmias, que podem demandar cuidados e 
tratamentos específicos 
❖ A detecção de bloqueio de ramo esquerdo (BRE), 
com alargamento pronunciado da duração do 
complexo QRS, auxilia na indicação da terapia 
de ressincronização cardíaca (TRC) 
RADIOGRAFIA DE TÓRAX 
❖ A radiografia simples do tórax, por sua 
simplicidade, rapidez de obtenção e ampla 
disponibilidade, é recomendada na avaliação 
inicial dos pacientes com sinais e sintomas de IC, 
- Para avaliação de cardiomegalia e congestão 
pulmonar 
❖ Porém, vale ressaltar que a sensibilidade do 
método é bastante limitada e, ainda, que a 
disfunção sistólica cardíaca significativa pode 
ocorrer sem cardiomegalia na radiografia de tórax 
❖ O método tem maior valor no contexto da IC 
aguda, em que as alterações de congestão 
pulmonar são mais intensas 
❖ A radiografia de tórax também é útil por sua 
capacidade de identificar causas pulmonares de 
dispneia, como doença pulmonar intersticial, 
DPOC, neoplasia pulmonar e pneumonia. 
ECOCARDIOGRAMA TRANSESOFÁGICO 
❖ Não é recomendado para avaliação rotineira dos 
pacientes com IC 
❖ Este método pode ser aplicado em contextos 
específicos, como nas doenças valvares que 
demandem melhor detalhamento anatômico ou 
funcional, suspeita de dissecção aórtica, 
investigação adicional em pacientes com 
endocardite infecciosa, cardiopatias congênitas 
complexas e investigação de trombo auricular em 
pacientes com fibrilação atrial (FA) candidatos à 
cardioversão elétrica. 
RESSONÂNCIA MAGNÉTICA CARDÍACA (RMC) 
❖ Considerada atualmente o método padrão-ouro 
para medidas dos volumes, da massa miocárdica 
e da FE de ambas as cavidades ventriculares 
❖ A RMC pode ser empregada como método 
alternativo para as avaliações estrutural e 
funcional, naqueles pacientes em que o 
ecocardiograma convencional se mostre 
inadequado pela pobre janela acústica 
❖ Pode ser empregada para a caracterização 
anatômica diagnóstica em pacientes com IC e 
cardiopatia congênita complexa 
❖ Adicionalmente, as imagens de realce tardio de 
contraste paramagnético na RMC podem fornecer 
informações sobre perfusão miocárdica, presença 
e extensão de fibrose miocárdica, e, portanto, 
extensão de viabilidade miocárdica, que podem 
contribuir para o diagnóstico da etiologia 
isquêmica da IC em pacientes com fenótipo de 
miocardiopatia dilatada 
- Além disso, com elas, é possível avaliar o 
prognóstico e guiar os procedimentos de 
revascularização em pacientes com anatomia 
coronária adequada. 
❖ A RMC apresenta limitações que precisam ser 
consideradas no momento de sua indicação, 
como: 
- Claustrofobia 
- Presença de próteses 
- Implantes metálicos ferrimagnéticos 
- Disfunção renal com clearance de creatinina < 30 
mL/min/1,73 m2 , uma vez que existe risco nessa 
população de desencadeamento de fibrose 
sistêmica nefrogênica 
Azotemia (do grego azoto, "nitrogênio" + hemia, 
"sangue") é uma alteração bioquímica que se 
refere a uma elevação plasmática/sanguínea dos 
níveis de compostos de nitrogênio (como ureia, 
ácido úrico, creatinina, proteínas). Esta deve-se 
amplamente a uma taxa de filtração glomerular 
insuficiente. A azotemia surge no contexto de 
uma grande diversidade de patologia renal, mas 
também pré-renal (IC) e pós-renal 
16 
❖ O custo e o número de aparelhos disponíveis para 
a população continuam sendo limitantes ao uso 
mais amplo da técnica 
SPECT DE PERFUSÃO MIOCÁRDICA 
❖ A cintilografia miocárdica de perfusão, pela 
técnica tomográfica (tomografia 
computadorizada por emissão de fóton único − 
SPECT), deve ser considerada para a avaliação 
funcional não invasiva da perfusão miocárdica 
naqueles pacientes já sabidamente portadores de 
doença arterial coronária (DAC) sem angina ou 
naqueles suspeitos de DAC 
- Avaliar a presença de isquemia e viabilidade 
miocárdicas 
❖ Esta investigação deve ser realizada em pacientes 
em que as informações de isquemia e/ou 
viabilidade venham produzir impacto na conduta 
terapêutica 
PET 
❖ As imagens miocárdicas de tomografia por 
emissão de pósitrons com 18F-FDG (FDG-PET) 
podem ser empregadas para a avaliação do 
metabolismo energético miocárdico e indicar a 
presença de viabilidade miocárdica 
❖ As maiores limitações deste método nuclear são a 
reduzida disponibilidade, o alto custo e o uso de 
radiação ionizante 
ANGIOTOMOGRAFIA CORONÁRIA 
❖ A angiotomografia pode ser considerada método 
de imagem para a avaliação não invasiva da 
presença de DAC nos pacientes com IC que 
tenham probabilidade baixa a intermediária da 
presença de DAC, 
- Ou que apresentem resultados inconclusivos em 
outros testes de imagem para avaliação de 
isquemia 
❖ Este método deve ser indicado após se considerar 
seu risco para pacientes específicos, 
principalmente relacionados à função renal e ao 
risco de toxicidade, devido ao contraste 
radiológico 
- Além da necessidade de bradicardia nesses 
pacientes para a obtenção de imagens 
diagnósticas de boa qualidade 
AVALIAÇÃO DA VIABILIDADE MIOCÁRDICA 
❖ É fator importante para indicar-se a 
revascularização miocárdica em pacientes com 
disfunção ventricular e coronariopatia obstrutiva 
grave, desde que exibam anatomia coronária 
passível de revascularização 
❖ Deve-se investigar a presença de viabilidade 
miocárdica com métodos de imagem não 
invasivos em pacientes com IC e DAC conhecidas, 
elegíveis para revascularização miocárdicaTESTE DE ESFORÇO CARDIOPULMONAR 
❖ O teste de esforço cardiopulmonar, ou 
ergoespirometria, permite a avaliação objetiva e 
quantitativa da capacidade funcional 
❖ Faz a medida do consumo de volume de oxigênio 
no pico do esforço (VO2 pico) 
❖ Além de avaliar outras variáveis prognósticas, 
como a: 
- Relação entre ventilação e produção do volume 
de dióxido de carbono (VE/VCO2 ) e ventilação 
oscilatória durante o esforço 
❖ Esse método de avaliação funcional é 
recomendado nos pacientes com IC avançada, 
como critério de avaliação prognóstica na triagem 
de pacientes candidatos à transplante cardíaco 
- Adicionalmente, este teste deve ser considerado 
em pacientes com IC, estáveis, em que a 
avaliação mais acurada da capacidade funcional 
é necessária para definição de estratégia 
terapêutica, ou naqueles em que a dispneia ou a 
intolerância aos esforços necessita de melhor 
investigação (relacionados a fatores pulmonares 
ou da musculatura esquelética) 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
QUADRO CRÔNICO (COMPENSADO) 
❖ DPOC 
❖ IRC 
❖ Síndrome nefrótica 
❖ Cirrose 
❖ Doença pericárdica 
QUADRO AGUDO (DESCOMPENSADO) 
❖ DPOC descompensado 
❖ Insuf. Renal Aguda 
❖ EAP não-cardiogênico 
❖ Tromboembolismo pulmonar 
❖ Pneumonia 
COMPLICAÇÕES 
FENÔMENOS TROMBOEMBÓLICOS 
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR (TEP) 
❖ Devido à formação de trombo nas veias 
ileofemorais e pélvicas, facilitada pela estase 
venosa, ou então no átrio e ventrículo direitos 
17 
TROMBOEMBOLISMO SISTÊMICO 
❖ Devido à formação de trombos murais, isto é, no 
interior dos átrios ou ventrículos esquerdos, 
aderidos ou não às suas paredes, facilitada pela 
estase sanguínea, lesão endocárdica e arritmias 
❖ Os principais fatores de risco são: 
- FE < 30% 
- Fibrilação atrial 
-Acinesia apical 
❖ Um êmbolo pode se soltar indo parar no cérebro, 
membros, intestino etc., causando eventos 
isquêmicos agudos e graves (ex.: AVE) 
❖ A anticoagulação na insuficiência cardíaca 
crônica está indicada sempre nos casos de 
fibrilação atrial, trombo mural e acinesia apical 
- Nos pacientes com ritmo sinusal e disfunção 
grave de VE (FE < 30%), o uso de anticoagulante 
também é preconizado por alguns autores 
ARRITMIAS CARDÍACA 
❖ Taquiarritmias e bradiarritmias podem ocorre 
❖ Além das extrassístoles ventriculares destacam-se 
o flutter e fibrilação atriais, a taquicardia ventricular 
(não sustentada ou sustentada) e o bloqueio AV 
- A fibrilação atrial crônica ou intermitente 
aumenta a chance de fenômenos 
tromboembólicos 
- Uma TV sustentada pode se degenerar em 
fibrilação ventricular, causando MORTE SÚBITA 
- O bloqueio AV total também pode levar à MORTE 
SÚBITA 
❖ Lembre-se que a intoxicação digitálica pode 
causar arritmias e, portanto, deve sempre ser 
lembrada em casos de descompensação da IC 
por arritmias 
OUTRAS 
❖ Edema Agudo de Pulmão 
❖ Choque cardiogênico 
❖ Síndrome cardiorrenal 
- A deteriorização da função cardíaca leva ao 
comprometimento da função renal e vice-versa 
TRATAMENTO 
TRATAMENTO NÃO FARMACOLÓGICO DA 
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA 
PROGRAMAS MULTIDISCIPLINARES DE 
CUIDADOS 
❖ Uma equipe multidisciplinar é o padrão-ouro para 
acompanhamento de pacientes com IC e suas 
multiplas comorbidades 
❖ Os profissionais considerados fundamentais na 
equipe multidisciplinar são: 
- Médicos e enfermeiros especialistas em IC 
- Médico comunitário de Atenção Primária 
❖ Outros profissionais, como nutricionista, 
fisioterapeuta, farmacêutico, educador físico, 
psicólogo e assistente social, são fortemente 
recomendados, para serem agregados à equipe 
multidisciplinar 
❖ Em pacientes internados, o planejamento de alta 
deve começar tão logo o paciente esteja com a 
volemia estável 
- Durante a internação, paciente e familiares/ 
cuidadores devem receber orientações sobre a 
síndrome e o autocuidado 
❖ Recomenda-se que pacientes que tiveram 
internação por IC descompensada sejam seguidos 
− especialmente aqueles com alto risco de 
readmissão 
- Recomendações de qualidade assistencial 
sugerem visita clínica precoce após 
hospitalização, com avaliação 
médica/multidisciplinar em 7 a 14 dias após alta 
hospitalar 
RESTRIÇÃO DE SÓDIO E RESTRIÇÃO 
HÍDRICA 
❖ Há evidências de que o consumo excessivo de 
sódio e o de fluidos associa-se ao agravamento da 
hipervolemia, constituindo fator de 
descompensação e risco de hospitalização em 
pacientes com IC crônica sintomática 
❖ A restrição excessiva de sódio (< 5 g de sal por dia) 
também não é boa 
❖ Recomenda-se dieta com teor normal de sódio (~ 
7 g de sal por dia) 
❖ A ingestão hídrica, na maioria dos casos, pode ser 
liberada de acordo com a vontade do paciente 
❖ Em sintomáticos com risco de hipervolemia, 
recomenda-se a restrição hídrica de 1.000 a 1.500 
ml/d 
DIETA E PERDA DE PESO 
❖ O aumento do índice de massa corporal (IMC) 
acima de 25 kg/m2 é acompanhado do aumento 
do risco de complicações médicas 
❖ A obesidade e a sua duração têm correlação com 
desenvolvimento de remodelamento e queda da 
função sistólica ventricular esquerda, 
potencialmente reversíveis com a perda de peso 
❖ Na coexistência de IC e obesidade mórbida (IMC > 
40 kg/m2 ) é preciso almejar redução de peso 
18 
❖ Estudos observacionais sugerem a existência de 
um fenômeno caracterizado como “paradoxo da 
obesidade” nos pacientes com IC 
- IMC entre 30 e 35 kg/m2 associa-se 
paradoxalmente com menor mortalidade e taxas 
de hospitalização quando comparado a IMC 
considerados normais (entre 20 e 25 kg/m2 ) 
❖ Os integrantes da diretriz optaram por não 
recomendar orientações formais de dieta para 
pacientes com sobrepeso e obesidade leve 
ÁCIDOS GRAXOS POLI-INSATURADOS N-3 
❖ Um estudo mostrou pequeno benefício do 
emprego de ácidos graxos poli-insaturados n-3 (1 g 
ao dia) em pacientes com ICFEr ou ECFEp 
❖ Os resultados mostraram discreta, porém 
significante, redução na mortalidade por qualquer 
causa e no desfecho combinado de morte ou 
hospitalização por causa cardiovascular 
CONTROLE DOS FATORES 
DESCOMPENSANTES 
TABAGISMO E ETILISMO 
❖ Todos os pacientes com IC devem ser encorajados 
a parar de fumar, preferencialmente com o auxílio 
de serviços especializados 
- Cessação do tabagismo, podendo utilizar 
terapias de reposição de nicotina e/ou fármacos 
moduladores 
❖ Pacientes com miocardiopatia dilatada de origem 
alcoólica devem ser aconselhados a se absterem 
completamentedo uso de bebidas alcoólicas, o 
que pode se traduzir em melhora substancial da 
função ventricular 
❖ O uso permissivo de bebidas alcoólicas em 
pequena quantidade (≤ 10 mL de alcool para 
mulheres e ≤ 20 mL de alcool para homens) em 
pacientes com IC crônica estável de outras 
etiologias é controvertido 
❖ Os potenciais riscos devem ser explicados ao 
paciente, e a decisão de uso pode ser 
compartilhada 
 
VACINAÇÃO 
❖ Infecções nas vias aéreas são importantes fatores 
de descompensação no portador de IC 
❖ Por este motivo, tais indivíduos devem receber, 
rotineiramente, vacinação anti- influenza e anti-
pneumocócica 
AINES 
❖ Tanto os AINEs clássicos como os inibidores seletivos 
da COX-2 promovem retenção hidrossalina e 
elevação da pressão arterial 
❖ Os inibidores da COX-2 também possuem efeito 
pró-trombótico 
- Tais medicamentos, portanto, devem ser evitados 
nos pacientes com IC. 
❖ Outras drogas potencialmente associadas à 
descompensação da IC são os hipoglicemiantes 
orais tiazolidinedionas, que promovem retenção 
renal de sal e água, podendo causar congestão 
ORIENTAÇÕES PARA VIAGEM 
❖ Recomenda-se profilaxia para TVP em pacientes 
com IC independentemente da classe funcional 
❖ Está indicado o uso de meia elástica de média 
compressão para viagens prolongadas, devendo-
se avaliar o uso de heparina profilática subcutânea 
quando a viagem durar > 4 h 
ATIVIDADE SEXUAL E PLANEJAMENTO 
FAMILIAR 
❖ Pacientes com ICfrequentemente relatam 
problemas sexuais, e aproximadamente 25% 
referem completa suspensão da vida sexual 
❖ Diversos fármacos comumente administrados na IC 
podem, de fato, estar associados com alterações 
de função sexual, como os: 
- Diuréticos tiazídicos, alguns betabloqueadores 
(BB), a digoxina e os antagonistas dos receptores 
mineralocorticoides 
❖ O nebivolol, BB de terceira geração, parece ter 
perfil de ação e farmacodinâmica que reduzem 
substancialmente o risco de disfunção erétil 
❖ A AHA publicou posicionamento científico sobre 
atividade sexual e doença cardiovascular, 
atestando segurança para pacientes com IC em 
classes funcionais I a II da NYHA 
❖ - Mas sugere que pacientes com IC 
descompensada ou avançada não devem ter 
atividade sexual até que sua condição esteja 
estabilizada 
❖ Os inibidores da fosfodiesterase tipo 5 (iF-5) são 
geralmente seguros e eficazes para o tratamento 
da disfunção erétil em pacientes com IC 
compensada 
❖ As recomendações de contracepção na IC 
devem considerar os riscos de gravidez 
❖ - Pacientes com fração de ejeção gravemente 
reduzida e em classes funcionais III e IV devem ser 
desencorajadas a engravidar 
O fator descompensador mais comum é 
a má adesão terapêutica! 
19 
 
ATIVIDADE LABORATIVA 
❖ O retorno ao trabalho é importante, tanto 
financeiramente, quanto para o estado emocional 
e a autoestima, em pacientes com doenças 
crônicas 
❖ Dúvidas quanto às condições de permanecerem 
trabalhando, ou o retorno ao trabalho devido aos 
sintomas, aumentam o risco de depressão 
❖ O aumento da capacidade funcional após o 
diagnóstico e a implementação de intervencões 
terapêuticas têm contribuindo para manter a 
capacidade de trabalho 
❖ Nos trabalhadores com tarefas laborativas de 
força, a troca de função deve ser avaliada de 
modo individual somente após otimização do 
tratamento farmacológico e não farmacológico 
❖ Situações específicas (profissões consideradas de 
alto risco e/ou pacientes com implantes de 
Cardiodesfibrilador Implantável − CDIs) devem ser 
avaliadas individualmente 
 
REPOUSO 
❖ O paciente muito sintomático (classe funcional III 
ou IV) ou descompensado da IC deve ficar de 
repouso o máximo possível 
❖ O repouso muscular reduz a demanda metabólica, 
facilitando o trabalho cardíaco, que é manter um 
débito adequado para todos os tecidos, sem 
elevar muito as suas pressões de enchimento 
❖ Assim, melhora o débito para o cérebro, para o 
miocárdio, para as vísceras e, principalmente, para 
os rins 
- O aumento do fluxo renal aumenta a diurese e 
reduz a liberação de renina e, consequentemente, 
angiotensina II e aldosterona, diminuindo a 
retenção de líquido e a congestão 
❖ Por outro lado, pacientes com IC compensada 
devem procurar realizar atividades normais do dia 
a dia, de acordo com seu limite individual 
❖ Estudos avaliando treinamento físico monitorizado 
mostraram redução dos sintomas, aumento da 
capacidade de exercício e melhora na qualidade 
REABILITAÇÃO CARDIOVASCULAR 
❖ Programas de exercício na IC estão protocolados 
há mais de duas décadas e promovem 
progressivo aumento da capacidade funcional 
- Requerendo aumento gradual da carga de 
trabalho de 40 a 70% do esforço máximo, por 20 a 
45 minutos, três a cinco vezes por semana, por 8 a 
12 semanas. 
❖ Quando se dispõe do teste cardiopulmonar, o 
limiar anaeróbico é o ponto ideal para o 
treinamento aeróbico, que deve ser associado a 
exercícios de resistência por grupos musculares, 
com benefícios funcionais, na qualidade de vida, 
no balanço autonômico e no perfil neuro-humoral 
❖ No entanto, os efeitos em longo prazo ainda não 
estão completamente estabelecidos, mas há 
indícios de ação favorável no remodelamento 
ventricular esquerdo 
Estes fatores descompensam o paciente pelos 
seguintes mecanismos: 
(1) por aumentar a demanda metabólica 
(infecções, anemia, estresse, gestação, etc.) 
exigindo assim maior trabalho cardíaco; 
(2) por reduzir ainda mais a capacidade contrátil 
(infarto agudo, isquemia, drogas); 
(3) por aumentar a pós-carga (hipertensão 
arterial); 
(4) por aumentar excessivamente a pré-carga 
(abuso de sal, drogas retentoras de líquido); 
(5) por reduzir o tempo diastólico para o 
enchimento ventricular e levar à perda da 
sincronia AV (taquiarritmias), ou por reduzir 
diretamente o débito cardíaco (bradiarritmias) 
20 
❖ Para pacientes com sintomas avançados (classe 
IV da NYHA), ainda não há indicação de 
programas de exercício 
❖ Independente da FEVE, preservada ou reduzida, a 
reabilitação cardiovascular com exercícios físicos 
personalizados é recomendada 
❖ Também os exercícios respiratórios têm sido 
encorajados para serem incorporados aos 
programas com treinamento aeróbico.186 
Entretanto, exercícios extenuantes ou puramente 
isométricos devem ser desencorajados 
TRATAMENTO FARMACOLÓGICO 
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA COM FRAÇÃO 
DE EJEÇÃO REDUZIDA 
Inibidores da enzima conversora da angiotensina e 
bloqueadores dos receptores da angiotensina II 
❖ Os IECA constituem um grupo de fármacos com 
comprovados benefícios na evolução de 
pacientes com ICFEr, tanto em relação à 
morbidade, como à mortalidade, além de 
conferirem melhora na qualidade de vida 
❖ Existe benefício no uso desses fármacos nos 
diferentes estágios evolutivos da IC e de disfunção 
ventricular sistólica 
❖ O uso de IECA está fundamentado para diferentes 
etiologias de IC, bem como em pacientes com 
disfunc ̧ão ventricular esquerda pós-infarto do 
miocárdio 
❖ O uso de IECA em pacientes com disfunção de VE 
assintomática (estágio B) também está bem 
documentado 
❖ Os bloqueadores dos receptores da angiotensina II 
(BRAs) são alternativa com eficácia comparável 
aos IECA, e estão indicados em pacientes 
intolerantes ou com alergia documentada a esta 
classe de fármacos 
❖ O uso concomitante de IECA implica aumento 
discreto, mas significativo de efeitos adversos 
- Associou-se à redução adicional de mortalidade 
cardiovascular e hospitalização por IC 
- No entanto, a associação do IECA ao BRA deve 
ser evitada nos pacientes já em uso de antagonista 
mineralocorticoide pelo risco aumentado de 
hiperpotassemia e eventos adversos 
- Não se deve administrar a combinação em 
pacientes em uso de antagonistas de aldosterona, 
pelo risco de efeitos colaterais, em especial de 
hipercalemia 
❖ Captopril 
- Dose inicial: 6,25 mg, 3x/dia 
- Dose alvo: 50 mg 3x/dia 
❖ Enalapril 
- Dose inicial: 2,5 mg, 2x/dia 
- Dose alvo: 10-20 mg, 2x/dia 
❖ Losartana: 
- Dose inicial: 25-50 mg, 1x/dia 
- Dose alvo: 100-150 mg, 1x/dia 
❖ Valsartana: 
- Dose inicial: 40-80 mg, 1x/dia 
- Dose alvo: 320 mg, 1x/dia 
Betabloqueadores 
❖ Os BB também são considerados fármacos de 
primeira linha no tratamento da ICFEr 
❖ O remodelamento reverso e aumento da FEVE, e a 
consequente melhora dos sintomas de IC ocorrem 
apenas algumas semanas ou meses após a 
introdução do BB 
❖ Desta forma, deve-se iniciar o tratamento com 
doses baixas, com aumento progressivo a cada 2 
semanas, mediante monitoração de bradicardia 
ou piora dos sintomas de IC 
❖ Caso haja acentuação dos sintomas, ajuste de 
diuréticos e vasodilatadores deve ser tentada 
antes de se considerar a redução da dose ou 
suspensão do BB (Tabela 7.1) 
❖ BB são indicados também em pacientes com 
disfunção de VE assintomática, além de serem 
considerados fármacos de escolha para o controle 
de frequência ventricular em pacientes com ICFEr 
e FA crônica 
❖ No início do tratamento com BB, alguns pacientes 
podem referir piora funcional discreta, mas devem 
ser encorajados a manter o uso da medicação 
❖ Pacientes com pneumopatia − e mesmo os 
asmáticos − podem ser tratados com BB, dando-se 
preferência para aqueles com maior seletividade 
β1 (como bisoprolol e nebivolol) 
❖ Bisoprolol: 
- Dose inicial: 1,25 mg, 1x/dia 
- Dose alvo:10mg, 1 vez/dia 
❖ Carvedilol: 
- Dose inicial: 3,125 mg, 2x/dia 
- Dose alvo: 50 mg, 2x/dia 
 
Antagonistas dos receptores mineralocorticoides 
❖ Estão indicados em pacientes sintomáticos com 
disfunção sistólica do VE, em classes funcionais II a 
IV da NYHA, associados ao tratamento padrão 
❖ Não se deve administrar a combinação de 
antagonista da aldosterona, IECA e BRA, pelo risco 
de efeitos colaterais, em especial de hipercalemia 
❖ O uso de espironolactona em pacientes com 
insuficiência renal e níveis séricos limítrofes de 
potássio deve ser feito com cautela, necessitando-
se de monitorização frequente e periódica da 
função renal e de eletrólitos 
❖ Deve-se evitar o uso de espironolactona em 
pacientes com insuficiência renal avançada 
21 
(creatinina > 2,5 mg/dL) e em pacientes com 
hipercalemia persistente (em geral potássio > 5,9 
mmol/L) 
❖ Espironolactona: 
- Dose inicial: 25 mg, 1x/dia 
- Dose-alvo: 25-50 mg, 1x/dia 
 
Inibidores da neprilisina e dos receptores da 
angiotensina (sacubitril/valsartana) 
❖ O sacubitril/valsartana representa uma nova 
classe terapêutica, que atua simultaneamente no 
SRAA e na endopeptidase neutra (inibidor da 
neprilisina e do receptor da angiotensina − INRA) 
❖ O primeiro fármaco da classe é o LCZ696, que é 
uma molécula que combina a valsartana e o 
sacubitril (inibidor da neprilisina) em uma única 
substância 
- Ao inibir a neprilisina, a degradação de 
peptídeos natriuréticos, da bradicinina e de outros 
peptídeos é diminuída 
 
 
Ivabradina 
❖ A frequência cardíaca (FC) elevada é um 
marcador de eventos em IC, podendo ser 
considerada um alvo terapêutico 
- A ivabradina inibe seletivamente a corrente If no 
tecido do nó sinoatrial, reduzindo a FC 
❖ A ivabradina não deve ser usada durante gravidez 
❖ Ivabradina: 
- Dose inicial: 5 mg, 2x/dia 
- Dose-alvo: 7,5 mg, 2x/dia 
 
 
Digitálicos 
❖ O efeito de digoxina diante do tratamento 
contemporâneo da IC, é virtualmente 
desconhecido 
❖ Existe controvérsia considerável sobre a segurança 
do uso da digoxina em pacientes com FA, embora 
este fármaco seja eficaz para redução de 
frequência ventricular 
 
Diuréticos de alça e tiazídicos 
❖ Os diuréticos são a classe terapêutica mais 
largamente utilizada em pacientes com IC para 
alívio de congestão 
- Isto se justifica pelo óbvio efeito terapêutico ao 
provocar diurese e alívio da sobrecarga volêmica 
❖ Estudos observacionais têm demonstrado 
potenciais efeitos deletérios do uso crônico e 
continuado de diuréticos sobre o SRAA 
- Recomenda-se sempre o uso da menor dose 
terapêutica necessária com o uso continuado de 
diuréticos 
- Atenção constante deve ser dada à possibilidade 
de azotemia pré-renal e consequente progressão 
de síndrome cardiorrenal 
❖ O uso de tiazídicos em pacientes com pouca 
resposta a doses crescentes de diurético de alça 
tem sido recomendado em estudos observacionais 
ou ensaios de pequeno porte 
Nitrato e Hidralazina 
❖ A associação nitrato-hidralazina melhorou a 
qualidade de vida e reduziu em 33% a taxa de 
hospitalizações por IC e em 43% a mortalidade 
total em pacientes autodeclarados negros em 
classe funcional III-IV da NYHA 
❖ A associação pode ainda ser indicada para 
pacientes que apresentam piora da função renal 
e/ou hipercalemia com uso de IECA/BRAs 
- Para aqueles que não evoluem bem na vigência 
do tratamento medicamentoso otimizado ou que, 
em avaliação, documente-se que persistem com 
sinais de resistência periférica elevada 
 
Anticoagulação e antiplaquetários 
❖ Pacientes com IC têm um risco aumentado de 
eventos tromboembólicos devido à estase 
sanguínea nas câmaras cardíacas dilatadas e em 
vasos periféricos 
22 
- Recentemente evidências apontam, também, 
para um aumento da atividade de fatores 
procoagulantes 
❖ A droga tradicionalmente utilizada é o warfarin 
(antagonista de vit. K), contudo, os novos 
anticoagulantes orais (inibidores diretos da 
trombina ou do fator Xa) também já estão sendo 
aceitos como alternativa pelas novas diretrizes 
 
❖ O uso rotineiro de antiplaquetários não está 
indicado na IC 
❖ - A aspirina, todavia, é largamente empregada 
nos casos de doença coronária concomitante. 
Nestes pacientes, é recomendável utilizar as 
menores doses possíveis de aspirina (75-100 mg). 
❖ O tratamento atual da IC, realça a importância da 
terapia tripla com IECA/BRA, BB e antagonista 
mineralocorticoide na abordagem inicial 
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA COM FRAÇÃO 
DE EJEÇÃO PRESERVADA 
❖ A síndrome de ICFEp apresenta dois paradigmas 
fisiopatológicos, os quais devem ser 
compreendidos: 
- A elevada pressão de enchimento do VE, 
associada ou não ao débito cardíaco deprimido 
em repouso, ou aos exercícios somados a um 
contexto de FEVE assumida como preservada (≥ 
50% para a maioria dos autores) 
❖ Entretanto, a etiologia e a fisiopatologia 
subjacentes à síndrome, determinam um espectro 
fenotípico bastante variado, fato que também 
dificulta uma uniformização dos critérios 
diagnósticos para a ICFEp 
❖ Adicionalmente, temos que assumir também que 
as comorbidades são altamente prevalentes 
nesses pacientes e estão relacionadas à disfunção 
ventricular e vascular, bem como a prognóstico 
clínico,necessitando, muitas vezes, de tratamento 
específico 
❖ Tais considerações ajudam a explicar porque os 
ensaios clínicos desenhados para o tratamento da 
ICFEp falharam em demonstrar os mesmos 
benefícios em desfechos 
clínicos alcançados pelos 
estudos que alocaram a 
população com FEVE reduzida. 
❖ A proposição de fenótipos 
por apresentação clínica 
considera as seguintes 
variações: 
 • Fenótipo I: paciente com 
elevação da pressão de 
enchimento do VE induzido 
prioritariamente ao exercício, 
remodelamento 
atrioventricular, dispneia ao 
exercício e níveis séricos de 
peptídeo natriurético normal ou 
levemente elevado 
• Fenótipo II: paciente que se 
apresenta congesto, com 
alterações diastólicas e 
remodelamento cardíaco 
marcado e com peptídeo 
natriurético elevado. Este é o 
fenótipo mais comuns nos 
ensaios clínicos 
• Fenótipo III: paciente com 
hipertensão pulmonar e possível 
remodelamento do coração 
direito e, eventualmente, 
sintomas de congestão venosa 
sistêmica 
23 
❖ O diagnóstico de Insuficiência Cardíaca com 
Fração de Ejeção Preservada (ICFEP) requer a 
presença simultânea de três condições: 
(1) sinais ou sintomas de IC congestiva; 
(2) FE normal ou discretamente reduzida; e 
(3) evidências objetivas de disfunção diastólica do 
VE: relaxamento e enchimento anormais, 
distensibilidade diastólica reduzida ou “rigidez” 
diastólica 
❖ Tais evidências de disfunção diastólica podem ser 
obtidas a partir de dados hemodinâmicos, níveis 
de peptídeos natriuréticos, dados 
ecocardiográficos e, principalmente, pelo Doppler 
tecidual 
 
O que fazer com estes pacientes? 
❖ Ainda não dispomos de dados convincentes na 
literatura que favoreçam o uso de alguma droga 
em particular 
❖ Os sintomas congestivos devem ser controlados 
com diuréticos 
- Lembrar! devem ser usados em baixas doses, 
para prevenir o baixo débito (estes pacientes não 
retêm tanto líquido quanto aqueles com IC 
sistólica, e uma pequena redução volêmica causa 
uma grande queda nas pressões de enchimento 
ventricular) 
❖ Uma medida fundamenta é controlar 
agressivamente a hipertensão arterial, com drogas 
que reduzem comprovadamente a hipertrofia 
ventricular 
- Inibidores da ECA (principal) 
- Antagonistas AT1 
- Diuréticos 
- Betabloqueadores 
- Verapamil, diltiazem ou amlodipina
 
❖ Outros fatores devem ser corrigidos, se possível, 
como a isquemia miocárdica e especialmente a 
fibrilação atrial (a taquicardia e a perda da 
contração atrial agravam demasiadamente a 
disfunção diastólica, mais do que a sistólica!) 
TRATAMENTO CIRÚRGICO 
❖ A cirurgia de troca valvar mitral pode ser 
considerada aos pacientescom: 
- Insuficiência mitral grave secundária e refratária 
ao tratamento clínico otimizado 
❖ Outro procedimento a se considerar é a 
reconstrução do ventrículo esquerdo na presença 
de grande área fibrótica durante cirurgia de 
revascularização miocárdica 
❖ A aneurismectomia do ventrículo esquerdo 
também está indicada aos sintomáticos com: 
- Terapia otimizada 
- Arritmia ventricular refratária 
- Tromboembolismo 
❖ Outra modalidade terapêutica para IC é a 
implantação de marca-passo com desfibrilador 
(CDI) e/ou Terapia de Ressincronização Cardíaca 
(TRC) 
- Ambas as tecnologias podem ser utilizadas no 
mesmo paciente, desde que corretamente 
indicadas. 
- O risco de morte súbita por arritmia cardíaca é 
grande na população de IC 
- O CDI reverte com desfibrilação arritmias 
malignas e está indicado a todos os pacientes 
com expectativa de vida acima de 1 ano que 
sobreviveram a um evento de morte súbita... 
- ...assim como para prevenção primária nos 
pacientes com classe funcional II a III e FEVE ≤ 
35%, após 3 meses de terapia otimizada e com 
expectativa de vida acima de 1 ano 
 
- Com a progressão da dilatação ventricular e da 
IC, ocorre contração assíncrona das paredes 
miocárdicas, piorando o desempenho da bomba 
Na prática, o diagnóstico da IC diastólica é obtido 
quando o paciente apresenta sintomas e sinais 
típicos de IC e fração de 
ejeção normal. O padrão-ouro para o diagnóstico 
seria o estudo hemodinâmico, o qual não é 
possível rotineiramente. 
O ecocardiograma com Doppler é o método mais 
utilizado na avaliação do relaxamento ventricular. 
Resumindo... 
1. Betabloqueador: diminui a frequência 
cardíaca e aumenta o tempo de diástole; 
2. IECA: melhora o relaxamento e diminui 
hipertensão e hipertrofia ventricular; 
3. Verapamil: mesma ação do betabloqueador; 
há possível melhora funcional em pacientes 
com hipertrofia miocárdica; 
4. Diuréticos: podem ser necessários em caso 
de retenção de fluidos, mas devem ser 
utilizados com cuidado. 
É importante ressaltar que o tratamento atual 
da IC com as drogas antagonistas neuro-
hormonais (BB, antagonistas da aldosterona e 
inibidor da neprilisina) exercem efeitos 
significativos na redução de morte por 
progressão da IC e também de morte súbita 
por arritmia ventricular 
Os maiores preditores de risco para morte 
súbita são a morte súbita recuperada, a 
documentação de um episódio de taquicardia 
ventricular sustentada (TVS) e a presença de 
disfunção ventricular com fração de ejeção ≤ 
35% 
24 
- A TRC é recomendada para reduzir morte ou 
hospitalização nos pacientes sintomáticos com FE ≤ 
35%, desde que estejam em ritmo sinusal com BRE 
e QRS ≥ 150 ms ou QRS entre 130 e 149 ms 
- Também pode ser considerada nos pacientes 
sintomáticos com FE ≤ 35% em ritmo sinusal sem 
BRE, desde que o QRS seja ≥ 150 ms ou pelo menos 
entre 130 e 149 ms 
- Se o paciente com FE ≤ 35% em ritmo sinusal tem 
indicação de receber um CDI, a TRC-D (TRC + CDI) 
pode ser indicada se o QRS for ≥ 130 ms 
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA DESCOMPENSADA 
Avaliação do paciente que chega à Emergência com 
dispneia e suspeita de IC 
❖ A história clínica deve incluir: 
- Duração dos sintomas 
- Tipo de dispneia 
- Grau de limitação funcional 
- Presença de ortopneia 
- Dispneia paroxística noturna 
- Sintomas associados (febre, tosse, expectoração, 
dor torácica pleurítica ou precordial, hemoptise, 
dor abdomi-nal, sintomas urinários etc.) 
- Número de internações prévias 
- Tempo de duração da doença se já existir 
diagnóstico prévio de IC 
- Comorbidades (Doença Pulmonar Obstrutiva 
Crônica – DPOC –, asma, HAS, câncer, doença 
cerebrovascular, insuficiência renal, cirrose, 
insuficiência coronariana, outras doenças 
cardíacas etc.) 
- Medicações em uso 
- Medidas não farmacológicas 
- Grau de adesão ao tratamento 
- Tabagismo 
- Etilismo 
- Uso de drogas 
- Fatores de risco para tromboembolismo pulmonar 
❖ O exame físico deve avaliar: 
- Grau de dispneia 
- Cianose 
- Palidez 
- Perfusão periférica 
- Pressão arterial e frequência cardíaca 
- Presença de estase jugular 
- Avaliação de estridor laríngeo 
- Ausculta pulmonar cuidadosa (crepitações 
difusas ou localizadas, sibilos, roncos, derrame 
pleural, pneumotórax etc.), 
- Ictus e frêmitos 
- Ausculta cardíaca (sopros, atritos, abafamento 
de bulhas, surgimento B3 e B4 etc.) 
- Avaliação de congestão hepática, edema de 
membros inferiores ou sacral (no caso de pacientes 
acamados) 
- Sinais de trombose venosa profunda 
❖ A radiografia de tórax pode mostrar: 
- Área cardíaca aumentada 
- Sinais de congestão pulmonar 
- Derrame pleural 
- Pneumotórax 
- Condensações pulmonares localizadas 
- Hiperinsuflação pulmonar 
❖ O eletrocardiograma, por sua vez, pode mostrar: 
- Sinais de isquemia miocárdica 
- Sobrecargas ventriculares 
- Arritmias 
- Sinais de pericardite 
❖ A oximetria de pulso e a gasometria arterial 
também são úteis. 
❖ A avaliação da função renal, de eletrólitos e do 
hemograma pode identificar fontes de 
descompensação, como: 
- Insuficiência renal 
- Distúrbios hidroeletrolíticos 
- Anemia e infecção. 
❖ Marcadores de lesão miocárdica podem ser úteis 
se utilizados de acordo com a clínica 
❖ O D-dímero também pode ser utilizado para 
descartar tromboembolismo pulmonar como 
causa de descompensação 
- Apesar de poder apresentar resultado falso 
positivo nas classes avançadas de IC 
Estase jugular e B3, embora tenham alta 
especificidade para identificar altas pressões de 
enchimento ventricular, apresentam sensibilidade 
baixa para o diagnóstico de IC no serviço de 
emergência 
❖ A adição de um BNP positivo (maior que 100 
pg/mL) aumenta a acurácia diagnóstica no 
pronto-socorro pelo julgamento clínico de 74 para 
81,5%. 
❖ O BNP aumenta tanto na IC por disfunção sistólica 
quanto na IC por disfunção diastólica, todavia não 
há como diferenciar esses 2 tipos com base no 
valor do BNP 
❖ A hospitalização deve ser considerada quando há 
queda rápida no sódio sérico para < 130 mEq/L, 
aumento de creatinina, pelo menos 2 vezes o 
basal, ou > 2,5 mg/dL e sintomas persistentes de 
congestão em repouso, a despeito de repetidas 
visitas ambulatoriais 
❖ O primeiro passo no manejo é determinar o motivo 
da descompensação (tabela lá em cima) 
MANEJO 
❖ A abordagem inicial depende do grau e do tipo 
de descompensação da IC 
25 
❖ De forma geral, podem-se classificar os pacientes 
que chegam ao pronto-socorro em 4 subgrupos 
distintos, de acordo com o grau de congestão e o 
de perfusão tecidual: 
1. Sem congestão e boa perfusão periférica – 
“seco e quente”: há o ajuste de medicações pela 
via oral para objetivos de redução de mortalidade 
e manutenção de estado volêmico estável; 
2. Congestão, mas boa perfusão periférica – 
“úmido e quente”: necessidade de introdução ou 
aumento das doses de diuréticos, assumindo que 
já estejam usando IECA. 
- Em casos mais complexos, associação de 
vasodilatadores parenterais (nitroglicerina) e/ou 
nesiritida 
- Inotrópicos não são geralmente necessários e 
podem ser deletérios 
- Observação curta no pronto-socorro ou 
internação em casos mais graves 
3. Congestão e alteração da perfusão periférica – 
“úmido e frio”: geralmente, necessidade de 
suspensão de IECAs e betabloqueadores, 
particularmente entre aqueles com hipotensão 
sintomática 
- Muitas vezes, vasodilatadores parenterais 
suficientes devido à elevada resistência vascular 
periférica presente em tais pacientes 
- Inotrópicos parenterais podem ser necessários por 
curto período para estabilização, embora se 
associem a taquiarritmias, hipotensão, isquemia, 
até aumento da mortalidade em longo prazo 
4. Alteração da perfusão periférica, sem congestão 
– “seco e frio”: este pequeno subgrupo pode 
apresentar-se com poucos sintomas, e é possível o 
uso isolado de vasodilatadores ou a associação