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Cetoacidose Diabética

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MARIA GABRIELA CALAÇA DE ARAÚJO - ENDOCRINOLOGIA 
 
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Cetoacidose Diabética 
INTRODUÇÃO 
• A cetoacidose diabética (CAD) é uma 
complicação grave que pode ocorrer durante a 
evolução do diabetes mellitus tipos 1 e 2 
• É a causa mais comum de morte entre crianças 
e adolescentes com DM1, além de ser 
responsável por metade das mortes nesses 
pacientes com menos de 24 anos 
• A CAD moderada e grave deve ser tratada em 
unidade de terapia intensiva 
• O prognóstico depende das condições de base 
do paciente, com piora sensível em idosos, 
gestantes e aqueles com doenças crônicas 
• É marcada por três achados clínicos: 
o Hiperglicemia 
o Cetonemia 
o Acidose metabólica 
FATORES PRECIPITANTES 
Os estados infecciosos são a etiologia mais comum da 
CAD, dentre as infecções mais frequente temos: 
→ Do trato respiratório superior 
→ Pneumonias 
→ Infecções das vias urinárias 
Na prática diária, é necessário valorizar outros fatores 
importantes, como acidente vascular cerebral (AVC), 
ingestão excessiva de álcool, pancreatite aguda, infarto 
agudo do miocárdio (IAM), traumas e uso de 
glicocorticoides. Dentre as drogas ilícitas, a cocaína 
pode ser a causa de episódios recorrentes de CAD em 
jovens. 
Os distúrbios psiquiátricos associados a irregularidades 
na condução da dieta ou no uso diário de insulina 
também podem contribuir para a CAD 
Uso de antipsicóticos atípicos (clozapina, olanzapina, 
risperidona e quetiapina) são capazes de aumentar o 
risco de distúrbios metabólicos, como ganho de peso, 
dislipidemia, DM, CAD e pancreatite aguda – sendo 
observados riscos maiores com clozapina e a 
olanzapina 
Fatores de risco: 
• Sexo feminino 
• Doenças psiquiátricas 
• Baixo nível socioeconômico 
• Episódios prévios de cetoacidose 
No DM tipo 2, a ocorrência de cetoacidose é mais rara, 
geralmente surgindo em condições de estresse, como 
infecções graves 
A descompensação glicêmica costuma ser mais 
prolongada e mais grave em pacientes com DM1 
recém-diagnosticados e idosos com diabetes associado 
a processos infecciosos ou com limitações no 
autocontrole físico ou psíquico 
Em pacientes mais idosos, sempre lembrar do infarto 
agudo do miocárdio como fator precipitante, 
principalmente porque esses pacientes muitas vezes 
apresentam infartos silenciosos 
FISIOPATOLOGIA 
O que ocorre é a redução na concentração efetiva de 
insulina circulante associada à liberação excessiva de 
hormônios contrarreguladores, entre os quais o 
glucagon, as catecolaminas, o cortisol e o hormônio de 
crescimento 
Essas alterações hormonais na CAD desencadeiam o 
aumento da produção hepática e renal de glicose e a 
redução de sua captação pelos tecidos periféricos 
sensíveis à insulina, resultando em hiperglicemia e 
hiperosmolaridade no espaço extracelular. Portanto, a 
hiperglicemia é resultante de três mecanismos: 
1. Ativação da gliconeogênese 
2. Ativação da glicogenólise 
3. Redução da utilização periférica de glicose 
(principalmente nos músculos) 
Na CAD, observam-se desidratação e glicosúria de 
graus variáveis, diurese osmótica e perda de fluidos e 
eletrólitos 
Os inibidores do cotransportador sódio-glicose 2 
(SGLT2) – classe de antidiabéticos orais – cuja função 
é diminuir a glicemia plasmática ao inibir a reabsorção 
tubular renal de glicose, está associada a uma 
apresentação atípica de CAD → CAD euglicêmica 
QUADRO CLÍNICO 
O quadro clínico apresenta evolução lenta e 
progressiva dos sinais e sintomas de DM 
descompensado → poliúria, polidipsia, perda de peso, 
náuseas, vômitos, sonolência, torpor e coma 
Ao exame físico, na presença de acidose, podem-se 
observar hiperpneia e, em situação mais graves, 
respiração de Kussmaul (respiração rápida e profunda) 
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Desidratação com pele seca e fria, língua seca, 
hipotonia dos globos oculares, extremidades frias, 
agitação, face hiperemiada, hipotonia muscular, pulso 
rápido e pressão arterial variando do normal até o 
choque hipovolêmico podem ocorrer 
Em alguns casos, são verificadas dilatação, atonia e 
estase gástrica, o que agrava o quadro de vômitos 
O atraso no início do tratamento da acidose e da 
desidratação pode evoluir com choque hipovolêmico e 
morte 
Dor abdominal, principalmente em crianças, por atrito 
entre os folhetos do peritônio desidratado e por 
distensão e estase gástrica, pode estar presente e ser 
intensa a ponto de simular um abdome cirúrgico 
O hálito cetônico (“cheiro de maçã podre”) é 
característico 
Leucocitose é a regra, entre 10.000 – 25.000/ mm³ com 
ou sem desvio à esquerda, devido à intensa atividade 
do córtex adrenal, com aumento dos glicocorticoides. 
É comum encontrarmos normocalemia e hipercalemia. 
O mesmo vale para o fosfato. 
A ureia e creatinina podem se elevar pela desidratação 
(azotemia pré-renal) 
É comum hiponatremia. Estima-se que para cada 
aumento de 100 pontos acima de 100 mg/dl da glicemia, 
o sódio cai 1,6 pontos. Portanto, devemos corrigir o 
sódio sérico pela hiperglicemia, adicionando 1,6 ao 
sódio dosado para cada aumento de 100 da glicemia. 
 
HIPERGLICEMIA 
A hiperglicemia é consequência, principalmente, do 
aumento de produção hepática de glicose, mas, 
também, devido à diminuição relativa de sua utilização 
pelos tecidos 
A glicemia varia em média entre 400-800 mg/dl e, 
isoladamente, não serve como parâmetro de gravidade 
CETONEMIA 
Os corpos cetônicos são produzidos em larga escala 
devido à lipólise excessiva, situação que ocorre quando 
os níveis de insulina se encontram extremamente 
baixos. Os principais cetoácidos produzidos são o 
ácido beta-hidroxibutírico, o ácido cetoacético e a 
acetona (essa última, por ser volátil, é eliminada na 
respiração – hálito cetônico) 
ACIDEMIA 
A acidose metabólica, consequente ao excesso de 
cetoácidos, é do tipo ânion-gap aumentado, devido ao 
acúmulo dos cetoânions 
No curso da cetoacidose podem associar-se acidose 
metabólica do tipo ânion-gap normal (hiperclorêmica) 
e acidose lática por hipoperfusão tissular (que também 
cursa com ânion-gap aumentado) 
DISTÚRBIOS HIDROELETROLÍTICOS 
A elevação da osmalaridade sérica provoca a saída de 
fluido do compartimento intra para extracelular, 
carreando eletrólitos como potássio, cloro e fosfato 
Na cetoacidose, apesar de uma grande perda urinária e 
grave espoliação corporal de potássio e fosfato, os seus 
níveis séricos mantêm-se normais ou elevados. São 
basicamente três motivos: 
1. Depleção de insulina predispõe à saída de 
potássio e fosfato das células 
2. A hiperosmolaridade extrai água e potássio das 
células 
3. Acidemia promove a entrada de H+ nas células 
em troca de potássio 
AVALIAÇÃO LABORATORIAL 
Deve incluir: 
• Glicose plasmática 
• Fósforo 
• Ureia e creatinina 
• Cetonemia 
• Eletrólitos (inclusive com o cálculo de ânion-
gap) 
• Análise urinária 
• Cetonúria 
• Gasometria 
• Hemograma 
• Eletrocardiograma 
Quando necessário, solicitar raio X de tórax e culturas 
de sangue e urina 
CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS 
Pela ADA (Associação Americana de Diabetes): 
• Glicemia ≥ 250 m/dL 
• pH < 7,3 
• Bicarbonato (HCO3) < 18 mmol/L 
• Corpos cetônicos presentes na urina 
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Pela International Diabetes Federation (IDF): 
• Glicemia > 200 mg/dL 
• pH < 7,3 
• bicarbonato sérico < 15 mmol/L 
• cetonemia 
• cetonúria 
A CAD é definida como: 
→ grave: pH < 7 
→ moderada: pH entre 7 e 7,24 
→ leve: pH entre 7,25 e 7,3 
 
a maioria dos pacientes com CAD apresenta-se com 
leucocitose, e pode traduzir apenas intensa atividade 
adrenocortical 
outros achados são: hipertrigliceridemia e 
hiperamilasemia, as quais, quando acompanhadas de 
dor abdominal, podem sugerir o diagnóstico de 
pancreatite aguda 
forma mais confiável de pesquisa de cetonúria é pela 
pesquisa indireta, através do