inflamação aguda- aspectos morfologicos - resumo

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Inflamação aguda 
Apresenta três componentes principais: 
(1) dilatação de vasos pequenos, o que desencadeia aumento no fluxo sanguíneo; 
(2) aumento da permeabilidade da microvasculatura, permitindo que proteínas plasmáticas e leucócitos deixem a circulação; 
(3) emigração dos leucócitos da microcirculação, que se acumulam no foco da lesão e são ativados a fim de eliminar o agente 
agressor. 
 
Reações dos Vasos Sanguíneos na Inflamação Aguda 
As reações vasculares da inflamação aguda consistem em alterações no fluxo sanguíneo e na permeabilidade dos vasos, ambos 
destinados a maximizar o movimento das proteínas plasmáticas e dos leucócitos para fora da circulação em direção ao local da 
infecção ou lesão. 
Exsudação → extravasamento de líquidos, proteínas e células sanguíneas do sistema vascular para tecidos intersticiais ou 
cavidades corporais. 
Exsudato: líquido extravascular que contém alta concentração de proteína e detritos celulares. 
Acontece aumento da permeabilidade vascular → processo inflamatório 
Transudato: líquido com baixo teor de proteínas, pouco ou nenhum material celular e baixa gravidade específica 
Não precisa de aumento da permeabilidade vascular. 
• A vasodilatação é induzida por mediadores inflamatórios como a histamina é a causa do eritema e da estase do fluxo 
sanguíneo. 
• O aumento da permeabilidade vascular é induzido por histamina, cininas e outros mediadores que produzem lacunas 
entre células endoteliais, pela lesão endotelial direta ou induzida por leucócitos, ou pelo aumento da passagem de 
fluidos através do endotélio. 
• O aumento da permeabilidade vascular permite que as proteínas plasmáticas e os leucócitos, os mediadores da defesa 
do hospedeiro, entrem em locais de infecção ou danos nos tecidos. O extravasamento de líquidos dos vasos sanguíneos 
(exsudação) resulta em edema. 
• Os vasos linfáticos e os linfonodos também estão envolvidos na inflamação, e muitas vezes exibem vermelhidão e 
tumefação 
 
Padrões morfológicos 
Focal, multifocal, extensiva local, difusa. 
 
 
Inflamação aguda serosa ou exsudato seroso 
É marcada pela exsudação de fluidos pobres em células em espaços criados pelas lesões na superfície epitelial ou nas 
cavidades do corpo revestidas por peritônio, pleura ou pericárdio. 
O acúmulo de líquido nessas cavidades é denominado efusão. 
A bolha na pele resultante de uma queimadura ou infecção viral representa acúmulo de fluido seroso dentro ou 
imediatamente abaixo da epiderme danificada da pele. 
Na pele → rico em água, pouca proteína e poucas céls. 
No pulmão → muitas proteínas, aspecto vítreo, aparência eosinofílica, mas pobre em céls. 
Macroscopia: formação de bolhas ou vesículas; 
Microscopia: Exsudação de fluidos pobre em células. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Macroscopia. 
 
 
Microscopia: Vista em pequeno aumento de um corte 
transversal de uma vesícula cutânea, mostrando a epiderme 
separada da derme por uma coleção focal de derrame seroso. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
IA – Serossanguinolenta/Sero-hemorrágica 
Sangue + exsudato seroso 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Inflamação aguda fibrinosa/ exsudato fibrinoso 
Um exsudato fibrinoso se desenvolve quando os extravasamentos vasculares são grandes ou há um estímulo de proteínas 
procoagulantes local. 
Aumento acentuado da permeabilidade vascular→ Extravasamento de fibrinogênio → ação da trombina → fibrina 
Revestimento das cavidades do corpo, como meninges, pericárdio e pleura. 
Macroscopia: forma uma pseudomembrana; 
Microscopia: a fibrina aparece como uma malha eosinofílica de filamentos ou como um coágulo amorfo. Se a fibrina não for 
removida (fibrinólise), com o tempo, pode estimular o crescimento de fibroblastos e vasos sanguíneos e, assim, causar 
cicatrizes. 
Pericardite fibrinosa. (A) Depósitos de fibrina no pericárdio. (B) Uma rede rósea de exsudato de fibrina (F) cobre a superfície pericárdica 
(P). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Formação de Cicatriz. 
 
Inflamação Purulenta (Supurativa)/ exsudato purulento 
Composição: Neutrófilos degenerados (piócitos) + debis liquefeitos de células necróticas + líquido de edema = exsudato 
purulento. 
A causa mais frequente de inflamação purulenta (também chamada supurativa) é a infecção por bactérias que causam 
necrose tecidual liquefativa, como os estafilococos; esses agentes patogênicos são denominados bactérias piogênicas 
(produtoras de pus). 
Exsudato seroso pode evoluir para exsudato purulento. 
Piócitos → núcleo mais segmentado e mais picnótico. 
Classificações: Abscessos, empiema, fleimão/flegmão. 
A diferença entre eles a forma de organização do exsudato purulento. 
Abscesso: exsudato purulento localizado, no qual forma uma nova cavidade→ abscesso → macroscopia 
Microscopia: de fora para dentro → vasos dilatados, neutrófilos íntegros, céls necróticas + piócitos. 
 
 
 
Empiema= exsudato purulento em cavidades já existentes; 
Fleimão/flegmão = distribuição difusa do exsudato purulento → não consegue delimitar. 
 
Macroscopia de um abscesso 
 
Microscopia de um abscesso 
De fora para dentro: vasos dilatados, neutrófilos íntegros, céls necróticas + piócitos. 
Empiema 
Cavidades já existentes. 
 
Cavidade pleural. Cavidade craniana. Cavidade pericárdica. 
 
Fleimão/flegmão 
Macroscopia: 
De forma difusa no tecido. 
Microscopia- não consegue diferenciar onde começa e onde termina. 
 
Inflamação aguda/Exsudato misto: fibrino-purulento 
Deve-se ressaltar que nem sempre há a predominância de um tipo de exsudato, existindo então os tipos mistos que poderão 
ser chamados de serofibrinosos, fibrinopurulentos, mucopurulentos e assim por diante. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Exsudato catarral / Inflamação aguda mucosa ou catarral 
Exsudato caracterizado pela deposição excessiva de muco por glândulas mucosas e/ou células caliciformes. 
Sistemas: digestório ou respiratório. 
Exsudato mucopurulento → presença de exsudato purulento+ muco→ catarro amarelo 
Exsudato mucoseroso → presença de proteínas e muco → catarro transparente 
Dependendo da cor do catarro a conduta do médico é diferente e nos conduz como está o processo inflamatório. 
 
Úlcera 
Uma úlcera é um defeito local, ou escavação, da superfície de um órgão ou tecido que é produzido pela destruição (descamação) 
de tecido necrótico inflamado. 
A ulceração pode ocorrer apenas quando a necrose tecidual e a inflamação resultante encontram-se em uma superfície ou 
próxima a ela. 
Macroscopia: formação de escavação. 
Microscopia: descontinuidade do epitélio/ descontinuidade da mucosa. 
Aguda: presença de muitos neutrófilos e dilatação vascular, crônica = presença de linfócitos, macrófagos, fibroblastos, 
cicatrizes. 
Podem apresentar exsudatos. 
Fase (aguda, crônica) + exsudato (purulento, seroso, fibrinoso). 
Durante o estágio agudo, há infiltração polimorfonuclear intensa e dilatação vascular nas margens da deformidade. À medida 
que a cronicidade se instala, as margens e a base da úlcera apresentam proliferação de fibroblastos, cicatrizes e acúmulo de 
linfócitos, macrófagos e células plasmáticas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Úlcera(sem distinção de crônica e aguda). Fundo de uma úlcera Úlcera em sua fase aguda com exsudato purulento 
 
 
Resolução 
• remoção do agente irritante → reduz a intensidade da resposta inflamatória → 
reduz a produção de mediadores. 
 • Produção dos agentes anti-inflamatórios vai definir a cura ou cronificação 
 
Inflamação aguda com resolução → reparo; 
Inflamação aguda sem resolução → inflamação crônica (assuntos dos próximos 
capítulos). 
 
Questões para estudo 
1. Defina inflamação aguda. 
É a resposta iniciala lesão celular e tecidual, predominando fenômenos de aumento de permeabilidade vascular e 
migração de leucócitos, particularmente neutrófilos 
2. As fases características da inflamação aguda são: 
Mudança do calibre vascular, mudança na microvasculatura e diapedese dos leucócitos, que se acumulam no foco da lesão 
3. Durante um processo de resposta inflamatória, leucócitos _____1_____ são recrutadas para o local da lesão e realizam 
_____2_____ pelo aumento da expressão de ______3______ na superfície das células endoteliais principalmente. Após a 
ação de algumas citocinas inflamatórias, ocorre o aumento da expressão de _____4______ nos leucócitos e de receptores 
desses ligantes no endotélio que, juntamente, promovem o aumento na avidez de ligação leucocitária que se torna firme, 
e por fim, permitem a ______5______ das células do interior do vaso para o interstício. 
 
circulantes;2. rolamento;3. selectinas; 4. integrinas; 5.transmigração (diapedese) 
4. Quais são os sinais clínicos da inflamação aguda? 
 
Dor, Calor, Rubor, tumor e perda da função 
 
5. Em se tratando do comportamento vascular nas reações inflamatórias agudas, se pode dizer que a contração das células 
endoteliais atuará: 
Facilitando o aumento da permeabilidade vascular. O líquido passará para o meio extravascular graças a formação de 
lacunas intercelulares nas vênulas. 
 
Spoilers da inflamação crônica 
 A inflamação crônica é uma resposta prolongada do hospedeiro a estímulos persistentes que pode se desenvolver em 
decorrência de uma inflamação aguda não resolvida ou, ainda, por uma resposta crônica desde o início do processo. • Causada 
por microrganismos que resistem à eliminação, por respostas imunes a antígenos próprios ou ambientais e por algumas 
substâncias tóxicas (p. ex., sílica); é a base de muitas doenças importantes sob o ponto de vista médico. • Caracterizada por 
inflamação coexistente, lesão tecidual, tentativas de reparo por cicatrização e resposta imune. • Infiltrado celular constituído 
por macrófagos, linfócitos e plasmócitos e outros leucócitos. • Mediada por citocinas produzidas pelos macrófagos e linfócitos 
(notavelmente linfócitos T); as interações bidirecionais entre essas células tendem a amplificar e prolongar a reação 
inflamatória. • A inflamação granulomatosa é um padrão morfológico específico de inflamação crônica induzida pela ativação 
de células T e macrófagos em resposta a um agente resistente à erradicação