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Resumo Hipertensão Aguda Sistêmica HAS

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CONCEITOS GERAIS
Os limites da PA são arbitrários, ou seja, depende de cada paciente e seus fatores de riscos, lesões de
órgãos-alvo e doenças associadas.
O MAPA (Monitorização Ambulatorial da PA) ajuda a descartar Hiper tensão do Avental Branco e
Hipertensão Mascarada, inclusive durante o sono.
O MRPA (Monitorização Residencial da PA), usando o mesmo aparelho, porém, a PA é aferida em
tempos determinados pelo próprio paciente.
A HAS tem associação independente, ou seja, pode causar DAC, Insuficiência Cardíaca Congestiva,
Doenças Cerebrovascular e Insuficiência Renal Crônica.
FATORES DE RISCO
Idade: a chance de um indivíduo idoso ter HAS é muito maior do que um jovem. 55 anos para homem e 1.
65 para mulher.
Etnia: há estudos afirmando que a prevalência em afrodescendentes é maior do que entre brancos, 2.
porém, o Brasil é um país muito miscigenado e é preciso ter cuidado com esses diagnósticos.
Excesso de Peso: acumulo de gordura no abdomen, obesidade central, resistência a insulina e outras 3.
consequências que o excesso de peso pode trazer são fatores de risco para a HAS.
Sedentarismo: individuos sedentários apresentam risco de 30% maior de desenvolver HAS, onde a 4.
atividade física pode ter efeito positivo nos dados.
Consumo de Sal: diretamente proporcional. 5.
Bebida Alcoólica: consumo de etanol aumenta os riscos de HAS. 6.
Fatores Socioeconômicos: hábitos dietéticos, IMC, estresse psicossocial, menor acesso aos cuidados da 7.
saude e nível educacional também influenciam nos índices de HAS.
ESTADIAMENTO DO RISCO
O QUE CAUSA A HAS?
Genética: Disfunção genética que promova retenção de sódio e água pode provocar aumento da HAS. Na 1.
maioria dos casos, a genética está relacionada aos fatores ambientais.
Aumento da atividade do Sistema Simpático (SR A A): esse promove a elevação da PA e contribui para 2.
o desenvolvimento da HAS por estimulo ao coração, rins e vasos periféricos, aumentando o debito
cardíaco, retenção de volume e aumento da resistência arterial periférica.
Aumento da produção de hormônios retentores de sódio e vasoconstritores. 3.
Ingestão inadequada de sódio e potássio. 4.
Aumento da secreção de Renina e produção de Angiotensina II e Aldosterona: a Angiotensina II 5.
aumenta a PA A por vasoconstrição direta, estimulando a síntese e liberação dia aldosterona, aumento
da reabsorção tubular de sódio, há estimulo de sede e de liberação de hormônio antidiurético.
Deficiência na produção de vasodilatadores: Prostacicinas, Óxido Nítrico (NO) e Peptídeos 6.
Natriuréticos: há uma disfuncão endotelial que diminui a secreção dos vasodilatadores que regulam a
pressão arterial, o fluxo sanguíneo dos tecidos e atuam nos mecanismos de trombose e aterosclerose.
DM e resistência à insulina. 7.
Obesidade 8.
Alterações na expressão do sistema Calicreína-Cinina e vasopressina. 9.
Aumento da rigidez arterial: essa mudança estr utural leva ao aumento da resistência vascular e 10.
aumentam a resposta vasoconstritor, prejudicando a autorregulação do fluxo sanguíneo.

Aspectos Renais: há uma lesão renal subclinica que ocorre ao longo do tempo e que leva ao 11.
desenvolvimento de uma lesão na arterial aferente e no tubulo intersticial.
Alterações nos receptores adrenérgico que influenciam na frequência cardíaca. 12.
PONTOS DETERMINANTES NA HAS
A maior ativação do SNS consequentemente aumenta a atividade do SRA A, ativando dois receptores com
funções específicas.
O AT1 é o receptor ruim, aumentando a PA, gerando vasoconstrição e entre outros. Já o AT2 é o bom.
QUADRO CLÍNICO !
Devido a vários fatores de
risco, o sintoma e a
síndrome clinica dependem
do órgão atingindo,
conforme imagem ao lado. !
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DIAGNÓSTICO E CLASSIFICAÇÃO
É importante suspeitar e identificar a causa secundária em casos de pacientes novos.
Avaliação do risco CV.
Investigação de lesão em órgão-alvo.t!
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EXAMES COMPLEMENTARES
Análise de Urina (creatinina sérica e calculo da taxa de filtração glomerular)!1.
Potássio Plasmático !2.
CT e TG!3.
Eletrocardiograma !4.
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TRATAMENTO
Fármacologico (esquema ao lado)
Não-Farmacológico:
Perda de peso!
Alimentação com pouco sódio !
Atividade física regular !
Consumo de álcool exagerado !
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AUMENTO DO S. N. SIMPÁTICO
ATIVAÇÃO DO SRAA!

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