Resumo - Aspectos Microbiológicos em Bactérias e Fungos

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Júlia Figueirêdo – LPI DOENÇAS RESULTANTES DA AGRESSÃO AO MEIO AMBIENTE 
ENTEROBACTÉRIAS: 
As enterobactérias são um grupo de 
bacilos gram-negativos que, mesmo sendo 
encontrados amplamente na natureza, 
infestam majoritariamente os intestinos de 
seres humanos e outros animais, seja 
como membros normais da microbiota ou 
como fontes de infecção. 
 
A identificação de uma enterobactéria é 
normalmente feita por meio de provas 
bioquímicas, seguidas ou não de provas 
sorológicas. Em se tratando de 
enterobactérias enteropatogênicas, as 
provas bioquímicas são sempre 
acompanhadas de provas sorológicas, seja 
para confirmar a identificação bioquímica ou 
para diferenciar os sorogrupos e sorotipos. 
Quando a infecção é causada por uma 
enterobactéria não patogênica, sua 
identificação é feita apenas por meio de 
provas bioquímicas, exceto quando se 
isolam as salmonellas, tíficas e paratíficas. 
Atualmente, as enterobactérias são os 
germes mais frequentemente identificados 
em processos infecciosos, representando 
em torno de 70 a 80% das amostras de 
germes gram-negativos isolados em rotina 
de laboratório. A prevalência dos diferentes 
gêneros e espécies é fortemente 
influenciada pelo local onde a infecção foi 
adquirida, isto é, se na comunidade ou no 
hospital. 
Dentre as características comuns a esse tipo 
de bactérias, sabe-se que a maioria dos 
membros do grupo entérico pode utilizar um 
grande número de compostos orgânicos 
simples como substratos para o metabolismo 
respiratório: ácidos orgânicos, aminoácidos, 
carboidratos. Em condições aeróbicas, todas 
as bactérias crescem em meio bacteriológico 
complexo convencional, sendo que os 
constituintes nitrogenados fornecem 
substratos oxidáveis. 
Sob condições anaeróbias, entretanto, o 
crescimento bacteriano é dependente da 
presença de um carboidrato fermentável: 
alguns monossacarídeos, dissacarídeos e 
poliálcoois são fermentados por todos os 
membros do grupo entérico. 
A fermentação realizada por estes seres 
vivos se dá pela via Embden-Meyerhof, com 
produtos variados em tipo e quantidade. 
Estas fermentações apresentam uma 
característica bioquímica singular, que não é 
encontrada em outras fermentações 
bacterianas: um modo especial de clivar o 
ácido pirúvico para produzir ácido fórmico: 
CH3COCOO + CoA ---- CH3COCoA + 
HCOO. 
Esse ácido é, portanto, frequentemente o 
produto final nos processos fermentativos. 
Mas nem sempre este ácido é acumulado, 
pois algumas bactérias entéricas possuem o 
sistema enzimático formiase, que oxida o 
ácido fórmico a C02 e H2: HC00- ---- CO2 + 
H2. 
A fermentação de açúcares mais comum no 
grupo entérico é a fermentação ácido-mista, 
que produz principalmente ácido lático, ácido 
acético, ácido succínico, ácido fórmico (ou 
CO2 e H2), e etanol. Esta fermentação é 
característica dos gêneros Escherichia, 
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Salmonella, Shigella, Proteus, Yersinia, 
Photobacterium e Vibrio e em algumas 
espécies de Aeromonas. 
A formação de gás como um resultado da 
fermentação de açúcares é uma 
característica de valor diferencial no grupo 
entérico, que se divide em formadores de 
gás como os gêneros Escherichia, e os que 
fermentam açúcares sem produzir gás como 
os gêneros Shigella e Salmonella typhi. 
Outra característica de considerável 
importância para diagnóstico de bactérias do 
grupo entérico é a capacidade para 
fermentar o dissacarídeo lactose, que 
depende da síntese das enzimas 
galactosídeo permease e b-galactosidase. 
As linhagens que não possuem a permease, 
mas, sintetizam b-galactosidase não podem 
utilizar a lactose à uma taxa suficiente para 
produzir uma fermentação vigorosa e 
normalmente devem ser classificadas como 
não fermentadores deste açúcar. O 
metabolismo da lactose é característica da 
Escherichia e Enterobacter e é ausente nos 
gêneros Salmonella, Shigella e Proteus. 
 
ESTRUTURA ANTIGÊNICA: 
As estruturas bacterianas são compostas por 
segmentos antigênicos que permitem a 
diferenciação sorológica de gêneros e 
espécies, baseando-se nos componentes 
somáticos O, flagelares H, capsulares K e 
fimbriais F, classificados sob a forma de 
números, permitindo diversas combinações 
(O e K nunca podem ser acompanhados por 
zero) 
O antígeno somático O corresponde ao 
lipopolissacarídeo (LPS), elemento 
termorresistente que se projeta da 
membrana externa para o ambiente 
extracelular. O lipídeo A (endotoxina), 
componente do LPS, é liberado durante a 
multiplicação ou após a morte da bactéria, 
atua na ativação de macrófagos e de 
mediadores da inflamação. O comprimento 
da cadeia lateral na unidade de repetição do 
antígeno somático O impedem a ligação do 
complexo de ataque a membrana do sistema 
complemento. 
Os antígenos capsulares K são 
polissacarídeos capsulares relacionados à 
resistência bacteriana perante o sistema 
complemento. A cápsula é um dos 
componentes bacterianos de menor 
patogenicidade, sendo removida quando 
submetida a temperatura de 100°C por uma 
hora. 
Antígenos flagelares H são compostos 
proteicos indicadores de estruturas móveis, 
mas não são associados frequentemente à 
patogenicidade bacterana. 
Os antígenos fimbriais F, também chamados 
de adesinas, pili ou fímbrias, são moléculas 
proteicas que recobrem a superfície 
bacteriana, capazes de reconhecer 
receptores específicos na superfície de 
células eucarióticas. A expressão de 
adesinas é considerada um gene de 
virulência fundamental para aderência e 
colonização dos tecidos do hospedeiro. Elas 
também conferem especificidade de 
aderência da bactéria em relação a 
determinados tecidos e órgãos do 
hospedeiro. Embora essas adesinas 
apresentem poucas diferenças morfológicas, 
existem características antigênicas e 
hemaglutinantes distintas. 
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FATORES DE VIRULÊNCIA COMUNS À FAMÍLIA 
ENTEROBACTERIACEAE: 
 Endotoxina: a é um fator de virulência 
encontrado em bactérias Gram-negativas 
aeróbias e algumas anaeróbias. A 
atividade dessa toxina depende do lipídio 
A, componente do LPS, que é liberado na 
lise celular. Muitas manifestações 
sistêmicas das infecções por bactérias 
Gram-negativas são iniciadas pela 
endotoxina que ativa o complemento, 
causando liberação de citocinas, 
leucocitose, trombocitopenia, coagulação 
intravascular disseminada, febre, 
diminuição da circulação periférica, 
choque e morte; 
 Presença de cápsula: enterobactérias 
encapsuladas são protegidas da 
fagocitose pelos antígenos capsulares 
hidrofílicos, que repelem a superfície 
hidrofóbica da célula fagocítica. Esses 
antígenos interferem na ligação dos 
anticorpos à bactéria, são pouco 
imunogênicos e incapazes de ativar o 
complemento; 
 Variação de fase antigênica: as 
expressões dos antígenos somático O, 
capsular K e flagelar H estão sob controle 
genético do microrganismo. Cada um 
desses antígenos pode ser 
alternadamente expresso ou não 
(variação de fase), uma característica 
que protege a bactéria da morte mediada 
por anticorpo; 
 Sistemas de secreção tipo III: esse 
mecanismo pode ser imaginado como 
uma seringa molecular com 
aproximadamente 20 proteínas que 
facilitam a transferência de fatores de 
virulência bacterianos para as 
células-alvo do hospedeiro. Embora os 
fatores de virulência e seus efeitos sejam 
diferentes entre os vários bacilos 
Gram-negativos, o mecanismo pelo qual 
os fatores de virulência são introduzidos 
é o mesmo. Na ausência do sistema 
secretório tipo III, a bactéria tem sua 
virulência diminuída; 
 Sequestro de fatores de crescimento: 
para se replicar adequadamente e 
promover a colonização do hospedeiro, a 
bactéria deve manifestar caráter 
predador, produzindo substâncias 
competidoras por fatores de crescimento 
(ex.: ferro),apresentando maior afinidade 
com esses compostos que os produtos 
gerados pelo parasitado, ou 
desenvolvendo enzimas capazes de lisar 
as proteínas carreadoras de tais fatores; 
 Resistência ao efeito bactericida do soro; 
 Resistência aos antimicrobianos. 
PRINCIPAIS GÊNEROS E ESPÉCIES: 
E. COLI: 
A Escherichia coli é uma bactéria em forma 
de bastonete com comportamento anaeróbio 
facultativo. Seu hábitat primário é o TGI do 
homem e de outros animais endotérmicos 
(capazes de manter a própria temperatura 
corporal), local onde não causa, 
normalmente, danos à saúde do hospedeiro, 
o que pode ocorrer ao atingir a circulação 
sanguínea. 
Devido à proximidade entre ânus e vagina, a 
E. coli, quando em suas cepas nocivas, pode 
causar várias doenças, como gastroenterite, 
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infecção urinária, pielonefrite, apendicite e 
meningite. 
FATORES DE VIRULÊNCIA E PATOGENICIDADE: 
A e. Coli apresenta diversos fatores de 
virulência, alguns que se repetem para 
outros membros da família 
Enterobacteriaceae e outros específicos 
que são associados às diversas cepas da 
bactéria e suas múltiplas manifestações 
clínicas, esses últimos descritos 
principalmente por adesinas e exotoxinas. 
 
PATOGENIA: 
As diversas cepas de e. Coli são 
responsáveis por múltiplos quadros 
clínicos distintos, a saber: 
 Gastrenterite: As cepas de E. coli que 
causam gastrenterite são subdivididas 
em cinco grupos principais: 
enterotoxigênica, enteropatogênica, 
enteroagregativa, enterohemorrágica e 
enteroinvasiva. Os três primeiros grupos 
causam uma diarreia secretora 
envolvendo o intestino delgado, enquanto 
nos dois últimos grupos a infecção 
geralmente envolve o intestino grosso. 
 
 
 
 Manifestações extraintestinais: 
o Infecções do Trato Urinário: a maioria 
dos bacilos Gram-negativos que 
produz essas manifestações é 
proveniente do cólon, contamina a 
uretra, ascende até a bexiga e pode 
migrar até o rim ou a próstata. A 
maioria das cepas de E. coli pode 
causar tais infecções, entretanto a 
doença é mais comum em alguns 
sorogrupos específicos. Essas 
bactérias são particularmente 
virulentas, pois possuem a 
capacidade de produzir adesinas que 
se ligam às células que revestem a 
bexiga e o trato urinário superior (a 
aderência impede a eliminação da 
bactéria durante a micção) e 
produzem a hemolisina HlyA, que lisa 
os eritrócitos e outros tipos celulares 
(levando à liberação de citocinas e 
estimulando uma resposta 
inflamatória); 
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o Meningite neonatal: as cepas de E. 
coli e estreptococos do grupo B 
causam a maioria das infecções do 
sistema nervoso central em crianças 
com menos de um mês de idade. 
Esse sorogrupo também está 
presente no trato gastrointestinal de 
mulheres grávidas e crianças 
recém-nascidas; 
O Septicemia: o quadro causado pelos 
bacilos Gram-negativos tem como 
origem as infecções dos tratos 
urinário e gastrointestinal (a 
perfuração do intestino leva a uma 
infecção intra-abdominal). A 
mortalidade associada à septicemia 
causada por E. coli é alta em 
pacientes cuja imunidade está 
comprometida ou quando a infecção 
primária está no abdome ou no 
sistema nervoso central. 
TRANSMISSÃO: 
Alguns tipos nocivos de e. Coli (E. 
coli enterotoxigênica, enteroinvasiva, 
enteropatogênica e enterohemorrágica) 
podem penetrar o organismo por meio do 
contato com fezes de portadores, e da 
ingestão de água e alimentos 
contaminados, ao passo que as formas 
comensais são encontradas naturalmente 
no trato intestinal do homem. 
Quando a infecção por Escherichia coli não 
é devidamente tratada, é possível que essa 
bactéria atinja a corrente sanguínea, 
causando septicemia, que é uma situação 
grave normalmente tratada em ambiente 
hospitalar. 
PROVAS BIOQUÍMICAS DE IDENTIFICAÇÃO: 
A identificação de amostras contendo 
escherichia coli é realizada por meio da 
cultura de fezes, urina ou do sangue do 
paciente, material que é posteriormente 
analisado por métodos de detecção 
proteica (elisa e imunofluorescência) ou 
genômica (pcr). 
ANTIBOTICOTERAPIA: 
A E.coli pode ser resistente a um número 
crescente de antibióticos, mas uma cepa 
raramente é a mais de dois ou três fármacos. 
A Escherichia coli é mais vulnerável à 
amicacina, gentamicina, nitrofurantoína, e às 
quinolonas e norfloxacina, sendo mais 
resistente à sulfametoxazol-trimetoprima 
A escolha do antibiótico é feita por testes in 
vitro de susceptibilidade. É recomendado 
também repouso e beber muita água potável 
para repor os líquidos perdidos por diarreia, 
suor e vômito. 
SALMONELLA: 
A Salmonella é um gênero de 
enterobactérias composto por bacilos Gram-
negativos fermentadores oxidase-negativos 
e anaeróbios facultativos. Esses seres vivos 
são encontrados principalmente no trato 
gastrointestinal do ser humano e de outros 
animais, mas também observado em 
alimentos processados ou armazenados em 
condições precárias de higiene. 
FATORES DE VIRULÊNCIA: 
Além dos demais fatores comuns a outras 
enterobactérias, os componentes do 
gênero salmonella apresentam como 
mecanismos colonizadores no hospedeiro: 
 Tolerância aos ácidos presentes em 
vesículas fagocitárias; 
 Capacidade de sobrevivência em 
macrófagos; 
 Resistência à ação do complemento; 
 Mobilidade (se dispersa facilmente para 
outros sítios do corpo humano) 
PATOGÊNESE: 
Após a ingestão e passagem pelo estômago, 
a Salmonella adere à mucosa do intestino 
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delgado e invade as células M 
(microvilosidades) localizadas nas placas de 
Peyer, bem como os enterócitos. As 
bactérias permanecem em um vacúolo 
endocítico, onde se multiplicam e podem ser 
transportadas através do citoplasma, sendo 
liberadas na circulação sanguínea ou 
linfática. 
A regulação da aderência, engolfamento 
pela membrana e multiplicação são 
controlados basicamente por dois grandes 
grupos de genes (ilhas de patogenicidade I e 
II) no cromossomo bacteriano. A ilha de 
patogenicidade I codifica as proteínas de 
invasão secretadas por Salmonella (Ssps) e 
um sistema de secreção tipo III que injeta as 
proteínas na célula hospedeira. A ilha de 
patogenicidade II contém os genes que 
permitem que a bactéria escape da resposta 
imune do hospedeiro e um segundo sistema 
de secreção tipo III para esta função. A 
resposta inflamatória restringe a infecção ao 
TGI, media a liberação de prostaglandinas, 
estimula o AMPc e ativa a secreção de 
fluidos. 
PATOGENIA: 
Existem quatro formas de infecção por 
Salmonella: gastrenterite, septicemia, febre 
entérica e colonização assintomática, a 
saber: 
 Gastrenterite: é a forma mais comum de 
salmonelose. Os sintomas geralmente 
aparecem de 6 a 48h após o consumo de 
alimento ou água contaminados. A 
apresentação inicial consiste em náusea, 
vômito e diarreia sem sangue. Também 
são comuns febre, cólica abdominal, 
mialgia e dor de cabeça. O envolvimento 
do cólon pode ser demonstrado na forma 
aguda da doença. Os sintomas podem 
persistir por dois a sete dias antes da 
resolução espontânea; 
 Septicemia: infecções causadas por 
Salmonella Typhi, Salmonella Paratyphi e 
Salmonella Choleraesuis geralmente 
levam a uma fase de bacteremia. O risco 
de bacteremia por Salmonella é elevado 
em pacientes pediátricos, geriátricos e 
em imunocomprometidos; 
 Febre entérica: Salmonella Typhi produz 
uma doença febril chamada febre tifoide, 
doença manifestada de forma mais 
branda pelas espécies S. Paratyphi A, 
Schomuelleri e Hirschfeldii. As bactérias 
responsáveis pela febre entérica 
atravessam as células que revestem o 
intestino e são engolfadas pelos 
macrófagos. Elas se multiplicam depois 
de transportadas para o fígado, baçoe 
para a medula óssea. Dez a 14 dias após 
a ingestão das bactérias, os pacientes 
gradualmente experimentam febre 
crescente com complicações não 
específicas de dores de cabeça, mialgias, 
mal-estar e anorexia. Esses sintomas 
persistem por uma semana ou mais e são 
acompanhados de sintomas de 
gastrenterite. Este ciclo corresponde a 
uma fase inicial de bacteremia que é 
acompanhada pela colonização da 
vesícula biliar e reinfecção dos intestinos; 
 Colonização assintomática: as cepas 
de Salmonella responsáveis pela febre 
tifoide e paratifoide são mantidas por 
colonização em humanos. A colonização 
crônica por mais de um ano após a 
doença sintomática ocorre em 1% a 5% 
dos pacientes e a vesícula biliar é o 
principal reservatório na maioria dos 
casos. 
TRANSMISSÃO: 
A maioria das infecções é adquirida pelo 
consumo de alimentos contaminados (aves, 
ovos e laticínios são as fontes mais comuns 
de infecção), mas pode ocorrer também a 
transmissão direta por via orofecal em 
crianças. Salmonella Typhi e Salmonella 
Paratyphi são patógenos humanos estritos 
(nenhum outro reservatório), o que faz com 
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que estas infecções sejam unicamente 
transmitidas de pessoa a pessoa 
PROVAS BIOQUÍMICAS DE IDENTIFICAÇÃO: 
Em casos de febre tifoide ou paratifoide, o 
hemocultivo se torna um método de 
bastante relevância, porém seus 
percentuais de positividade diminuem 
constantemente num curto período de 
tempo, reduzindo a aplicabilidade desse 
exame. 
Um mecanismo mais eficaz é o isolamento 
da bactéria nas fezes ou vômito de um 
indivíduo contaminado, o que deve ocorrer 
ainda durante a fase aguda, sem que tenha 
sido iniciada a antibioticoterapia. Em 
pacientes com suspeita de febre tifoide, a 
pesquisa de Salmonella Typhi nas fezes é 
indicada a partir da segunda semana da 
doença, assim como na fase de 
convalescença e na detecção de portadores. 
ANTIBIOTICOTERAPIA: 
Em geral, a infecção causada 
pela Salmonella (salmonelose não tifoide) 
não precisa de internação ou de outras 
intervenções médicas. Nestes casos, o 
tratamento é feito em casa, por meio de 
repouso, ingestão de bastante água para 
manter hidratação e controlar os 
sintomas. Em casos graves, a reposição 
eletrolítica e reidratação são indicados. 
O tratamento com antibióticos não é 
recomendado para casos leves ou 
moderados em indivíduos saudáveis, pois 
esses medicamentos podem não eliminar 
completamente as bactérias e selecionar 
cepas resistentes, tornando o tratamento 
ineficaz. Essa recomendação não se aplica a 
grupos de risco para tais infecções, como 
neonatos, idosos e pacientes 
imunocomprometidos, que devem receber a 
medicação de modo a evitar ou controlar a 
disseminação do agente pelo organismo. 
As medicações mais comumente prescritas 
em casos de infecções não-tifoides são 
SMX-TMP, Ciprofloxacino, Azitromicina e 
Ceftriaxona, mantidos por 3 a 5 dias. 
SHIGELLA: 
O gênero Shigella comporta quatro espécies 
(S. dysenteriae, Shigella flexneri, Shigella 
boydii e Shigella sonnei) e é um conjunto de 
bacilos Gram-negativos fermentadores 
oxidase-negativos e anaeróbios facultativos. 
São extremamente adaptadas ao TGI 
humano, correspondente a seu principal 
reservatório natural, também podendo ser 
encontradas em águas poluídas e fezes 
humanas de portadores. 
FATORES DE VIRULÊNCIA: 
Além dos demais mecanismos de 
virulência semelhantes aos das demais 
enterobactérias, os espécimes 
pertencentes ao gênero Shigella 
Dysenteriae apresentam como mecanismo 
de auxílio à colonização a produção de 
uma exotoxina (shiga) capaz de inibir a 
síntese proteica e gerar danos ao endotélio 
do trato gastrointestinal. 
PATOGÊNESE: 
As bactérias pertencentes ao gênero 
Shigella causam doenças invadindo e se 
multiplicando nas células que revestem o 
cólon. Os genes estruturais codificam 
proteínas envolvidas na aderência dos 
microrganismos às células hospedeiras, bem 
como na invasão, multiplicação intracelular e 
transmissão célula a célula. Esses genes são 
encontrados em um grande plasmídeo de 
virulência, mas são regulados por genes 
cromossômicos. Assim, a presença do 
plasmídeo não assegura atividade do gene 
funcional. 
As espécies de Shigella parecem incapazes 
de se ligar às células diferenciadas da 
mucosa; em vez disso, elas inicialmente 
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aderem e invadem as células M localizadas 
nas placas de Peyer. O sistema secretório 
tipo III secreta quatro proteínas dentro das 
células epiteliais e dos macrófagosinduzido 
ondulações da membrana das células-alvo, 
levando ao engolfamento da bactéria. 
Shigella lisa o vacúolo do fagócito e se 
multiplica no citoplasma da célula hospedeira 
(diferindo de Salmonella, que se multiplica no 
vacúolo). Com o rearranjo dos filamentos de 
actina na célula hospedeira, as bactérias são 
impulsionadas do citoplasma para as células 
adjacentes, ocorrendo a passagem de uma 
célula para outra. Deste modo, a bactéria é 
protegida da remoção mediada pelo sistema 
imune, sobrevivendo à fagocitose pela 
indução de morte programada da célula 
(apoptose). Esse processo também leva à 
liberação da IL-1β, resultando na atração dos 
leucócitos polimorfonucleares pelos tecidos 
infectados. Esse processo desestabiliza a 
integridade da parede intestinal e permite 
que a bactéria alcance as células epiteliais 
mais profundas. 
PATOGENIA: 
A shigelose é caracterizada por dores 
abdominais, diarreia, febre e fezes 
sanguinolentas. Os sinais clínicos e os 
sintomas da doença aparecem entre um e 
três dias após ingestão da bactéria. Shigella 
inicialmente coloniza o intestino delgado e 
começa a se multiplicar dentro das primeiras 
12 horas. O primeiro sinal da infecção 
(diarreia aquosa profusa, sem evidência 
histológica de invasão da mucosa) é 
mediado por uma enterotoxina. Contudo, 
uma característica importante da shigelose é 
a cólica abdominal baixa e o tenesmo 
(esforço para defecar), com pus e sangue em 
abundância nas fezes, como resultado da 
invasão da mucosa do cólon pela bactéria. 
Grande quantidade de neutrófilos, eritrócitos 
e muco é encontrada nas fezes. A infecção 
geralmente é autolimitada, embora o 
tratamento com antibiótico seja 
recomendado para reduzir o risco de 
transmissão secundária aos membros da 
família e outros contatos. A colonização 
assintomática dos microrganismos no cólon, 
que ocorre em um pequeno número de 
pacientes, representa um reservatório 
persistente para a infecção. 
TRANSMISSÃO: 
A transmissão de bactérias do gênero 
shigella ocorre principalmente pela 
ingestão de água contaminada ou 
alimentos que entraram em contato com 
essa substância, mas também pode 
ocorrer por meio de contato pessoal (via 
fecal-oral). 
PROVAS BIOQUÍMICAS DE IDENTIFICAÇÃO: 
O diagnóstico de shigelose é clínico 
(baseado na manifestação sintomática), 
epidemiológico (considera os padrões de 
prevalência da doença e as condições 
sanitárias locais) e laboratorial, usando 
para tanto a semeadura de fezes coletadas 
do paciente em meios de cultura, com 
posterior identificação das colônias 
suspeitas por meio de provas bioquímicas e 
sorológicas, destacando-se a excelência dos 
métodos imunoenzimáticos e o PCR para 
realização de exame radiológico. 
ANTIBIOTICOTERAPIA: 
Os esquemas de terapia com antibióticos 
são recomendados para impedir o contágio 
de outras pessoas do mesmo núcleo 
familiar, fazendo uso de fluoroquinolonas, 
Azitromicina ou Ceftriaxona, além das 
propedêuticas comuns a toda doença de 
caráter diarreico, como reposição de líquidos 
e eletrólitos e uso de medicações 
antidiarreicas. 
PROTEUS: 
Proteus mirabilis é uma bactéria Gram-
negativa, anaeróbia facultativa, em forma de 
bastonete, com motilidade e capaz de 
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produzir grandes quantidades de uréase, 
sendo encontrada tanto como membro da 
flora comensal do TGI humano quanto no 
ambiente (solo, água e matéria orgânica). 
FATORES DE VIRULÊNCIA: 
As bactérias presentes nesse gênero 
possuem todos os mecanismos comuns às 
enterobactérias, mas também apresentam 
como instrumento distinto para a 
colonização a formação de um biofilme 
resistente nas vias urinárias, impedindo a 
eliminação de espécimes na micção. 
PATOGENICIDADE: 
As infecções do trato urinário causadas por 
Proteus mirabilis são doenças muito comuns 
do gênero (ex: infecção da bexiga ou cistite, 
infecção renal ou pielonefrite). Essa bactéria 
produz grande quantidade de urease, que 
quebra a ureia em dióxido de carbono e 
amônia. Esse processo aumenta o pH da 
urina, precipitando o magnésio e o cálcio na 
forma de cristais de estruvita e apatita, 
respectivamente, resultando na formação de 
cálculos renais. O aumento da alcalinidade 
da urina também é tóxico para o uroepitélio. 
TRANSMISSÃO: 
A infecção por esse parasita pode ocorrer 
por mudança de sítio de coloninzação, ou 
seja, se há migração de indivíduos do tgi 
para os canais do sistema urinário, locais 
nos quais tais bactérias se fixam, 
desencadeando as manifestações clínicas. 
PROVAS BIOQUÍMICAS DE IDENTIFICAÇÃO: 
A constatação de bacteriúria é fundamental 
para o diagnóstico. O método de escolha é a 
urocultura. O teste do nitrito é outra forma de 
demonstrar bacteriúria. Este teste é 
altamente específico, porém com baixa 
sensibilidade (apenas bactérias Gram-
negativas produzem nitrito via metabolização 
bacteriana do nitrato). 
ANTIBIOTICOTERAPIA: 
Pacientes sem complicações podem ser 
tratados em ambulatório com uma quinolona 
oral por 3 dias ou trimetoprim/sulfametoxazol 
(TMP/SMZ) por 3 dias. Para os pacientes 
hospitalizados, a terapia é parenteral e 
consiste em ceftriaxona, quinolona, 
gentamicina (mais ampicilina) ou aztreonam 
até passar a febre. Em seguida, uma 
quinolona oral, cefalosporina ou TMP / SMZ 
durante 14 dias para completar o tratamento 
e evitar resistências. 
KLEBSIELLA: 
Os membros do gênero Klebsiella têm uma 
cápsula proeminente que é responsável pela 
aparência mucoide das colônias isoladas e 
pelo aumento da virulência dos 
microrganismos in vivo. K. pneumoniae e a 
K. oxytoca são frequentemente isoladas e 
podem causar pneumonia lobar adquirida na 
comunidade ou no hospital, mas também 
podem ser encontradas na microbiota normal 
do ser humano. A pneumonia causada pelas 
espécies de Klebsiella frequentemente 
envolve a destruição necrótica dos espaços 
alveolares, a formação de cavidades e a 
produção de escarro com sangue. Essa 
bactéria também causa feridas, infecções 
dos tecidos moles e infecções do trato 
urinário. 
PATOGENIA: 
Em humanos a espécie mais patológica é 
Klebsiella pneumoniae, seguida da K. 
oxytoca, que podem causar: 
 Pneumonia; 
 Infecção do trato urinário; 
 Gastroenterite; 
 Meningite; 
 Espondilite. 
Frequentemente causam infecções nos 
serviços de cuidados intensivos, geriátricos e 
infecções neonatais. 
Júlia Figueirêdo – LPI DOENÇAS RESULTANTES DA AGRESSÃO AO MEIO AMBIENTE 
TRANSMISSÃO: 
A transmissão da bactéria Klebsiella 
pneumoniae pode ser feita através do 
contato direto com saliva e outras secreções 
do paciente infectado ou através da partilha 
de objetos contaminados. Esta bactéria já foi 
encontrada em terminais rodoviários e 
banheiros públicos, e como pode facilmente 
se espalhar através do contato com a pele ou 
pelo ar, qualquer pessoa pode ser 
contaminada. 
PROVAS BIOQUÍMICAS DE IDENTIFICAÇÃO: 
Para realizar o diagnóstico de infecções 
por klebsiella é necessário realizar culturas 
de amostras de escarro, secreções 
pulmonares, sangue, urina ou do tecido 
infectado, sento tais amostras tingidas em 
coloração de gram e examinadas ao 
microscópio. Outros testes dependem do 
tipo de infecção. Eles podem incluir 
exames de diagnóstico por imagem, como 
ultrassonografia, radiografias e 
tomografias computadorizadas. 
AS BACTÉRIAS IDENTIFICADAS NAS 
AMOSTRAS SÃO TESTADAS PARA 
DETERMINAR QUAIS ANTIBIÓTICOS 
SÃO PROVAVELMENTE EFICAZES (UM 
PROCESSO CHAMADO TESTE DE 
SUSCETIBILIDADE). 
ANTIBIOTICOTERAPIA: 
Se a pneumonia por Klebsiella for adquirida 
na comunidade, geralmente antibióticos 
como uma cefalosporina (como ceftriaxona) 
ou fluoroquinolona (como levofloxacino), 
dados por via intravenosa, podem curá-la. 
Se uma infecção com alguma dessas 
bactérias for adquirida em um 
estabelecimento de saúde, a infecção é difícil 
de tratar porque as bactérias adquiridas em 
tais estabelecimentos são geralmente 
resistentes a muitos antibióticos. 
FUNGOS: 
Os fungos representam um diverso grupo de 
organismos que tem como principal objetivo 
degradar a matéria orgânica. Todos os 
fungos podem existir como heterotróficos ou 
saprófitas (organismos que se nutrem de 
materiais mortos ou em decomposição), 
simbiontes (organismos que vivem em 
conjunto com benefício mútuo), comensais 
(quando vivem em estreita relação em que 
apenas um organismo é beneficiado e o 
outro não é prejudicado) ou como parasitas 
(organismos que vivem à custa de outro e 
esta relação é prejudicial ao hospedeiro). 
MORFOLOGIA: 
A taxonomia clássica dos fungos se baseia 
fundamentalmente na morfologia e na 
formação dos esporos. No entanto, cada vez 
mais as características estruturais, 
bioquímicas e moleculares são consideradas 
na classificação, resultando em mudanças 
na denominação taxonômica original. Os 
fungos podem ser uni ou multicelulares. O 
agrupamento mais simples baseado em sua 
morfologia são leveduras e fungos 
filamentosos. 
 
A levedura pode ser definida 
morfologicamente como uma célula que se 
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reproduz por brotamento ou fissão, em que a 
célula progenitora ou “célula-mãe” se 
modifica e dá origem a uma descendência ou 
“célula-filha”. As células-filhas podem 
alongar-se e formar estruturas com formato 
de salsicha chamadas pseudo-hifas. As 
leveduras são geralmente unicelulares e 
produzem colônias redondas, pastosas ou 
mucoides em ágar. 
Os fungos filamentosos, por outro lado, são 
organismos multicelulares constituídos de 
estruturas tubulares, chamadas de hifas, que 
se alongam na extremidade em um processo 
conhecido como extensão apical. As hifas 
podem ser cenocíticas (asseptadas ou com 
poucos septos) ou septadas (divididas por 
paredes transversais. As hifas se mantêm 
unidas para produzir uma estrutura 
semelhante a um tapete chamada de micélio. 
As colônias dos fungos filamentosos são 
frequentemente descritas como 
filamentosas, aveludadas ou algodonosas. 
 
REPRODUÇÃO: 
Os fungos reproduzem-se pela formação de 
esporos, que podem ser sexuados 
(envolvendo meiose, precedida por fusão do 
protoplasma e fusão dos dois núcleos 
compatíveis) ou assexuados (envolvendo 
somente mitose). Em alguns fungos, a fase 
assexuada, ou anamorfa, apresenta uma alta 
capacidade de rápida dispersão e adaptação 
a novos habitats em relação ao estágio 
sexual, ou teleomorfo. 
Independentemente da capacidade de um 
fungo produzir esporos sexuais, na prática 
clínica é comum referir-se aos fungos pela 
designação de sua forma assexuada, ou 
seja, seu estado (assexuado). Em amostras 
clínicas, o estado sexual ocorre apenas em 
situações especiais no laboratório. 
HABITAT: 
Os fungos são considerados seres 
cosmopolitas, pois estão presentes em 
qualquer parte do planeta. Sendo 
amplamente distribuídos pela natureza, são 
encontrados na água, no ar atmosférico, no 
solo, sobre os animais e vegetais vivos, na 
matéria orgânica em decomposição, nos 
produtos alimentícios e industriais. 
Muitas espécies não necessitam de luz para 
seudesenvolvimento, já outras utilizam esse 
recurso para formar suas estruturas de 
reprodução, podendo ser consideradas 
fototróficas (que buscam a luz). A 
temperatura ideal para o crescimento dos 
fungos fica entre 0 a 35ºC, mas o ótimo para 
a maioria fica entre 20 a 30ºC e a umidade 
ideal fica em torno da saturação, 
favorecendo a colonização da pele humana 
FORMA DE INFECÇÃO NO SER HUMANO: 
O homem contrai infecções fúngicas 
principalmente pela manutenção de espaços 
adequados à colonização por esse ser vivo, 
com muita umidade e temperaturas amenas. 
A patogênese fúngica ainda não é tão 
conhecida como os mecanismos bacterianos 
e virais. São poucos os fungos virulentos a 
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ponto de serem classificados como 
patógenos primários, ou seja, capazes de 
iniciar infecções em indivíduos saudáveis e 
imunocompetentes, podendo penetrar as 
defesas orgânicas, encontrar um sítio 
adequado com substratos para seu 
crescimento e desenvolver uma colônia 
nesse microambiente. Em geral, indivíduos 
saudáveis e imunocompetentes apresentam 
alta resistência inata à infecção fúngica, 
apesar de serem constantemente expostos 
às formas infecciosas de diversos fungos 
presentes como parte da microbiota normal 
(endógenos) ou no ambiente (exógenos). 
Os patógenos oportunistas só são 
infectantes em caso de violação das 
barreiras de proteção de mucosas e epitélios 
ou quando o sistema imune hospedeiro 
apresenta falhas que permitam tal instalação 
infecciosa, sendo os fatores que 
desencadeiam os sintomas referentes aos 
microrganismos, não ao corpo do indivíduo 
parasitado.