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IMUNOLOGIA DA CÁRIE

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IMUNOLOGIA DA CÁRIE 
 
Cárie: É um dos principais 
problemas de saúde pública no 
Brasil 
Forma de combate: educação 
em saúde bucal 
Frequência de cárie; aumenta 
com a idade 
11 anos (NE): 1,96% 
15 anos (NE): 2,28% 
Serviço público: Tratamento 
completo 
Severidade da cárie aumenta com 
a idade 
Relação de profundidade 
seriedade 
 Teoria de Miller: 
necessita de uma microbiota; MO 
cariogênicos 
necessita de substrato (dente) 
dieta rica e frequênte em 
carboidratos fermentáveis. 
precisa de tempo (3 á 7 dias de 
acúmulo de biofilme). 
 
 Fatores de risco 
Fatores de retenção de 
biofilme: 
Uso de aparelho ortodôntico 
Cálculo dentário 
Uso de prótese fixa 
Biofilme dental 
Estreptococcus mutans; 
o Capacidade de se aderir á 
película adquirida. 
o colonização inicial: adesão 
á película adquirida 
Moléculas de adesão 
célula-matriz e célula-célula 
Metaboliza carboidratos 
 Actinomices; 
 Colonização secundária: 
cáries radiculares 
 Moléculas de adesão 
célula-matriz e 
célula-célula: versátil 
 Adesão e outros MO: 
periodontal 
 Lactobacilos; 
 Colonização secundária: 
adesão a outras bactérias 
 Moléculas de adesão 
célula-célula específica 
 Produção de ácidos 
 Dieta cariogênica 
 Anamnese; diário de dieta, 
entrevista e questionário, 
método de mensuração do 
peso, renda 
 Consumo de açúcares e 
carboidratos 
 Tempo de exposição 
 Consumo de alimentos 
ácidos 
 Dieta e fatores 
modificadores 
Escolaridade 
Classe social 
Ccomportamentos 
Atitudes de execussão de higiene 
oral 
Conhecimentos 
Renda limitada 
 
 Evolução da cárie 
Processo DES-RE. 
 Ph normal; 6,8 a 7,2 
 A ingestão de açúcar baixa 
o Ph da boca deixando ele 
crítico; 5,5 
 Ocorre a desmineralização 
do dente; perca de minerais 
 Desafio cariogênico 
 Repetição e ciclo 
 Perda de materiais 
mineralizados 
 Ocorre a cavitação 
 Cavitação 
Velocidade e intensidade dos 
ciclos DES-RE. 
 
 Fatores protetores: 
 SALIVA; Lizosima: 
principal componetes de 
combate á infecção 
bacteriana e lactoferrina. 
 Peroxidades: peroxidase e 
salivar MPO 
 Cromoginina A: Gram + e 
fungos 
 Cristatina: regular 
produção de citocinas dos 
fibroblastos gengivais 
 Anticorpos (IgA 80%); 
mecanismo: se adere a 
superficie de bacteria, 
impedindo a adesão na 
película adquira na 
superficie do esmalte. 
 IgG: pequenas quantidades 
 IgM: baixa eficácia e 
pequenas quantidades 
Fluido crevicular gengival; 
cáries cervicais 
Higiene Oral; 
Esmalte e dentina 
 Fatores de agressão 
Quantidade da microbiota 
Dieta cariogênica 
Idade 
 Fatores modificadores 
Educação e nível socio-econômico 
 
 Biofilme 
MO cariogênicos; S. mutans 
Actinomyces viscosus 
Lactobacilos 
Agentes imunopotentes e 
imunossupressores; 
LPS, dextranos, levanos e ácido 
lipoproteíco 
MO periodontopatogênicos 
Actinomyces, veilonella, 
bacteróides, espiroqueta 
RESPOSTA IMUNOLÓGICA: 
Anticorpos: IgG, IgM, IgA, IgAs, 
IgE. 
Ativação do sistema 
complemento: Via clássica e 
alternativa 
Quimiotaxia 
polimorfonucleares, 
macrófagos. 
Fagocitose, 
polimorfonucleares, 
macrófagos: Morte, liberação de 
enzimas, ativação de macrófagos 
Linfocitos T e B: Auxiliares, 
supressores, linfocinas 
 
 Destruição de colágenos: 
MMP 
 Túbulos dentinários 
presentes na dentina. 
 Apresenta receptores 
Toll-like TLR-2 E TLR-4. 
 A importância desses 
receptores: ativação de 
NFkB 
 Quando as bactérias 
aderem a superficie da 
dentina, entram em contato 
com os receptores Toll-like. 
 Os prolongamentos de 
odontoblastos possuem 
receptor TLR-2: Que 
detecta o ácido teicóico, 
proteína que está presente 
na parede celular das 
bactérias gram negativa. 
 
Cavidade de superficie 
 Os odontoblastos estimula 
a síntese do NFkB. 
 NFkB: produção de 
citocinas pró-inflamatórias; 
TNFa, IL-1b.. 
 TLR -4: são ativados por 
LPS, presentes nas 
bactérias gram negativas. 
 TLR-2: ativados por ácidos 
teicóicos, presentes nas 
bactérias gram positivas. 
 Visto isso, o Estreptococcus 
Mutans ativa o TLR-2. E os 
LACTOBACILOS ativam os 
TLR-4. 
 A produção de citocinas 
estimulam as células 
inflamatorias, levam a 
inflamação na polpa 
dentária, causando dor. 
 TGF é estimulado pelo 
TRL-2 estimula os 
odontoblastos a 
produzirem dentina 
terciária. 
 Estimula a produção de 
colágeno. 
 Bacteria Gram + tem TLR-2. 
 tnf. 
 IL-10 estimula a produção 
de TGF 
 TGF estimula a produção de 
dentina terciária e 
reparadora, acompanhado 
de um processo 
inflamatorio pelo TNFa. 
 Cavidade profunda: 
Predominantemente são 
bacterias GRAM NEGATIVA 
LPS ativa TLR-4 
TLR-4 estimula citocinas TNF e 
IL-6. 
Desenvolvimento do processo 
inflamatório da polpa dentaria: 
pulpite. 
Aspectos fisiopatologicos: 
Progressão da perda mineral 
Ativação do TLR-2 TLR-4 
Ativação da NFkB 
Produção de MMPs 
degradação do colágeno (barreira 
de proteção) 
 Avanço da cárie. 
 O odontoblástico produz 
metaloproteinase de 
matriz: degrada o colágeno. 
 
 Terapia preventiva 
Remoção do biofilme 
Remoção da cárie ativa 
remoção da dentina amolecida 
utilização de materiais 
protetores: 
Capeamento com hidroxido de 
cálcio 
MTA (muito caro)