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Dor Neuropática

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Luiz Felipe Alcântara Ferreira - Medicina
DOR
DOR NEUROPÁTICA
Tópicos
● Conceito
● Classificação
● Avaliação da Dor e Aspectos Clínicos
● Diagnóstico
● Tratamento
Resumo do Assunto
A dor neuropática é um tipo de dor que resulta de uma lesão no sistema nervoso,
podendo ser provocada por infecções, como herpes ou doenças como diabetes, por
exemplo, ou resultar de uma disfunção do sistema nervoso. Além disso, a dor pode ser
acompanhada por edema e sudorese, alterações do fluxo sanguíneo local ou por
alterações dos tecidos, como atrofia ou osteoporose. Esse tipo específico de dor é
causada quando um "curto-circuito" altera os sinais nervosos que são então
anormalmente interpretados no cérebro, podendo causar sensação de queimação e
outras sensações extremamente dolorosas, estando a dor neuropática classificada como
um dos principais tipos de dor crônica. Esta doença não responde muito bem aos
tratamentos habituais para a dor, sendo necessário recorrer a analgésicos de ação
central, anticonvulsivantes e antidepressivos.
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Luiz Felipe Alcantara Ferreira - Medicina
Conceito
Dor causada por lesão ou disfunção do sistema nervoso, como resultado da ativação
anormal da via nociceptiva (fibras de pequeno calibre e trato espinotalâmico). Dor
neuropática é uma dor crônica causada por uma consequência direta de lesão, ou
disfunção, dos axônios ou corpo dos neurônios que cause interrupção da bainha de
mielina tanto no sistema nervoso periférico quanto no central. Têm-se descrito muitos
tipos de dor neuropática e não se tem uma classificação que satisfaça totalmente. A mais
frequentemente utilizada é a que se baseia na localização da geração da dor, tendo-se
descrito dois tipos: dor de origem central e de origem periférica. Na medicina, a dor
neuropática é comum na rotina clínica e causa prejuízos na qualidade de vida dos
pacientes.
A maioria dos casos se enquadram em quatro grandes classes:
➔ Lesão nervosa periférica focal e multifocal (traumática, isquêmica ou inflamatória);
➔ Polineuropatias periféricas generalizada (tóxicas, metabólicas, hereditárias ou
inflamatória);
➔ Lesões do SNC (acidente vascular cerebral, esclerose múltipla e lesão da coluna
vertebral);
➔ Complexos distúrbios neuropáticos (Complexo da síndrome da dor regional –
CSDR)
Classificação
A dor neuropática é, geralmente e de forma mais simples, classificada pela etiologia e
anatomia. Do ponto de vista etiológico periférico, a dor neuropática pode ser devido a
neuropatias de diferentes causas, radiculopatias, plexopatias, sendo de origem primária
ou secundária. As neuralgias são condições, na maior parte das vezes, de natureza
idiopática ou disfuncionais. A dor neuropática de origem central tem etiologia vascular,
desmielinizante, traumática, tumoral, compressiva, degenerativa, malformativa e
imunológica. Além dessa classificação mais simples, há uma tendência atual de se
classificar a dor neuropática baseada em mecanismos
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Luiz Felipe Alcantara Ferreira - Medicina
Dor Nociceptiva x Dor neuropática
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Luiz Felipe Alcantara Ferreira - Medicina
Fisiopatologia
Mecanismos Periféricos
No sistema nervoso periférico, após a ocorrência de um evento causador de lesão direta
do nervo, ocorre primeiramente uma resposta inflamatória. A lesão no nervo resulta,
além da inflamação, na degeneração Walleriana. Esses eventos induzem a ativação e
migração de macrófagos e células de Schwann para o nervo e gânglio da raiz dorsal. O
recrutamento e ativação destes macrófagos fazem com que as metaloproteases sejam
ativadas interrompendo a barreira hemato-encefálica.
Na sequência, mediadores vasoativos como o peptídeo relacionado ao gene da
calcitonina (calcitonin gene-related peptide - CGRP), substância P, bradicininas e óxido
nítrico são liberados no local da lesão causando hiperemia e inchaço, promovendo a
invasão de monócitos e linfócitos T. Os monócitos são atraídos para o local da lesão
pelas quimiocinas CCL2 (quimiocina ligante 2) e CCL3 (quimiocina ligante 3). Os
macrófagos e mastócitos liberam prostaglandinas e citocinas IL -1β, IL-6, IL-18, TNF (fator
de necrose tumoral) e o fator de inibição da leucemia (LIF). Todos estes fatores induzem
a ativação das fibras nociceptivas.
4
Luiz Felipe Alcantara Ferreira - Medicina
As fibras Aβ, normalmente envolvidas na transmissão de impulsos não nocivos, são as
que apresentam maior quantidade de impulsos ectópicos na vigência de lesão em
nervo periférico. Estas fibras enviam respostas exageradas para a medula espinhal e,
associadas à sensibilização central, contribuem para o desenvolvimento da dor
espontânea, da hiperalgesia e da alodinia. Esses impulsos ectópicos podem persistir por
longos períodos de tempo e acredita-se que possam desempenhar um papel importante
na iniciação e manutenção da dor neuropática. As descargas contínuas nas fibras C
podem produzir sensações de queimação intermitente, enquanto que descargas
espontâneas em fibras Aβ ou Aδ podem produzir disestesias cortante ou parestesias.
Além disso, um neuroma pode se formar no local da lesão. Descargas anormais
ectópicas a partir de um neuroma parecem ser causadas por alterações intracelulares de
diferentes subtipos de canais de sódio. Isto leva ao aumento da frequência de disparo,
possivelmente resultando em não apenas dor espontânea, mas também a sensibilização
central.
Após lesão no nervo, além da inflamação descrita anteriormente, eventos envolvendo
canais de sódio também são relatados. O aumento da atividade ectópica espontânea é
acompanhado por um aumento da expressão do RNA mensageiro de genes que
codificam canais de sódio, como o Nav1.3 (proteína do canal de sódio tipo 3) e Nav1.8
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Luiz Felipe Alcantara Ferreira - Medicina
(proteína do canal de sódio tipo 8), nos neurônios aferentes primários. O Nav1.3 é um
canal de sódio que, após lesão nervosa, se acumula ao redor de neurônios sensoriais e
desempenha papel significativo no aumento da excitabilidade neuronal, contribuindo
assim para a dor neuropática. O Nav1.8 é o canal que predominantemente está
envolvido na abertura dos canais de sódio em condições fisiopatológicas da dor, e que a
localização deste canal sugere que intervenções farmacológicas podem ajudar na
terapia de neuropatias. Esses canais de sódio não só se acumulam no local da lesão do
nervo periférico, mas também ao redor e dentro do gânglio da raiz dorsal (GRD) intacta.
Assim os disparos ectópicos ocorrem no GRD quando atingem seu limiar.
As desordens nos canais de sódio também foram relatadas como causa de dor
neuropática. Um estudo utilizando microneurografia indicou atividade ectópica em fibras
aferentes nociceptivas sem sinais de lesão direta no nervo, mas com sinais de
anormalidades nos canais de sódio. Além dos canais de sódio, vários outros canais
iônicos, sofrem alterações após lesão no nervo, como por exemplo, os canais de
potássio. Um estudo em ratos testou o papel dos canais de cálcio e potássio na
transmissão sensorial na medula espinhal e concluíram que os canais de potássio ao
serem bloqueados provocaram um aumento no estímulo nociceptivo. Estes resultados
demonstram que esses canais têm importante papel no controle dos estímulos
sensoriais para a medula espinhal.
Danos aos nervos periféricos também induzem a regulação de várias proteínas na
membrana dos axônios aferentes primários. A capsaicina, por exemplo, é uma proteína
expressa predominantemente pelas fibras aferentes nociceptivas, e possui receptores
vaniloides (VR1) específicos nas terminações nervosas dos neurônios nociceptivos.
Fisiologicamente, o VR1 é ativado por estímulos térmicos nocivos (>43ºC), tornando-se o
mediador da hiperalgesia térmica. Em estudo com ratos diabéticos, após lesão parcial do
nervo periférico observou-se uma situação diferente: a lesão desencadeou uma baixa
regulação do receptor VR1 nas fibras lesionadas, mas grande regulação em receptores
nas fibras A e C intactas no corno dorsal da medula espinhal (CDME). Essa persistência
de receptores VR1 em nervos próximos à lesão e em gânglios da raiz dorsalintactos
pode ser crucial para o desenvolvimento ou manutenção da dor neuropática. Em
pacientes com neuralgia pós-herpética, a aplicação tópica de capsaicina na pele
aumenta a sensação de dor, indicando sensibilidade anormal de VR1 na área afetada da
pele, devido à expressão de novos receptores. Há, portanto, evidências crescentes de
que fibras não lesionadas que se misturam com fibras em degeneração podem
participar da sinalização da dor expressando canais de sódio durante inflamação e
como esses neurônios estão ainda conectados com seus órgãos alvo eles podem ter
um papel crucial na geração da dor neuropática.
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Luiz Felipe Alcantara Ferreira - Medicina
Mecanismos Centrais
Como consequência da hiperexcitabilidade dos nociceptores periféricos, mudanças
secundárias ocorrem no corno dorsal da medula espinal (CDME). O aumento da
atividade neuronal propaga essa hiperexcitabilidade para os segmentos espinhais. Este
evento é chamado de sensibilização central. Quando a sensibilidade central é
estabelecida normalmente, estímulos inócuos táteis são capazes de ativar na medula
espinhal sinais dolorosos a partir de neurônios de baixo limiar como as fibras Aδ e Aβ.
Acredita-se ser esse o mecanismo responsável pelo fenômeno clínico da alodinia.
Experiências em animais têm-se concentrado no CDME como sendo o local de
sensibilização central. Em roedores, no entanto, os neurônios são sensibilizados também
no tálamo e no córtex somatossensorial após lesão parcial de nervo periférico.
No nível molecular, a sensibilização central ocorre quando os aminoácidos excitatórios
(como glutamato e aspartato) e a substância P ligam-se aos receptores localizados nos
neurônios de transmissão do CDME (neurônios de segunda ordem) Os receptores
específicos para glutamato incluem os receptores NMDA e os receptores AMPA, que
podem acentuar e prolongar a despolarização. Isso pode aumentar a sensibilidade dos
neurônios de transmissão do corno dorsal. Além disso, os receptores NMDA podem
estar envolvidos na potencialização da transmissão sináptica ao cérebro, processo
potencialmente responsável pela ''memória da dor'' (dor do membro fantasma). A
ativação de receptores AMPA pode sensibilizar ainda mais os receptores NMDA.
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Luiz Felipe Alcantara Ferreira - Medicina
Mecanismos Simpáticos
Sob condições fisiológicas, as terminações nervosas aferentes primárias não são
sensíveis às catecolaminas, portanto, o sistema simpático não causa dor. No entanto,
lesões de nervos periféricos induzem uma hipersensibilidade noradrenérgica fazendo
com que contribua para estimular uma dor neuropática.
Sugere-se que o mecanismo da ativação simpática é determinado pelo aumento da
resposta dos nervos lesionados à adrenalina circulante ou a norepinefrina liberada nas
terminações simpáticas pós-ganglionares. Após uma lesão de nervo periférico, os
receptores α1-adrenérgicos são expressos nas terminações das fibras adjacentes às
lesionadas. Essas fibras então desenvolvem sensibilidade a norepinefrina.
Estudos em ratos, após dano no nervo ciático, demonstraram que axônios
noradrenérgicos cresceram nos gânglios da raiz dorsal provocando estimulação
simpática repetida. Em humanos, a noradrenalina aplicada perto de um neuroma ativou
as fibras Aδ e C produzindo potenciais de ação espontâneos. Além disso, a estimulação
elétrica da cadeia simpática causa liberação de noradrenalina endógena aumentando a
descarga elétrica em fibras sensoriais não degeneradas após lesão e mediadas por
receptores α-2-adrenérgicos.
Mecanismos de Resposta Imune
Mecanismos inflamatórios e imunológicos no SNP e SNC desempenham um papel
fundamental na dor neuropática. Como resposta ao dano no sistema nervoso, células
imunes são ativadas e ocorre a infiltração de células inflamatórias que produzem e
secretam ainda mais células imunes, sensibilizando neurônios aferentes primários
contribuindo para a hipersensibilidade à dor. Além disso, os macrófagos ativados no
local da lesão do nervo produzem substâncias pró inflamatórias, como o TNF-α e IL-1β,
que são conhecidas por produzir a dor em animais de laboratório quando administrado
por via endovenosa ou aplicado diretamente ao nervo.
A micróglia também exerce um importante papel na medula espinhal em relação à dor
neuropática. Após lesão periférica e central, a micróglia no SNC é ativada promovendo
fagocitose de restos celulares nervosos e formando aglomerados densos de corpos
celulares em volta do CDME. Após ativação, a micróglia participa do processamento de
sinais pela comunicação com os neurônios, células do sistema imunológico e células da
glia. Esses eventos liberam moléculas bioativas tais como citocinas, quimiocinas e
fatores neurotróficos os quais modulam a excitabilidade de neurônios.
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Luiz Felipe Alcantara Ferreira - Medicina
Via Inibitória Descendente
Em animais com lesão neuropática, a via inibitória descendente torna-se ineficaz ou com
a eficácia diminuída. A sensibilidade reduzida observada na administração intratecal ou
intravenosa de morfina indicou uma diminuição da função dos receptores de opióides.
Em pacientes humanos com dor crônica não oncológica observou-se a necessidade de
doses mais elevadas de morfina para tratar doentes com dor neuropática em
comparação com os pacientes que tinham somente dor nociceptiva. A inibição
descendente diminuída faz com que a probabilidade de um neurônio do CDME emitir
impulsos de forma mais enérgica aumente. A noradrenalina e os inibidores da
recaptação de serotonina podem atenuar esse problema, pois, aumentando os níveis de
noradrenalina e serotonina pós-sináptica a via inibitória descendente da dor é ativada
resultando na atenuação da hiperexcitabilidade neuronal e alívio da dor.
A lesão do nervo pode também atrapalhar a inibição mediada pelo GABA nos neurônios
que atuam na transmissão da dor na medula espinhal. A perda dessa atividade pode
estar dentro dos interneurônios que são os responsáveis por liberar o “freio” na
sensibilização central dos neurônios do corno dorsal. A perda deste processo inibitório
pode contribuir para a dor espontânea, hiperalgesia e alodinia. Foi demonstrado que,
após lesão nervosa periférica, houve apoptose trans-sináptica mediada pelo glutamato,
provocando a perda de interneurônios gabaérgicos, se assemelhando a uma condição
neurovegetativa crônica, contribuindo para a dor neuropática. As lesões que afetam os
sistemas opiodergicos e monoaminérgicos também levam a exacerbação da dor por
desinibição
Avaliação da Dor e Aspectos Clínicos
Clínica
➔ Fenômenos negativos
Resultam na perda do tato leve, da vibração e da sensação termoalgésica. Essas
sensações são mediadas por fibras grossas mielinizadas A-beta (tato leve e vibração),
pouco mielinizadas A-delta (frio e dor) e amielínicas do tipo C (calor e dor). Para avaliar a
função de cada tipo de fibras, provas de beira de leito e testes psicofísicos são
utilizados.
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Luiz Felipe Alcantara Ferreira - Medicina
➔ Fenômenos positivos
Podem apresentar-se de forma espontânea ou evocada, em várias combinações
(alodinia, hiperalgesia, hiperpatia).
➔ Hiperatividade autonômica
Fluxo sanguíneo, temperatura cutânea e sudorese podem estar todos aumentados ou
diminuídos, variando conforme o paciente. Alterações tróficas são sinais tardios de
disfunção autonômica.
Avaliação da Dor
A semiologia deverá incluir, quanto à dor: história evolutiva, características, descritores
verbais, terminologia, escalas multidimensionais e exame neurológico. A história clínica
evolutiva deverá ser meticulosa, identificando o início, os possíveis fatores associados, o
perfil temporal e as características da condição dolorosa. A avaliação das características
da condição dolorosa deve guiar-se por questões sobre:
➔ Qualidade: Como é sua dor e os fenômenos associados?
➔ Impacto: O que em você ou em sua vida mudou com sua dor?
➔ Local: Mostre onde é a dor e para onde se propaga.
➔ Intensidade: Em uma escala de 0 (sem dor) a 10 (a pior dor possível), dê o grau de
sua dor agora.
➔ Características temporais: Início,constância ou intermitência, padrão previsível.
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Luiz Felipe Alcantara Ferreira - Medicina
➔ Fatores de agravamento e alívio: O que melhora ou piora sua dor, toma
analgésicos, quando faz efeito e por quanto tempo?
➔ Resposta a tratamentos prévios.
➔ Expectativas e metas com o tratamento.
Os pacientes humanos com dor neuropática apresentam queixas múltiplas e complexas.
Não há descritores verbais específicos para caracterizar a dor sendo que na maioria dos
casos utiliza-se o recurso da analogia (“é como se fosse um...”). As principais queixas se
dividem em dores espontâneas (aquelas que aparecem sem nenhum estímulo
detectável) e dores evocadas (respostas anormais ao estímulo). As dores espontâneas
são descritas como parestesias e disestesias. A parestesia é uma sensação anormal não
desagradável, como os formigamentos e os agulhamentos. Já a disestesia é uma
sensação desagradável, normalmente de “queima” provocado provavelmente por
descargas ectópicas em qualquer tipo de fibra nervosa. As dores evocadas são
chamadas de hiperalgesia e alodinia. A hiperalgesia, também chamada de hiperpatia, é
a resposta exagerada a um estímulo doloroso e a alodinia é uma dor produzida por um
estímulo que normalmente não causa dor, como por exemplo um leve toque na pele.
Esta diferença na qualidade e no padrão de alteração da sensibilidade dolorosa ocorre
devido uma reorganização da transmissão sensorial dentro do sistema nervoso após
lesão do nervo. Tais mudanças incluem alterações na expressão de neurotransmissores,
neuromoduladores, receptores, canais de íons e proteínas estruturais
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Luiz Felipe Alcantara Ferreira - Medicina
Diagnóstico
Identificar a dor neuropática na prática clínica é uma tarefa difícil. A sensação dolorosa
não pode ser mensurada objetivamente, não existindo ainda um consenso universal para
o diagnóstico da dor neuropática. Entretanto, propuseram recentemente três níveis de
diagnóstico: possível, provável e definitivo.
Tratamento
A dor neuropática, por sua complexidade, é um desafio constante para os profissionais
da dor. Por essa razão, diante de um paciente bem diagnosticado e tendo sido
determinado o componente puro (neuropático) ou misto (inflamatório-neuropático) da
síndrome dolorosa, deve-se atentar para etiologia, sintomas, mecanismos e aspectos
psicológicos, e dirigir o tratamento para as diferentes abordagens (farmacológicas,
psicológicas, físicas, cirúrgicas e invasivas).
Anticonvulsivantes
Os anticonvulsivantes estudados em ensaios clínicos randomizados e controlados foram
carbamazepina e gabapentina com resultados positivos e fenitoína e lamotrigina com
resultados conflitantes.
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Luiz Felipe Alcantara Ferreira - Medicina
➔ A carbamazepina é um derivado do iminoestilbeno, químicamente relacionada
com os antidepressivos tricíclicos.
◆ Seu efeito é exercido ao bloquear a condutância iônica
frequência-dependente em canais de sódio, suprimindo assim a atividade
espontânea de fibra A-delta e C e a atividade espontânea ectópica
periférica.
◆ As doses utilizadas variam entre 300 e 2.400 mg/dia, em doses divididas.
◆ Os principais efeitos colaterais são sonolência, vertigem, ataxia e anemia
aplástica.
◆ Do ponto de vista dos sintomas, a carbamazepina é muito efetiva em
dores paroxísticas e lancinantes e menos efetiva em dor em queimação e
alodinia.
◆ Ao lado do uso principal em neuralgia do trigêmeo e neuropatia diabética,
a carbamazepina tem indicação em dor neuropática em geral, podendo ser
utilizada em neuropatias periféricas, neuralgia pós-herpética, tabes
dorsalis, síndrome complexa de dor regional, sendo geralmente de uso
precoce.
◆ Recomenda-se seu uso inicial em dose baixa de 200 mg, aumentando-a
até obter-se resultado satisfatório, o que se observa geralmente entre 600
e 1.600 mg/dia, sendo dividida em 2 a 3 tomadas, considerando sua vida
média de 12 a 24 horas (forma CR).
◆ Uma das precauções é o seu uso na gravidez, em disfunções hepáticas e
renais. A carbamazepina atravessa a placenta, o que limita seu uso no
primeiro trimestre, e, no intuito de evitar espina bífida no feto, deve-se usar
ácido fólico.
◆ Na amamentação, deve-se considerar sua presença no leite materno.
➔ A gabapentina é um análogo do GABA, porém seu mecanismo de ação é
exercido ao se ligar à subunidade α2δ do canal de cálcio.
◆ A eficácia da gabapentina em dor neuropática foi evidenciada por dois
grandes ensaios clínicos em neuropatia diabética dolorosa.
◆ As doses efetivas da gabapentina vão de 1.800 a 3.600 mg/dia, porém o
início deve ser de dose baixa (300 mg/dia), aumentando-se gradualmente.
◆ Os efeitos colaterais são menos expressivos e incluem sonolência,
vertigem e, menos frequentemente, sintomas gastrintestinais e leve edema
periférico.
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◆ Atualmente, a gabapentina é um anticonvulsivante de primeira escolha no
tratamento da dor neuropática, com melhora a partir da segunda semana
de tratamento.
◆ Seu efeito é exercido tanto sobre dor paroxística como na hiperalgesia e
alodinia.
◆ Outras indicações do uso da gabapentina são a neuralgia do trigêmeo,
esclerose múltipla, síndrome de Guillain-Barré, dor pós-poliomielite e
neuropatias associadas a câncer e AIDS.
➔ Ao lado da gabapentina, surge, presentemente, a pregabalina como uma nova
droga.
◆ A pregabalina é uma analogia estrutural do GABA, antagonista α2δ, com
efeitos indiretos em canais de cálcio.
◆ Os principais efeitos colaterais são sonolência, tontura e edema periférico,
cefaléia e boca seca.
◆ Além da indicação para dor neuropática, há relatos de efeito positivo em
fibromialgia.
Antidepressivos Tricíclicos
Historicamente, os antidepressivos tricíclicos foram os primeiros a serem utilizados no
controle da dor crônica por se considerar, na época, a importância da depressão na dor.
Posteriormente, observou-se que o efeito desses antidepressivos sobre dor e depressão
era independente. O mecanismo de ação dos antidepressivos tricíclicos é o de inibir a
recaptação pré-sináptica de norepinefrina e serotonina e, também, o de antagonizar
receptor-NMDA e bloquear canal iônico, principalmente canal de sódio. Por seus efeitos
anticolinérgicos, os antidepressivos tricíclicos devem ser usados com precaução,
principalmente em cardiopatas e idosos. Deve-se sempre iniciar com doses baixas (10 ou
25 mg) e titular considerando a tolerância. Mais recentemente, novos antidepressivos
não-tricíclicos têm surgido e com algumas vantagens por terem menos efeitos colaterais.
Os novos antidepressivos com ação antálgica incluem os inibidores da recaptação
seletiva da serotonina (paroxetina e citalopram), os inibidores balanceados da
recaptação da serotonina e noradrenalina (venlafaxina e duloxetina), os inibidores
seletivos da noradrenalina (bupropion e maprotilina) e os tetracíclicos (mianserina),
sendo os dois últimos grupos os menos comumente utilizados.
Os inibidores da recaptação seletiva da serotonina são de eficácia fraca, enquanto os
inibidores balanceados da recaptação da serotonina e noradrenalina são de melhor
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eficácia, sendo a venlafaxina efetiva com dose entre 75 e 225 mg/dia, e a duloxetina,
com dose de 60 mg/dia. Os dois últimos apresentam-se com perspectivas, necessitando,
entretanto, de maior quantidade de ensaios clínicos randomizados e controlados.
Não Farmacológico
➔ Psicoterapia
➔ Fisioterapia
➔ Terapia Ocupacional
➔ Orientação Vocacional
Independentemente do diagnóstico, da reabilitação e das questões psicológicas, a
probabilidade de sucesso do tratamento da dor neuropática é pequena. Para lesões
nervosas periféricas, há necessidade de mobilização para prevenir alterações tróficas,
atrofia por desuso e ancilose. Pode ser necessária cirurgia para aliviar a compressão. Os
fatores psicológicos devem ser considerados constantemente desde o início do
tratamento. A ansiedade e a depressão devem ser tratadas de forma adequada. Quando
a disfunção é bem estabelecida, os pacientes podem ser beneficiados como tratamento
completo proporcionado por uma clínica de dor.
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