Imunologia - Citotoxicidade

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Imunologia 
CITOTOXICIDADE 
RESUMO 
Papel da morte celular mediada por células TCD8 e NK em 
resposta compensatória ao sistema complemento. 
 SISTEMA COMPLEMENTO 
As proteínas do Sistema Complemento também desempenham 
essa função de citotoxicidade induzindo a morte celular, através 
da via clássica, alternativa e lectina. 
Quando um anticorpo se liga em alguma proteína do Sistema 
Complemento, a via clássica é ativada. A membrana plasmática 
da célula é perfurada pelo poro, ocasionando a saída dos 
componentes das células e a entrada de água, fazendo com que 
a célula eucarionte ou procarionte sofra apoptose tendo em sua 
superfície, vesículas de apoptose, fazendo com que os 
macrófagos reconheçam essa célula através de seu receptor de 
scavenger. 
 LINFÓCITOS TCD8 
Ocorre sempre que o receptor TCR do linfócito TCD8 acopla na 
molécula de MHC-I que apresentam antígenos em sua superfície 
após exocitose. A molécula CD8 fixa a ligação TCR + MHC-I e a 
molécula CD3 internalizam as informações fazendo com o que o 
linfócito TCD8 ative sua via NFKB. Durante ativação das células 
TCD8, pode ocorrer a multiplicação desses linfócitos e seus 
clones serão adaptados aos antígenos apresentados. Além disso, 
o mesmo pode ocorrer se o RFcIgG acoplar no anticorpo que 
estiver na membrana da célula infectada. 
 
 MECANISMOS DE CITOTOXICIDADE 
 
Moléculas Intracitoplasmáticas 
Perforinas – Enzimas que os TCD8 e NK têm, são responsáveis 
pela perfuração da membrana plasmática das células; 
Granzimas - Enzimas que ficam dentro dos linfócitos TCD8 que 
induzem a digestão celular, entram nas células através do canal 
criado pelas perforinas e causam a digestão celular e essas 
células apresentem vesículas de apoptose para serem 
fagocitadas por macrófagos. 
O ponto negativo desse processo é que não pode ser realizado 
repetidamente, pois demanda muito tempo para produzir novas 
enzimas que atacarão outras células. Porém, após fagocitose 
desses antígenos através dos macrófagos, eles serão 
apresentados ao LTC4 que irão sintetizar citocinas, 
principalmente a IL-12 ativa a via NFKB do linfócito TCD8, produz 
mias TCR, mais enzimas e mais RFcIgG. 
 VIA FAS-FASL 
Presente na superfície dos linfócitos TCD8 e NK. Liga-se nos 
receptores do nosso corpo, chamado FAS. Uma vantagem desse 
mecanismo é que ee não precisa gastar energia. Quando o FASL 
se adere ao FAZ na célula infectada, causa a apoptose dessa 
célula. Ele não precisa de uma quantidade grande de citocinas e 
é renovável e econômico. Sempre que ocorre essa interação da 
via FAS-FASL ocorre indução das caspases, que são proteínas 
intracelulares e tem uma função de regular a morte celular. Elas 
ativam dentro da célula infectada, endonucleases que causam 
fragmentação do DNA e formação das vesículas de apoptose. 
O ponto negativo é que alguns microrganismos inibem a 
atividade da via FAS-FASL, que são as células cancerígeno-
malignas. 
 LINFÓCITOS NK 
A diferença é que eles trabalham mais com as vias de enzimas 
(perforinas e granzimas), se tornando a principal célula no início 
da ativação da resposta imune inata.