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TABELA DE HERPES SIMPLES

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KATARINA ALMEIDA HERPES SIMPLES 
ETIOLOGIA FISOPATOLOGIA MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS TRATAMENTO 
Herpes é uma infecção causada 
por dois vírus da família 
Herpesviridae (herpes simples tipos 
1 e 2), e pode afetar a região da boca, 
principalmente labial, órgãos 
genitais e áreas próximas. As formas 
de manifestação divergem de 
indivíduo para indivíduo. 
A família Herpesviridae 
abrange oito espécies passíveis de 
infectar seres humanos, que 
compartilham as seguintes 
características: 
• vírion apresentando um padrão 
arquitetural similar, composto de 
quatro partes: (a) núcleo 
eletrodenso, (b) capsídeo 
icosapentaédrico, (c) tegumento e 
(d) envelope; 
• são capazes de produzir várias 
espécies de enzimas, capazes de agir 
sobre o metabolismo dos ácidos 
nucleicos e proteínas da célula 
infectada (timidina quinase, DNA 
polimerase, helicase); 
• são capazes de assumir estado de 
latência infecciosa, e de se eativar 
periodicamente; 
• possuem genoma grande, com mais 
de 200 genes 
•O envelope consiste em poliaminas, 
lipídios e glicoproteínas. Estas 
glicoproteínas conferem 
propriedades características ao vírus 
e fornecem antígenos exclusivos aos 
Como o HSV se espalha? 
O HSV é uma infecção muito contagiosa que pode se espalhar 
através da pele a pele ou do contato sexual com um indivíduo 
infectado com o vírus. O HSV também pode ser transmitido pelo 
contato direto com a bolha, que permite que o vírus acesse o 
corpo, ou pelo contato com a área afetada, mesmo quando não 
há bolhas. O herpes genital é transmitido principalmente por 
meio do contato sexual. 
Fisiopatologia 
O contato íntimo entre uma pessoa suscetível (sem anticorpos 
contra o vírus) e um indivíduo que esteja ativamente 
disseminando o vírus ou com fluidos corporais contendo o vírus 
é necessário para que ocorra a infecção pelo vírus herpes 
simplex (HSV). 
A eliminação viral ocorre durante a infecção primária, durante as 
recorrências subsequentes e durante os períodos de eliminação 
viral assintomática. O contato durante esses períodos deve 
envolver membranas mucosas ou pele aberta ou esfolada. Após 
a exposição, a infecção primária do HSV é estabelecida no local 
de contato. Aqui, o envelope viral é fundido com as membranas 
celulares da pele e das mucosas e o DNA do HSV é incorporado 
ao núcleo. Glicoproteína C do HSV protege o envelope viral e 
auxilia na entrada viral. 
Reconhecimento do DNA do HSV por receptores Toll-like resulta 
na ativação dos sistemas imunes inato e adaptativo e na 
produção de produtos do gene do interferon. 
A supressão viral das respostas imunológicas da célula 
hospedeira e a subsequente evasão do sistema imunológico são 
realizadas por meio de uma interação complexa entre os 
produtos da proteína do vírion HSV e o sistema imunológico. 
Especificamente, a proteína HSV, desligamento do hospedeiro 
do vírion (VHS), é produzida nos estágios iniciais da infecção 
para suprimir as respostas da célula hospedeira. Além disso, a 
glicoproteína C se liga ao complemento C3b, inibindo a 
imunidade mediada pelo complemento e desempenha um 
papel na inibição da neutralização do anticorpo. 
O HSV então invade e se replica nos neurônios, bem como nas 
células epidérmicas e dérmicas. Os vírions viajam do local inicial 
da infecção na pele ou mucosa até o gânglio da raiz dorsal 
As manifestações clinicas elas irão variar conforme o 
tipo de vírus que foi transmitido, por exemplo o vírus 
do tipo 1 (HSV-1) ele evolui com lesões orais e o vírus 
do tipo 2 (HSV-2) geralmente causa lesões genitais 
QUADRO CLINICO CAUSADO POR HERPES DO TIPO 1 (HSV-1) 
O HSOp (herpes simples orofacial primário) é 
uma infecção sintomática que ocorre geralmente em 
crianças pequenas, ainda sem imunidade suficiente 
contra o HSV-1. 
•Apresenta-se como uma gengivoestomatite oral, 
acompanhada por vesiculações pequenas e de 
rápida duração, intra e periorais, ceratoconjuntivite 
e herpes cutâneo. Mais incomumente, 
meningoencefalite herpética ou erupção 
variceliforme de Kaposi. O período de incubação dos 
vírus do gênero Simplexvirus é de 4 a 5 dias 
•Caracteriza-se clinicamente por pródromos de dor 
mais acentuada, e sensação de 
queimação ou formigamento, 
sintomas que perduram por 6 
horas 
Período Clínico Ativo: sucede o período prodrômico 
na pele peribucal e semimucosa labial eritematosa e 
hipertérmica com o aparecimento das 
primeiras pápulas, que evoluem 
rapidamente para vesículas e bolhas 
cheias de líquido citrino, que representa 
um exsudato inflamatório seroso. 
Cuidados locais: Produtos de 
venda livre, gelo, álcool ou éter são 
utilizados como terapia paliativa local. 
Devem ser aplicados com cotonetes, 
para evitar a autocontaminação ou a 
contaminação do cuidador 
Farmacologia dos antivirais 
indicados no herpes simples orofacial 
• Valaciclovir, aciclovir e famciclovir são 
classificados como antivirais análogos 
sintéticos dos nucleosídeos purínicos 
(guanosina), tendo mecanismo de ação 
semelhante: após penetração celular, os 
antivirais são sequenciamente 
fosforilados pela timidina-quinase viral e 
por mais duas quinases até a sua forma 
nucleotídica trifosfato [GTP (guanosine 
triphosphate)]. 
•Se levar em consideração a extensão de 
replicação viral nos primeiros 2 dias de 
recorrência, conclui-se que a 
intervenção precoce é essencial, pelo 
menos em adultos. Todos têm perfil de 
segurança semelhante. 
  ACICLOVIR pode ser usado por via 
oral a 200mg, 5 vezes ao dia ou 400 mg 
a cada 8 horas. 
  VALACICLOVIR pode ser usado a 1g 2 
vezes ao dia 
  FAMCICLOVIR pode ser usado 
250mg, 3 vezes ao dia. Com duração de 
7 a 10 dias 
 
quais o hospedeiro é capaz de 
responder. De maneira notável, a 
glicoproteína G (gG) fornece 
especificidade antigênica para o HSV 
e, portanto, resulta em uma resposta 
de anticorpos que permite distinção 
entre HSV-1 (gG-1) e HSV-2 (gG-2) 
Tipos HSV 
Existem dois tipos de HSV, incluindo: 
•HSV-1: Esta forma de HSV 
geralmente causa feridas nos lábios, 
que são conhecidas como herpes 
labial, bem como bolhas na córnea 
do olho, que são conhecidas como 
ceratite por herpes simplex. O HSV-1 
também pode ser transmitido para a 
área genital por meio do sexo oral. 
•HSV-2: Esta forma de HSV 
geralmente causa herpes genital e se 
espalha através do contato pele a 
pele e do contato sexual. O HSV-2 é 
altamente contagioso, quer haja 
feridas ou não. A recorrência é muito 
mais comum com HSV-2 em 
comparação com HSV-1. 
 
sensorial, onde a latência é estabelecida. O estado latente é 
estabelecido pelo silenciamento do genoma do HSV nos 
neurônios, e a reativação pode ocorrer durante períodos de 
estresse. 
A replicação viral nos gânglios sensoriais leva a surtos clínicos 
recorrentes. Esses surtos podem ser induzidos por vários 
estímulos, como trauma, radiação ultravioleta (UV), extremos 
de temperatura, estresse, imunossupressão, procedimentos 
cirúrgicos e a laser ou flutuações hormonais. As células 
T CD8 específicas para HSV parecem desempenhar um papel 
importante no controle de infecções recorrentes e reativação. 
As células T CD8 + são iniciadas e recrutadas por respostas imunes 
inatas e adaptativas durante a infecção primária. Os receptores 
de quimiocina, CXCR3 e CCR10, são regulados positivamente nas 
células T CD8 + específicas do HSV e podem contribuir para os 
mecanismos de homing e controle da inflamação durante os 
períodos de reativação. 
A reativação do HSV-1 ocorre de forma mais eficiente a partir 
dos gânglios do trigêmeo (afetando a face e as mucosas 
orofaríngea e ocular), enquanto o HSV-2 tem uma reativação 
mais eficiente nos gânglios lombossacrais (afetando os quadris, 
nádegas, genitália e extremidades inferiores). 
 A diferença clínica na reativação específica do local entre HSV-
1 e HSV-2 parece ser devido, em parte,