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IMUNOLOGIA DA CÁRIE Cárie: É um dos principais problemas de saúde pública no Brasil Forma de combate: educação em saúde bucal Frequência de cárie; aumenta com a idade 11 anos (NE): 1,96% 15 anos (NE): 2,28% Serviço público: Tratamento completo Severidade da cárie aumenta com a idade Relação de profundidade seriedade Teoria de Miller: necessita de uma microbiota; MO cariogênicos necessita de substrato (dente) dieta rica e frequênte em carboidratos fermentáveis. precisa de tempo (3 á 7 dias de acúmulo de biofilme). Fatores de risco Fatores de retenção de biofilme: Uso de aparelho ortodôntico Cálculo dentário Uso de prótese fixa Biofilme dental Estreptococcus mutans; o Capacidade de se aderir á película adquirida. o colonização inicial: adesão á película adquirida Moléculas de adesão célula-matriz e célula-célula Metaboliza carboidratos Actinomices; Colonização secundária: cáries radiculares Moléculas de adesão célula-matriz e célula-célula: versátil Adesão e outros MO: periodontal Lactobacilos; Colonização secundária: adesão a outras bactérias Moléculas de adesão célula-célula específica Produção de ácidos Dieta cariogênica Anamnese; diário de dieta, entrevista e questionário, método de mensuração do peso, renda Consumo de açúcares e carboidratos Tempo de exposição Consumo de alimentos ácidos Dieta e fatores modificadores Escolaridade Classe social Ccomportamentos Atitudes de execussão de higiene oral Conhecimentos Renda limitada Evolução da cárie Processo DES-RE. Ph normal; 6,8 a 7,2 A ingestão de açúcar baixa o Ph da boca deixando ele crítico; 5,5 Ocorre a desmineralização do dente; perca de minerais Desafio cariogênico Repetição e ciclo Perda de materiais mineralizados Ocorre a cavitação Cavitação Velocidade e intensidade dos ciclos DES-RE. Fatores protetores: SALIVA; Lizosima: principal componetes de combate á infecção bacteriana e lactoferrina. Peroxidades: peroxidase e salivar MPO Cromoginina A: Gram + e fungos Cristatina: regular produção de citocinas dos fibroblastos gengivais Anticorpos (IgA 80%); mecanismo: se adere a superficie de bacteria, impedindo a adesão na película adquira na superficie do esmalte. IgG: pequenas quantidades IgM: baixa eficácia e pequenas quantidades Fluido crevicular gengival; cáries cervicais Higiene Oral; Esmalte e dentina Fatores de agressão Quantidade da microbiota Dieta cariogênica Idade Fatores modificadores Educação e nível socio-econômico Biofilme MO cariogênicos; S. mutans Actinomyces viscosus Lactobacilos Agentes imunopotentes e imunossupressores; LPS, dextranos, levanos e ácido lipoproteíco MO periodontopatogênicos Actinomyces, veilonella, bacteróides, espiroqueta RESPOSTA IMUNOLÓGICA: Anticorpos: IgG, IgM, IgA, IgAs, IgE. Ativação do sistema complemento: Via clássica e alternativa Quimiotaxia polimorfonucleares, macrófagos. Fagocitose, polimorfonucleares, macrófagos: Morte, liberação de enzimas, ativação de macrófagos Linfocitos T e B: Auxiliares, supressores, linfocinas Destruição de colágenos: MMP Túbulos dentinários presentes na dentina. Apresenta receptores Toll-like TLR-2 E TLR-4. A importância desses receptores: ativação de NFkB Quando as bactérias aderem a superficie da dentina, entram em contato com os receptores Toll-like. Os prolongamentos de odontoblastos possuem receptor TLR-2: Que detecta o ácido teicóico, proteína que está presente na parede celular das bactérias gram negativa. Cavidade de superficie Os odontoblastos estimula a síntese do NFkB. NFkB: produção de citocinas pró-inflamatórias; TNFa, IL-1b.. TLR -4: são ativados por LPS, presentes nas bactérias gram negativas. TLR-2: ativados por ácidos teicóicos, presentes nas bactérias gram positivas. Visto isso, o Estreptococcus Mutans ativa o TLR-2. E os LACTOBACILOS ativam os TLR-4. A produção de citocinas estimulam as células inflamatorias, levam a inflamação na polpa dentária, causando dor. TGF é estimulado pelo TRL-2 estimula os odontoblastos a produzirem dentina terciária. Estimula a produção de colágeno. Bacteria Gram + tem TLR-2. tnf. IL-10 estimula a produção de TGF TGF estimula a produção de dentina terciária e reparadora, acompanhado de um processo inflamatorio pelo TNFa. Cavidade profunda: Predominantemente são bacterias GRAM NEGATIVA LPS ativa TLR-4 TLR-4 estimula citocinas TNF e IL-6. Desenvolvimento do processo inflamatório da polpa dentaria: pulpite. Aspectos fisiopatologicos: Progressão da perda mineral Ativação do TLR-2 TLR-4 Ativação da NFkB Produção de MMPs degradação do colágeno (barreira de proteção) Avanço da cárie. O odontoblástico produz metaloproteinase de matriz: degrada o colágeno. Terapia preventiva Remoção do biofilme Remoção da cárie ativa remoção da dentina amolecida utilização de materiais protetores: Capeamento com hidroxido de cálcio MTA (muito caro)
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