Parte 1/2 - Eletrofisiologia Cardíaca e o Sistema Condutor

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Regulação Autonômica
O coração sofre influência da regulação autonômica, pois tanto o SN simpático quanto o SN 
Parassimpático executa funções distintas para o funcionamento cardíaco e circulatório. O Simpático é 
responsável por aumentar a frequência cardíaca e a forca de contração cardíaca, enquanto que o 
Parassimpático é responsável por diminuir a frequência cardíaca e também diminuir um pouco a forca 
de contração. 
Uma diferença anatômica desses sistemas é que o Sistema Simpático é responsável pela inervação 
principalmente do músculo ventricular, parcialmente dos átrios e dos nós sinoatrial e atrioventricular. Já 
o Parassimpático possui uma influencia muito grande nos nó sinoatrial e atrioventricular e inervando 
parcialmente a musculatura cardíaca.
A atuação do Simpático pode levar o coração de 70 bpm a 180 e 200bpm e aumenta a força de 
contração até o dobro. O Parassimpático reduz os batimentos até a parada, reduz a força de contração 
até 20 a 30%, sendo a principal inervação do parassimpático na musculatura atrial e nodos AT e 
sinoatrial. Devido a inervação parassimpática, principalmente na musculatura atrial é que a função 
parassimpática no músculo cardíaco não é tão importante quanto a regulação simpática, pois a 
simpática tem uma inserção muito grande. Os dois sistemas pode regular o débito cardíaco 
(DC=FCxVS), que é a frequência cardíaca (batimentos por minuto) x volume sistólico (volume de sangue 
ejetado durante uma sístole ventricular). 
A atuação desses sistemas podem ser de duas formas, no Simpático atua, principalmente, aumentando 
o débito cardíaco pela frequência cardíaca. No Parassimpático tem-se ao contrario, ele reduz a 
frequência cardíaca e aumenta o débito cardíaco aumentando o volume sistólico
Eletrofisiologia e o Sistema 
Condutor Cardiovascular 
Complexo Estimulante Cardíaco 
A contração do coração vai ocorrer de forma rítmica e coordenada. Existe uma analogia que assemelha a 
contração a “torção de um pano”, movimento que tem como resultante um fluxo sanguíneo que é 
orientado na direção dos grandes vasos. Essa contração depende de alguns impulsos elétricos que são 
gerados espontamente por células que se auto-despolarizam como, principalmente, as do Nó Sinoatial 
(marcapasso) e também, mas com uma influência menor, as do Nó atrioventricular e outras do sistema 
condutor.
O Nó Sinoatrial (onde é gerado o potencial de 
ação) se localiza no Átrio direito e, por meio de 
ramos internodais, leva os potenciais de ação para 
o músculo atrial direito e depois para o atrial 
esquerdo por meio do feixe de Bachmann e 
também até o Nó Atrioventricular. A partir deste 
nó, tem o Fascículo atrioventricular (feixe de His) 
que se divide em dois ramos, um esquerdo e um 
direito que vão se subdividir por toda musculatura 
cardíaca, conhecidos como ramos 
subendocárdicos ou fibras de purkinge.
Feixe de 
Bachmann
É possível observar na figura que em cada parte é 
desenvolvido um potencial de ação diferente e 
possui amplitudes e períodos de disparos 
diferentes uns dos outros. Nas musculaturas 
atritais e ventriculares, por exemplo, existe um 
tempo maior de despolarização do que é 
observado no nó sinoatrial. Na musculatura 
ventricular tem um padrão diferente, pós ocorre 
uma despolarização e essa célula passa um tempo 
maior em despolarização, promovendo a 
formação de um platô e só depois de um tempo 
ela volta e repolariza. 
- . -
[
\
→
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Potencial de membrana
em repouso
Ritmicidade Cardíaca e seus Potenciais de Ação
As células cardíacas, tanto as atrais quanto as ventriculares quanto as ventriculares, isto é, os 
cardiomiócitos, existe uma valor negativo no interior nesta célula, em torno de -80mv. Este potencial de 
membrana em repouso negativo vai ser determinado por dois fatores, sendo o primeiro os gradientes 
químicos gerados por meio da membrana, ou seja, as concentrações iônica diferentes como sódio, 
potássio, cloreto, magnésio. Em segundo lugar, existe uma membrana que é seletiva a determinados 
íons e é justamente essa seletividade que vai favorece os diferentes tipos de potencial de ação em sua 
amplitude e tempo. Exemplo disso, na figura em vermelho, os potências de ação gerados pelo nó 
sinoatrial e AT possuem uma amplitude e tempo de duração muito menor do que é possível observar na 
musculatura cardíaca (verde). Além disso, o potencial de membrana em repouso nos nódos é menos 
negativo que na musculatura, que é mais negativo. Outro ponto a acrescentar são os padrões de 
despolarização diferentes, sendo na musculatura atrial e ventricular é do tipo padrão de despolarização 
rápido, já nos nódos tem um padrão mais longo de despolarização e mesmo na parte rápida ele tem 
uma inclinação da curva.
Músculo Cardíaco 
Em primeiro momento se encontra três tipos de músculos cardíacos, sendo a musculatura Atrial e a 
Ventricular que possuem contração semelhante a dos músculos esqueléticos, com tempo de contração 
maior. Além desses dois tipos, existem as fibras especializadas excitatórias e condutoras, como nó 
sinoatrial, feixes internodais, feixe de Bachmann, feixe de Hiss, ramos direito e esquerdo e as fibras de 
purkinje. Essas fibras especializadas que também são musculatura cardíaca, se contraem fracamente por 
conter fibras contrateis, mas apresentam descargas elétricas rítmicas e automáticas na formar de potencial 
de ação representando um sistema excitatório que controla os batimentos cardíacos.
As fibras do músculo estriado cardíaco são formados em treliça, dividindo-se e recombinando-se 
novamente, formados também por miofibrila típicas como actina e miosina e também discos intercalados, 
que são as Gap juntions, isto é, junções comunicantes permeáveis que permitem a difusão quase 
livremente de íons. Esses Gap juntions possuem algumas proteínas que são conhecidas como conexinas, 
as quais são muito importantes para que a contração dos átrios e dos ventrículos ocorram quase que no 
mesmo momento, pois permitem que os íons responsáveis pela despolarização dessas células atraiais e 
ventriculares sejam passadas de uma forma muito rápida, fazendo com que a contração seja maciça. Por 
isso é chamado de sincício, que é uma atuação celular em conjunto, mas como se fosse uma só.
Prdráededupala. Pcdráededopalarga.
Ngaçãerapida cãe lenta
Sincícios Cardíacos 
O potencial de ação será trafegado para as células atriais e depois para as células ventriculares, pois o 
esqueleto fibroso do coração que impedem que esses potenciais sejam passados para musculatura 
ventricular, impedindo que átrios e ventrículos se contraiam ao mesmo o preenchimento ventricular não 
será completo e o sangue regurgitaria dos ventrículos para os átrios. Dessa forma, os impulsos passam a 
partir do nó atrioventricular, pelo feixe de Hiss ou feixe A-V
Velocidade de condução
Nas fibras musculares atriais e ventriculares a velocidade de 
condução é em torno de 0,3 a 0,5m/s. Nas fibras condutoras a 
velocidade de propagação é muito maior e chega a 1,5 a 4m/
s, sendo 6x mais rápido que as vibras ventriculares, 
principalmente por conta da alta densidade de discos 
intercalares. 
O nó sinoatrial é predominante porque a frequência de 
disparo é maior que a frequência das outras regiões como do 
nó atrioventricular e dos ramos esquerdo e direito a partir do 
feixes de Hiss. Assim, é o nó sinoatrial que comanda a 
frequência cardíaca nessas auto-despolarizações.
Potencial de Ação do Músculo Cardíaco 
Seu potencial possui em torno de 105 mV de amplitude, isto 
é, sai do potencial de -85mV (diástole) e vai até +20mV 
(sístole). Além disso, existe um platô em torno de 0,2s na 
manutenção do potencial de ação fazendo com que a 
contração da musculatura cardíaca seja 15x mais duradoura 
que a estriada esquelética. Após esse platô existe um 
período de repolarização, assim como o estriado 
esquelético.
Em comparação do potencial de ação da musculatura estriada cardíaca com a esquelética, na esquelética 
o potencia de ação é gerado quaseque inteiramente pela abertura dos canais de sódio. No músculo 
cardíaco o potencial de ação é gerado por dois tipos de canais, sendo o mesmo canal de sódio 
dependente de voltagem e canais de cálcio, conhecido como canal lento de Ca2+, o qual permanece 
mais tempo aberto. 
O cálcio que ativa a contração muscular do m. Esquelética é proveniente do retículo sarcoplasmático do 
músculo. O cálcio que participa da contração do m. Cardíaco está presente no retículo sarcoplasmático 
do músculo e também, principalmente, no túbulo T, ou seja, no meio Extracelular. 
O que causa o PA prolongado e o Platô?
 É dado por canais lentos de Ca2+ que se fecham após 0,2 a 0,3s e a permeabilidade da membrana 
aumenta muito ao potássio e ocorre a repolarizacao
Como ocorre a liberação de Ca++
Em comparação ao músculo esquelético, no cardíaco os túbulos T tem diâmetro 5x maior, o que 
representa um volume 25x maior. Outro ponto é que no interior do tubulo T da musculatura cardíaca 
possui mucopolissacarídeo, os quais são carregados negativamente, gerando uma atração de cargas 
positivas, principalmente cálcio. 
Além disso, no músculo cardíaco o retículo endoplasmático é menos desenvolvido e, com isso, o cálcio é 
proveniente tanto desse retículo quanto dos túbulos T, lembrando que esse túbulo é do meio extracelular 
e atrai muito cálcio devido a presença do mucopolissacarídeo. Assim, o cálcio que vem do extracelular 
dos túbulos T é muito importante para contração muscular cardíaca, por isso que alterações nas 
concentrações de cálcio extracelular nos exames laboratoriais podem significar algum defeito de função 
cardíaca