Ancilostomíase: Parasita Hematófago em Humanos

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Parasitologia - Nicole Mancen Freire - P2
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ANCYLOSTOMIDAE
Ancylostomidae é uma das mais importantes famílias
de Nematoda cujos estágios parasitários ocorrem em mamíferos, inclusive em humanos, causando ancilostomose, vulgarmente conhecida como amarelão. Dentre as diversas espécies de Ancylostomidae descritos, as duas principais espécies que funcionam como agente etiológico da ancilostomose em humanos: Necator americanus e Ancylostoma duodenale.
No Brasil, há um maior predomínio do Necator, no entanto são inúmeros os casos de ancilostomose causada por Ancylostoma.
- Morfologia - 
Ambas as espécies caracterizam-se por depositarem muitos ovos nas fezes do hospedeiro e apresentarem-se como parasitos hematófagos.
Por serem hematófagos, esses parasitos realizam a sucção do sangue do hospedeiro, implantam-se na mucosa do intestino delgado e fixam-se com o auxílio de lâminas em sua extremidade bucal. 
- Ciclo Biológico -
Trata-se de um ciclo monoxênico, onde o parasitismo é concentrado no intestino delgado do hospedeiro, principalmente no duodeno. No entanto, dependendo da carga parasitária pode acometer outras regiões do intestino.
O ciclo inicia-se com a eliminação de ovos férteis não embrionados nas fezes dos hospedeiros já infectados. Posteriormente, esses ovos não embrionados passam por um processo de embriogênese no solo (tratando-se de uma geoemitose), formando ovos com larvas em estágio L1 (rabditoide). Ocorre a liberação de L1 e transformação em L2 (rabditóide), que por sua vez transforma-se em L3 (filarióide). Ovos contendo larva em estágio L3 é a forma infectante da doença.
Existem três possíveis formas de transmissão da ancilostomose:
(1) Via transcutânea 
Com o auxílio de fatores térmicos e químicos, os ovos contendo L3 localizam o hospedeiro fazendo a penetração na pele. A partir daí, o parasito ganha a corrente sanguínea e/ou linfática, indo à veia cava inferior e ganhando o coração direito. De lá, é levado aos pulmões, onde por meio dos bronquíolos transforma-se em L4 chega à traquéia. Da traquéia chegam à laringe, onde poderão ser expectorados ou deglutidos. Se deglutidos, passam para o intestino, onde transformam-se em L5 e finalmente em adultos, iniciando novamente todo o ciclo.
É válido ressaltar que esse meio de transmissão caracteriza um ciclo de Loss, onde o parasito alcança o sistema pulmonar passando pela corrente sanguínea e/ou linfática. Logo, pode ser que o hospedeiro desenvolva a síndrome de Koeffer (lesões inflamatórias pulmonares).
(2) Ingestão de larvas L3, penetrando na mucosa oral. 
(3) Ingestão de larvas L3, indo para o estômago e penetrando na mucosa intestinal.
Nessa possibilidade, ao penetrar na mucosa intestinal, há sua transformação em L4, depois em L5 e finalmente em adulto.
OBS: A larva em estágio L5 já é capaz de fixar-se na mucosa intestinal, e na mucosa ela transforma-se em adulto. Por isso, para a transformação de L5 em adulto faz-se necessária a hematofagia.
- Patogenia - 
A carga parasitária e o estado nutricional do hospedeiro são os principais fatores que interferem na patogenia dessa parasitose.
Os dois principais sinais e sintomas da ancilostomose são: hipoalbuminemia, anemia microcítica hipocrômica (com geofagia), eosinofilia e leucocitose.
A hipoalbuminemia está relacionada à perda de plasma com albumina no local de sucção de sangue do parasito e relacionada também à perda da capacidade do hospedeiro em produzir albumina.
A anemia microcítica hipocrômica está diretamente relacionada à falta de Fe +2 (ferroso), devido à ação de sucção nutricional dos parasitos a nível intestinal. Essa carência de Fe +2 pode induzir o paciente a desejar comer coisas que tenham ferro em sua composição, como terra, barro, caracterizando um outro sinal clássico da doença, a geofagia.
Além desses sinais clássicos, outros sinais podem ocorrer, como dor epigástrica, em alguns casos anorexia, em outros a geofagia, astenia (indisposição), náusea, vômito, em alguns casos pode haver diarréia mucosanguinolenta, em outros obstipação. 
Podemos classificar a doença como sendo aguda ou crônica. Na fase aguda há predomínio de IgG e IgE e na fase crônica há o predomínio de IgG, IgA, IgM e IgE, acompanhado da intensificação dos sintomas.
- Diagnóstico-
Laboratorial é feito por meio do exame de fezes, no entanto o exame de fezes não é capaz de diferenciar as espécies, só de dizer que trata-se de um ancylostomideo. Podemos usar alguns métodos:
(1) De sedimentação espontânea
(2) De sedimentação por centrifugação ou método de Mifc
(3) Método de Stoll, que dá o resultado em OPG (ovos por grama de fezes)
(4) Coprocultura, o mais eficaz para diferenciar as espécies.
- Tratamento -
(1) derivados do mebendazol (albendazol não usado em gestantes)
(2) derivados de pirimidinas
(3) nitazoxamida, não indicado para menores de 12 anos.
Lembre-se: o tratamento deve voltar a acontecer cerca de 20 dias depois, porque as larvas que existiam antes agora serão adultos.