Introdução à Neurofisiologia

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SISTEMA NERVOSO (SN) 
- Manutenção do equilíbrio dinâmico interno dos organismos (integrado – endócrino) – O sistema nervoso que 
comanda os outros sistemas integrado ao sistema endócrino através do hipotálamo, que faz a mediação entre 
o que ocorre nos meios externo e interno. 
- Resulta em padrões de respostas comportamentais e fisiológicas adequadas as condições externas e internas 
dos indivíduos. 
- Unidades funcionais básica: 
▪ NEURÔNIOS: 
✓ Recebem e transmitem informações através de sinapses. 
✓ No SN há mais de 100 bilhões de neurônios (grande parte no sistema nervoso central) 
✓ Funciona desenvolvendo potencial de ação a partir do momento que atinge o limiar 
excitabilidade. 
 
 
DIVISÃO ANATÔMICA: 
- Sistema Nervoso Central (SNC): 
▪ Encéfalo. 
▪ Medula espinhal. 
 
 
 
 
 
 
 
- Sistema Nervoso Periférico (SNP): 
▪ Gânglios. 
▪ Nervos (12 pares de nervos cranianos e 31 pares de nervos espinhais). 
▪ Terminações nervosas – geram o primeiro potencial de ação. 
✓ Sensitiva/Aferente: pega um estímulo qualquer (ambiental ou interno) e leva para o SNC → gera 
um comando; 
✓ Motora/Eferente: leva a ação que o SNC quer que o corpo execute e leva para a periferia 
(órgãos efetores) para efetuar a ação. 
 
 
DIVISÃO FUNCIONAL DO SISTEMA NERVOSO: 
- SNC: 
▪ Recepção e integração de informações, tomada de decisões e envio de ordens. 
✓ Ex. Via aferente (SNP): 
o Estímulo luminoso para formar um potencial de ação na retina – estímulo externo 
(sensorial). 
o Estímulo tátil encaminhando até o SNC – estímulo externo (sensorial). 
o Estímulo dos barorreceptores (presentes no endotélio de grandes artérias para 
regulação da PA) – estímulo interno (visceral – enterorreceptores). 
▪ O SNC processa informações recebidas pela via aferente e manda resposta por via eferente para o 
SNP. 
- SNP: 
▪ Transmite informações provenientes dos órgãos sensoriais para o SNC e deste para os órgãos efetores. 
▪ DIVISÃO AFERENTE: 
✓ Estímulos sensoriais → estimulo relacionado a sensibilidade (específico, como órgãos do sentido, 
ou geral, como sensibilidade dolorosa, térmica). 
✓ Estímulos viscerais → receptores localizados internamente. 
▪ DIVISÃO EFERENTE: 
✓ Sistema Nervoso Somático (SNS) – voluntário. 
o Neurônios motores inervam a musculatura esquelética (órgão efetor). 
✓ Sistema Nervoso Autônomo (SNA) – involuntário. 
o Dividido em SN simpático e SN parassimpático – controla todas as ações para 
manter o funcionamento do organismo – atuam na musculatura lisa, cardíaca e 
nas glândulas (órgãos efetores). 
 
 
 
TECIDO NERVOSO: 
- Composto por neurônios (unidade funcional do SN) e neuróglia (não produz potencial de ação, é responsável 
pela nutrição e metabolismo neural – ástrocito –, sistema de defesa – micróglia –, formam bainha de mielina –
oligodendrocitos e Células de Schwann – isolante). 
- NEURÔNIO: 
 
- Produz sinais elétricos (membrana plasmática excitável), propaga impulso nervoso (potencial de ação), 
comunica-se com outro neurônio ou efetor por meio das sinapses. 
- ARCO REFLEXO: O neurônio sensitivo tem os seus dendritos voltados para a periferia, onde ocorre a captação 
do impulso, no receptor sensitivo, a informação é levada, pelo terminal axonal, para medula espinhal (SNC), lá 
a sinapse ocorre entre o neurônio sensitivo e o neurônio associativo (do axônio do sensitivo para os dendritos 
do associativo), depois o axônio desse neurônio associativo faz sinapse com o dendrito do neurônio motor (vai 
despolarizar conduzindo um impulso no sentido contrário, ou seja, do seus dendritos para o terminal axonal que 
está localizado no efetor), gerando a ação. 
 
- Há locais que o estimulo vai direto para os dendritos, em outros lugares há células receptoras para captar a 
informação para levar ao neurônio. 
- O reflexo é produzido na medula, mas para desenvolver a sensação é necessário que o estimulo que chegou 
na medula deve vá para a parte superior, por outra via, e chegar no encéfalo (para ser interpretada como 
uma sensação). 
 
FATORES QUE AFETAM A VELOCIDADE DE PROPAGAÇÃO DO IMPULSO NERVOSO: 
- Mielinização 
✓ Potenciais de ação se propagam mais rapidamente pelos axônios mielinizados 
✓ Despolariza apenas os nódulos (vai pulando onde tem a bainha de mielina) 
- Diâmetro do axônio 
✓ Axônios com diâmetros maiores propagam os potenciais mais rapidamente que os de menor diâmetro 
- Temperatura 
✓ Axônios propagam os Potenciais de ação mais lentamente em baixas temperaturas. 
✓ Não se tem muita variação de temperatura no corpo. (Não afeta muito para nós) 
✓ Hiportermia → reflexos lentos 
✓ Febre → convulsão 
 
POTENCIAL DE MEMBRANA: 
• O potencial de membrana em repouso (neurônio sem nenhum trabalho) existe em função de um 
pequeno acúmulo de íons negativos no citosol e a um acúmulo igual de íons positivos no liquido 
extracelular. 
• Esta separação das cargas elétricas positivas e negativas é um tipo de energia potencial 
(mV = 0,001V). 
• Quanto maior a diferença de carga na membrana, 
maior será o potencial de membrana, ou seja, 
maior será o valor da carga elétrica 
• Potencial de Membrana em repouso varia entre -40 
e -90mV. O Valor comum é de -70mV 
• Uma célula que apresenta um potencial de 
membrana está polarizada 
• No repouso tem maior quantidade de potássio 
dentro do neurônio e maior quantidade de sódio 
fora do neurônio. A concentração iônica é mais 
alta do lado de fora do que no citosol. 
 
POTENCIAL DE AÇÃO: 
• Inicialmente está em repouso, então, para começar uma despolarização, é preciso atingir o limiar de 
excitabilidade (a partir de um estímulo que aumenta a voltagem em mais ou menos 15mV), abrindo 
canais de sódio. Porém, esses canais de sódio (iniciais) são químicos, dependentes de ligantes químicos 
como um neurotransmissor. Então, quando coloca a mão naquele estimulo gera um potencial 
graduado (inicial) para atingir o limiar de excitabilidade (uma quantidade pequena de canais de sódio 
se abre). 
• Quando atinge o limiar de excitabilidade, ocorre a abertura dos canais voltagem dependentes de sódio 
(muitos canais) entrada muito grande de sódio nessa célula. A voltagem vai para o +30mV (pico da 
despolarização). – fase de despolarização. 
• Os canais dependentes de sódio se fecham e abre os canais de potássio dependentes de voltagem 
(eles começam a sair) diminuindo a concentração iônica dentro da célula que vai caindo – fase de 
repolarização. 
• Quando chega no -70mV tem o fechamento dos canais de potássio (fechamento lento) ainda continua 
perdendo um pouco entrando na fase de hiperpolarização, depois a bomba sódio e potássio é ativada 
consertando a diferença de sódio e potássio dentro e fora da célula. 
 
 
CONDUÇÃO DO IMPULSO NERVOSO: 
- Neurônio pré-sináptico → neurônio pós-sináptico. O local da 
sinapse observada determina qual neurônio será pré-sináptico 
e qual será pós-sináptico. 
- SINAPSE: é a região onde ocorre a comunicação entre dois 
neurônios ou entre um neurônio e uma célula efetora (célula 
muscular ou glandular) para que haja continuação do impulso 
nervoso. 
- As sinapses podem ser classificadas em relação aos locais em que 
ocorre esse encontro de neurônios em: 
✓ Axodendrítica → ocorre entre o axônio do primeiro 
neurônio (terminal axonal) e o dendrito do segundo 
neurônio. 
✓ Axoaxônica → ocorre entre o axônio do primeiro 
neurônio e o axônio do segundo neurônio. 
✓ Axossomática → ocorre entre o axônio do primeiro 
neurônio e o corpo (soma) do segundo neurônio. 
✓ Dendrodendrítica → ocorre na região dendítica do 
primeiro neurônio e do segundo neurônio. 
- OBS: dentre essas 4 classificações, a axodendrítica é a que ocorre 
na maioria das vezes. 
 
SINAPSE QUÍMICA X SINAPSE ELÉTRICA: 
- Na sinapse elétrica, há contato físico entre neurônio pré e pós sináptico por meio das junções comunicantes, 
que fazem a passagem direta do impulso de um neurônio para outro, sem a necessidadede um mediador 
(neurotransmissor), sendo, por isso, mais rápida e permitindo sincronização do potencial de ação (e 
consequentemente do músculo). As junções comunicantes são comuns no músculo liso visceral, no músculo 
cardíaco, no embrião em desenvolvimento e no encéfalo. 
- Na sinapse química, o processo de transmissão do impulso nervoso é mais demorado, pois há conversão de 
sinal elétrico (impulso nervoso) em químico e liberação de neurotransmissores, que caem na fenda sináptica 
(as membranas não fazem contato físico) e se ligam aos receptores da membrana do neurônio pós sináptico, 
para depois ser convertido em sinal elétrico novamente (potencial pós-sináptico). Distribuída por todo o corpo. 
 
SINAPSE QUÍMICA: 
- Botão sináptico → possui vesículas sinápticas que armazenam neurotransmissores, que são sintetizados dentro 
do próprio neurônio. 
- Fase de despolarização do impulso nervoso 
(caracterizada pela inversão de cargas) é um 
sinal para a liberação desses neurotransmissores. 
- Na membrana do botão sináptico, existem 
vários canais de cálcio voltagem dependentes → 
quando a despolarização chega nesses canais, 
eles se abrem → cálcio é um elemento 
fundamental na sinapse química para a 
liberação de neurotransmissores. O cálcio que 
estava mais concentrado no meio extracelular 
entra no botão sináptico, sinaliza e promove uma 
integração entre as membranas da vesícula e 
membrana plasmática, que se fundem e liberam 
neurotransmissores para a fenda sináptica por 
exocitose. 
✓ Sem cálcio, os neurotransmissores não são 
liberados. 
- Após ser liberado na fenda sináptica, o neurotransmissor se liga ao seu receptor (estrutura proteica localizada 
na membrana pós-sináptica). Esse receptor também é um canal ativado por ligante (só se abre com um ligante 
químico) → neurotransmissor. 
- À medida que os neurotransmissores se ligam aos seus receptores, eles promovem abertura dos canais, 
permitindo a passagem de íons (causando uma mudança na voltagem da membrana, chamada de potencial 
pós-sináptico) → sódio disponível entra dentro do neurônio pós-sináptico e aumenta a voltagem interna (até -
55mV) → despolarização. 
- Potencial pós-sináptico despolarizante atinge o limiar de excitabilidade → potencial de ação é disparado. 
- OBS: neurotransmissores excitatórios promovem a abertura desses canais para a passagem de sódio. 
- Potencial graduado → entrada de sódio através dos ligantes químicos (-70mV → -55mV). 
- Neurotransmissor inibitório → entrada de cloro, que possui carga muito negativa, ou saída de potássio, 
variando conforme os canais que são abertos. Nos dois casos, o potencial de membrana é afastado ainda 
mais do limiar de excitabilidade → hiperpolarização. 
- ETAPAS DA SINAPSE QUÍMICA: 
✓ Um impulso nervoso chega a um botão sináptico de um neurônio pré-sináptico; 
✓ A fase de despolarização do impulso nervoso abre canais de cálcio voltagem 
dependentes; 
✓ O aumento na concentração de cálcio dentro do neurônio pré-sináptico atua 
como um sinal que promove a exocitose das vesículas sinápticas; 
✓ À medida que as membranas vesiculares se fundem com a membrana 
plasmática, as moléculas de neurotransmissores que estão dentro das vesículas 
são liberadas na fenda sináptica; 
✓ As moléculas de neurotransmissores se difundem pela fenda sináptica e se ligam 
a receptores na membrana plasmática do neurônio pós-sináptico; 
✓ A ligação dos neurotransmissores a seus receptores nos canais ativados por 
ligantes faz com que estes se abram, permitindo a passagem de íons específicos 
pela membrana; 
✓ À medida que os íons passam pelos canais abertos, a voltagem da membrana se modifica; 
✓ A mudança na voltagem é chamada de potencial pós-sináptico; 
✓ O potencial pós-sináptico pode ser despolarizante (excitação) ou hiperpolarizante (inibição); 
✓ Abertura de canais de Na+ causa despolarização e abertura de canais de Cl- ou de K+ causam 
hiperpolarização. 
✓ Quando um potencial pós-sináptico despolarizante atinge o limiar, ele dispara um potencial de ação 
no axônio do neurônio pós-sináptico. 
- POTENCIAIS PÓS-SINÁPTICOS EXCITATÓRIOS E INIBITÓRIOS: 
✓ Neurotransmissor que causa despolarização pós-sináptica é excitatório 
→ deixa a membrana próxima do seu limiar – entrada da Na+. 
▪ O potencial pós-sináptico despolarizante é chamado potencial 
pós-sináptico excitatório (PEPS). 
 
✓ Neurotransmissor que causa uma hiperpolarização pós-sináptica é 
inibitório → a formação de um potencial de ação se torna mais difícil 
que o habitual porque o potencial de membrana se torna mais 
negativo dentro da célula e ainda mais longe de seu limiar do que no 
repouso – entrada de Cl- ou saída de K+. 
▪ O potencial pós-sináptico hiperpolarizante é conhecido como 
potencial pós-sináptico inibitório (PIPS). 
 
TIPOS DE RECEPTORES: 
- Receptores são estruturas proteicas presentes na membrana plasmática dos neurônios que participam do 
processo de sinapse. 
RECEPTORES IONOTRÓPICOS: 
- Tipo de receptor que contém um sítio de ligação para um neurotransmissor e um canal iônico em uma mesma 
proteína transmembrana. 
- O receptor ionotrópico é um tipo de canal ativado por ligante – na ausência do neurotransmissor, o canal 
iônico do receptor ionotrópico permanece fechado. 
- Quando o neurotransmissor correto se liga a este receptor, o canal iônico se abre, e acontece um PIPS ou 
PEPS. 
 
RECEPTORES METABOTRÓPICOS: 
- Tipo de receptor que apresenta um sítio de ligação, mas não tem um canal iônico como parte de sua 
estrutura. 
- Acoplado a um canal iônico separado por meio de uma proteína de membrana (proteína G) que se localiza 
dentro do citosol, fazendo a mediação entre o canal iônico e o sítio receptor. 
- Neurotransmissor se liga a um receptor metabotrópico, a proteína G abre ou fecha diretamente um canal 
iônico ou pode agir indiretamente por meio da ativação de outra molécula, um segundo mensageiro no citosol. 
- Assim como o receptor ionotrópico, esse tipo de receptor pode gerar PIPS ou PEPS. Além disso, os mesmos íons 
(sódio, potássio) interagem com ambos os tipos de receptores. 
- Receptor metabotrópico é diferente do receptor ionotrópico – sítio de ligação do neurotransmissor e o canal 
iônico fazem parte de proteínas distintas. 
 
NEUROTRANSMISSORES: 
- São moléculas produzidas pelos neurônios e liberados na fenda sináptica. 
- Diferentes funções de acordo com o tipo de receptor. 
- Podem ser estimuladores, inibidores ou moduladores do potencial de ação. 
- Os neurotransmissores são divididos em classes: 
 
 
ACETILCOLINA (ACH): 
- Sintetizada no terminal sináptico a partir de colina (amina biogênica) + ácido acético. 
- Colina entra no neurônio por um simporte com sódio. 
- Ácido acético → glicólise. 
- Ácido acético é convertido em acetil-CoA no processo de glicólise. 
- Ligação entre a colina e acetil-CoA – enzima colina acetiltransferase. 
- ACh sintetizada é armazenada nas vesículas dos botões sinápticos. 
- Depois de liberada, a acetilcolina que não foi utilizada sofre degradação – enzima acetilcolinesterase (na 
fenda sináptica). A colina é recaptada para dentro do neurônio para sofrer síntese de mais ACh. 
- ACh atua nos neurônios pré-ganglionares do sistema nervoso autônomo (simpático e parassimpático) e nas 
sinapses pós-ganglionares do sistema nervoso parassimpático. 
 
- No sistema nervoso simpático, a ACh tem ação estimuladora (no efetor é sinapse com noradrenalina). 
- Em diversas regiões do cérebro, promovendo tanto sinapses excitatórias quando inibitórias. 
- RECEPTORES COLINÉRGICOS: 
✓ Receptores da acetilcolina podem ser ionotrópicos ou metabotrópicos. 
▪ Receptores ionotrópicos específicos para a ACh são classificados como NICOTÍNICOS – nicotina 
promove efeito similar ao da acetilcolina interagindo com o receptor ionotrópico – promove 
efeitos excitatórios. 
▪ Receptores metabotrópicos específicos para a ACh são classificados como MUSCARÍNICOS – 
muscarina promoveefeito similar ao da acetilcolina interagindo com o receptor metabotrópico 
– promovem tanto efeitos excitatórios quanto inibitórios. 
- Os receptores nicotínicos são divididos em dois tipos: 
✓ Neuronais – receptor nicotínico neuronal – presente no 
neurônio pré-ganglionar simpático e parassimpático. 
✓ Nicotínico muscular – receptor nicotínico da junção 
neuromuscular – presente no neurônio pós-ganglionar 
parassimpático (efetor), que se liga às placas musculares 
esqueléticas e dos músculos lisos (como os do sistema 
digestório). 
- OBS: receptores nicotínicos sempre geram PEPS. 
- Os receptores MUSCARÍNICOS (metabotrópicos) são divididos em 5 tipos e nomeados pela letra M: 
 
✓ As sinapses podem ser tanto excitatórias quanto inibitórias (gera PIPS e PEPS). 
✓ Quem determina se é inibitório ou excitatório é o segundo mensageiro (neurotransmissor/sinalização). 
✓ Os segundos mensageiros IP3 e DAG são excitatórios (estimula abertura de canais de sódio) – receptores 
M1, M3 e M5. 
▪ Ímpares → excitatórias. 
✓ O segundo mensageiro AMPc é inibitório (estimula abertura de canais de potássio) – receptores M2 e 
M4. 
▪ Pares → inibitórias. 
- Efeitos da ACh associados ao SN Parassimpático: 
 
OBS: receptor M2 em contato com a acetilcolina diminui a frequência cardíaca. 
- PROCESSO DE SÍNTESE E LIBERAÇÃO DE ACETILCOLINA: 
✓ A colina (proveniente do meio extracelular) e AcetilCoA (proveniente da mitocôndria) fazem uma 
interação catabolizada pela enzima colina acetiltransferase no neurônio, sintetizando uma molécula 
de acetilcolina (ACh). 
✓ Essa molécula de ACh vai ser armazenada dentro das vesículas sinápticas. 
✓ Ocorre a despolarização do neurônio, entra cálcio no terminal axônico que vai promover a fusão da 
vesícula sináptica com a membrana plasmática pré-sináptica. 
✓ Com isso, ocorre a liberação de ACh na fenda sináptica. 
✓ Na membrana pós sináptica, encontram-se os receptores nicotínicos e muscarínicos. 
✓ Na fenda sináptica, a ACh irá se ligar aos receptores disponíveis para ela que estão na membrana pós 
sinápticas. 
✓ O restante de ACh que não se ligou ao receptor, irá ser degradada pela acetilcolinesterase em colina 
e ácido acético. 
✓ Essa colina é recaptada para dentro do neurônio. 
 
✓ Mecanismo de ação em receptores nicotínicos e muscarínicos. 
▪ Se a ACh for liberada em um local com receptor nicotínico ocorrerá excitação (PEPS) 
▪ Se a ACh for liberada em um local com receptor muscarínico ocorrerá inibição ou excitação 
(PIPS ou PEPS) 
- OBS: A TOXINA BOTULÍNICA impede a liberação de ACh, inativando isoformas da proteína SNARE, o que inibe 
a adesão das vesículas com ACh à membrana pré-sináptica, ou seja, não a libera para entrar em contato com 
seus receptores. Logo, no músculo esquelético não ocorre a contração muscular, por exemplo. 
 
GABA - ÁCIDO GAMA AMINO BUTÍRICO: 
- Neurotransmissor inibitório do SNC. 
- Sintetizado a partir do glutamato através da enzima glutamato descarboxilase que necessita de um cofator 
derivado da vitamina B6, o piridoxal fosfato. 
- Receptores gabaérgicos são ionotrópicos e metabotrópicos: 
✓ receptor ionotrópico: a e c; 
✓ receptor metabotrópico: b. 
- Os receptores ionotrópicos atuam permitindo a entrada de cloreto na célula, provocando hiperpolarização 
o que inibe a transmissão do potencial de ação. 
- O receptor b promove a abertura de canais de potássio, promovendo a saída destes e o fechamento de 
canais de cálcio, inibindo a entrada destes, determinando a hiperpolarização da célula o que leva a inibição 
do potencial de ação. 
- Agonistas gabaérgicos nos receptores a como os benzodiazepínicos e barbitúricos são usados como 
medicamentos no controle da ansiedade e como anestésicos respectivamente, uma vez eles aumentam a 
transmissão gabaérgica. 
 
GLUTAMATO: 
- Principal neurotransmissor excitatório do SNC. 
- Aminoácido não essencial: não atravessa a barreira hematoencefálica, sintetizado pelos neurônios. 
- Sintetizado pela conversão de glutamina em glutamato pela enzima glutaminase ou pela transaminação de 
α-cetoglutarato pela enzima glutamina desidrogenase, formando glutamina e em seguida a glutaminase 
converte a glutamina em glutamato. 
- O excesso de glutamato na fenda sináptica promove excito toxicidade pelo glutamato, o que leva a 
apoptose celular. 
- Possui receptores ionotrópicos e metabotrópicos: 
✓ os receptores ionotrópicos são AMPA (alfa-amino-3-hidroxi-metil-5-4- isoxazolpropiónico), NMDA (N-
metil-D-aspartato) e cainato. São receptores catiônicos, promovendo efeito excitatório no sistema 
nervoso central. Os receptores AMPA e cainato permitem a entrada de sódio. Os canais de NMDA 
possuem um íon magnésio na parte central do seu canal. Para ficarem ativados necessitam do 
acoplamento do glutamato e da despolarização feita por receptores AMPA e cainato, o que promove 
a liberação dos íons magnésio, e determina a entra de sódio e cálcio e a saída de potássio. Como esta 
sinapse necessita de ligante químico e de despolarização, seu tempo de ocorrência é maior e o sistema 
nervoso central usa destas para o aprendizado e memória; 
✓ os receptores metabotrópicos do glutamato denominados de mGLUr são acoplados a proteína G. Estes 
receptores atuam mais lentamente que os ionotrópicos, e podem diminuir ou aumentar a excitabilidade 
dos neurônios pós-sinápticos através de várias vias de transdução. 
 
DOPAMINA: 
- Atua na formação da memória, recompensa, prazer, satisfação, reforço e controle motor. 
- Catecolamina produzida a partir da tirosina → tirosina é convertida em L-DOPA pela enzima tirosina hidroxilase. 
L-DOPA é convertida em dopamina pela DOPA descarboxilase. 
- Receptores metabotrópicos: D1, D2, D3, D4 e D5: 
✓ receptores D1 e D5 são excitatórios, empregam o aumento da adelinil ciclase para promover 
despolarização; 
✓ receptores D2, D3 e D4 são inibitórios e usam da diminuição da adelinil ciclase promovida pela proteína 
G. 
- Receptores D1 estão presentes no neoestriado e estriado ventral, são receptores excitatórios pós-sinápticos. 
Os receptores D5 estão presentes no hipocampo e hipotálamo, são receptores excitatórios pós-sinápticos. Os 
receptores D2 estão presentes no neoestriado e estriado ventral, são receptores inibitórios pré e pós-sinápticos. 
Os receptores D3 estão presentes no estriado ventral e hipotálamo, são receptores inibitórios pós-sinápticos. Os 
receptores D4 estão presentes no córtex ventral, medula espinhal e mesencéfalo, são receptores inibitórios pós-
sinápticos. 
- O excesso de dopamina é recaptado da fenda sináptica por transportadores que fazem simporte com sódio, 
tanto no terminal axônico quanto células da glia. Dentro da célula a dopamina é degradada pela MAO, 
monoamina oxidase, uma enzima mitocondrial, e pela COMT, catecol-O-metil-transferase, uma enzima 
citoplasmática. 
 
SEROTONINA: 
- Serotonina ou 5-hidroxitriptamina (5-HT). 
- A atividade da serotonina está relacionada com o apetite, atividade sexual, sono e humor. 
- Produzida a partir do aminoácido triptofano, que inicialmente é convertido em 5- hidroxi-triptofano pela 
enzima triptofano 5 hidroxilase, e em seguida a enzima descarboxilase converte o 5-hidroxi-triptofano em 
serotonina. 
- Receptor ionotrópico: 5 HT-3. 
- Receptores metabotrópicos: 5 HT-1, 5 HT-2, 5 HT-4, 5 HT-5, 5 HT-6 e 5 HT-7. 
- A serotonina é degradada pela enzima MAO no citosol. 
- Os inibidores seletivos da receptação de serotonina são empregados como antidepressivos. Eles mantêm a 
serotonina por mais tempo na fenda sináptica, atuando por mais tempo em seus receptores, promovendo, por 
exemplo, melhor sensação de bem-estar. 
 
NORADRENALINA: 
- Produzida a partir da dopamina pela enzima dopamina beta hidroxilase. 
- Relacionada com a atenção, sono, vigília e comportamento alimentar. 
- Os receptores da noradrenalina e adrenalina são todos metabotrópicos classificados em alfa e beta: 
✓ receptores alfa 1 estimulama contração do musculo liso promovendo vasoconstrição e aumentando a 
pressão arterial. Atuam usando como segundo mensageiro a foslipase C. 
✓ receptores alfa 2 estão presentes no terminal axônico e atuam no controle da liberação de 
noradrenalina e adrenalina, inibindo a entrada de cálcio através da diminuição de AMPc, atua 
também estimulando a contração do músculo liso. 
✓ receptores beta 1 estão presentes no músculo cardíaco, aumentam a pressão arterial e promovem 
taquicardia, nos rins estimulam a liberação de renina. 
✓ receptores beta 2 promovem vasodilatação da musculatura lisa promovendo broncodilatação e 
relaxamento da musculatura uterina. 
✓ receptores beta 3 estão presentes no tecido adiposo e musculo, estimulando a lipólise e termogênese. 
- Noradrenalina e adrenalina são removidas da fenda sináptica por transportador de noradrenalina. Dentro da 
célula estas moléculas são degradadas pelas enzimas MAO e COMT. A adrenalina é sintetizada a partir da 
noradrenalina empregando a enzima feniletalonamina N metil transferase. 
- A adrenalina está presente no sistema nervoso simpático e é produzida também pela região medular das 
suprarrenais. Prepara o organismo para situações de emergência, promove taquicardia, aumento de pressão 
arterial, midríase, broncodilatação, dentre outros. 
 
MEDULA ESPINAL 
- Funções principais na manutenção da homeostasia: 
✓ Propagação do impulso nervoso e integração de informações; 
✓ Tratos de substância branca – vias rápidas para propagação dos impulsos nervosos (aferências sensitivas 
trafegam para o SNC / eferências motoras do SNC para músculos e tecidos efetores); 
✓ Substância cinzenta recebe e integra as aferências e eferências. 
- Informação chega pelo trato ascendente (sensitivo/aferente), é integrada na substância cinzenta e é 
devolvida pelo trato descendente (motor/eferente). 
 
 
 
 
 
 
REFLEXOS E ARCOS REFLEXOS: 
- Reflexo é uma sequência de ações automática, rápida e involuntária que ocorre em resposta a um 
determinado estímulo → indicativo de saúde do sistema nervoso. 
- Alguns reflexos são naturais (reflexo de retirada), outros aprendidos ou adquiridos (ex: pisar no freio para evitar 
bater o carro em um objeto). 
✓ Reflexo espinal – integração na substância cinzenta da medula espinhal (reflexo patelar). 
✓ Reflexo craniano – integração acontece no tronco encefálico (movimentação dos olhos durante a 
leitura). 
✓ Reflexos somáticos – contração dos músculos esqueléticos. 
✓ Reflexos autônomos (viscerais) – músculo liso, cardíaco e glândulas. 
 
ARCO REFLEXO: 
- Via seguida pelos impulsos nervosos que produzem um reflexo. 
- Inclui 5 componentes funcionais: receptor sensitivo, neurônio sensitivo, componente integrador, neurônio 
motor e órgão efetor. 
 
OBS: interneurônio faz o contato entre o neurônio sensitivo e o neurônio motor. 
- No arco reflexo monossináptico, não há interneurônios fazendo o contato entre neurônios sensitivo e motor → 
como só há uma sinapse, os neurônios entram em contato entre si. 
- No arco reflexo polissináptico, há pelo menos um interneurônio, caracterizando duas sinapses ou mais. 
- Como os reflexos são de modo geral previsíveis, eles fornecem informações úteis sobre a saúde do sistema 
nervoso e podem ajudar muito no diagnóstico de doenças. 
- Lesões ou doenças em qualquer parte do arco reflexo podem causar a ausência de reflexos ou sua 
exacerbação. 
- Ex.: A percussão do ligamento da patela normalmente causa a extensão reflexa da articulação do joelho. 
✓ Ausência do reflexo patelar pode indicar uma lesão de neurônios sensitivos ou motores, ou até mesmo 
uma lesão na região lombar da medula espinhal. 
- Importantes reflexos espinais somáticos: 
✓ Reflexo de estiramento; 
✓ Reflexo tendinoso; 
✓ Reflexo flexor; 
✓ Reflexo extensor cruzado. 
 
REFLEXOS DE ESTIRAMENTO: 
- Causa contração de um músculo esquelético (efetor) em resposta a seu estiramento (ex: alongamento do 
músculo – estira – é um reflexo protetor). 
- Reflexo de estiramento - arco reflexo monossináptico. 
✓ Ativação de um único neurônio sensitivo, que faz uma sinapse no SNC com um único neurônio motor. 
- Gerados através da percussão de tendões ligados a músculos nas articulações do cotovelo, punho, joelho e 
tornozelo. 
- FUNCIONAMENTO DO REFLEXO DE ESTIRAMENTO: 
✓ Pequeno estiramento muscular estimula receptores sensitivos no músculo - fusos musculares – fibras 
interfusais. 
✓ Os fusos controlam as mudanças no comprimento do músculo. 
✓ Resposta ao estiramento - fuso muscular gera impulso nervoso que se propagam em um neurônio 
sensitivo até medula espinhal. 
✓ Na medula espinhal (centro de integração), o neurônio sensitivo faz uma sinapse excitatória com um 
neurônio motor ativando-o. 
✓ Se o estímulo é suficientemente intenso, impulsos nervosos são gerados no neurônio motor e se 
propagam por seu axônio (se estende da ME até o músculo estimulado). 
✓ Acetilcolina liberada pelos impulsos nervosos na junção neuromuscular dispara potenciais de ação 
musculares no músculo estirado (efetor), fazendo com que ele se contraia. 
✓ Assim, o estiramento muscular é seguido pela contração muscular – contração muscular diminui o 
estiramento, evitando lesões no músculo. 
- No arco reflexo, impulsos nervosos sensitivos entram na medula espinhal pelo mesmo lado que os impulsos 
nervosos motores saem → esta disposição é conhecida como reflexo ipsolateral. Caso contrário, se os neurônios 
sensitivos entrassem pelo lado oposto ao qual os neurônios saem, seria um reflexo contralateral. 
- Todos os reflexos monossinápticos são ipsolaterais. 
- RESPOSTA DOS ANTAGONISTAS: 
- Embora a via reflexa de estiramento seja por si só monossináptica, ocorre, ao mesmo tempo, um arco reflexo 
polissináptico para os músculos antagonistas → resposta inibitória → essencial para que os movimentos sejam 
realizados de forma coordenada. 
✓ Este arco envolve três neurônios e duas sinapses. 
✓ Um neurônio sensitivo do fuso muscular também faz sinapse com um interneurônio inibitório no centro 
de integração. 
✓ Por sua vez, o interneurônio faz sinapse com um neurônio motor que em geral estimula os músculos 
antagonistas, inibindo-os. 
- Quando o músculo estirado se contrai durante um reflexo de estiramento, os músculos antagonistas relaxam. 
- Esta conformação, onde os componentes de um circuito neural simultaneamente causam a contração de 
um músculo e o relaxamento de outro, é chamada de inervação recíproca. 
✓ Essa inervação evita conflitos entre músculos com funções opostas e é vital para a coordenação dos 
movimentos corporais. 
 
OBS: linha contínua → contração muscular / linha pontilhada → relaxamento muscular. 
- Ocorre ramificação do neurônio sensitivo para o encéfalo → promover percepções conscientes sobre o que 
está ocorrendo no corpo. 
- 2 vias do neurônio sensitivo: reflexo de estiramento (sinapse excitatória – contração muscular) e arco reflexo 
polissináptico para o antagonista (sinapse inibitória – relaxamento muscular). 
- O reflexo de estiramento também ajuda a manter a postura: 
✓ Se uma pessoa que está em pé começa a se inclinar para frente, o músculo gastrocnêmio e outros 
músculos da panturrilha se estiram. 
✓ Consequentemente, são iniciados reflexos de estiramento nestes músculos, gerando sua contração e o 
restabelecimento da postura inicial. 
✓ Reflexo semelhante acontece nos músculos da face anterior da perna quando uma pessoa que está 
em pé começa a se inclinar para trás. 
 
REFLEXO TENDINOSO (RELAXAMENTO): 
- Mecanismo de retroalimentação - controla a tensão muscular por meio do seu relaxamento, antes que a força 
do músculo se torne intensa o suficiente para romper seus tendões → atua quando o músculo está contraindo 
em excesso (também é um reflexo protetivo). 
- Reflexo tendinoso é menos sensível que o de estiramento, porém, ele pode anular o reflexo de estiramento 
quando a tensão é excessiva. 
- O reflexo tendinosoé ipsolateral. 
- Receptores sensitivos - órgãos tendinosos (órgãos tendinosos de Golgi) - OTG. 
✓ Se situam dentro de um tendão, próximo a sua junção com o ventre muscular. 
✓ Ao contrário dos fusos musculares (que são sensíveis a mudanças no comprimento muscular) os órgãos 
tendinosos detectam e respondem a modificações na tensão muscular causadas por contração. 
 
- FUNCIONAMENTO DO REFLEXO TENDINOSO: 
✓ À medida que a tensão aplicada sobre um tendão aumenta, o órgão tendinoso (receptor sensitivo) é 
estimulado. 
✓ São gerados impulsos nervosos que se propagam para a ME através de um neurônio sensitivo. 
✓ Medula espinal - neurônio sensitivo ativa um interneurônio inibitório (uma vez que a intenção é promover 
o relaxamento muscular) que faz sinapse com um neurônio motor. 
✓ O neurotransmissor inibitório hiperpolariza o neurônio motor, diminuindo a geração de impulsos nervosos. 
✓ O músculo relaxa e alivia o excesso de tensão. 
 
OBS: nesse reflexo, existem 2 interneurônios: um excitatório e um inibitório. 
- À medida que aumenta a tensão no órgão tendinoso, aumenta a frequência de impulsos inibitórios. 
- A inibição dos neurônios motores que inervam o músculo com tensão excessiva gera o seu relaxamento. 
- Portanto, o reflexo tendinoso protege o tendão e o músculo de lesões por tensão exagerada. 
- O neurônio sensitivo do órgão tendinoso faz sinapse com um interneurônio excitatório na ME. 
- O interneurônio excitatório faz sinapse com neurônios motores que controlam os músculos antagonistas. 
- Desse modo, enquanto o reflexo tendinoso gera o relaxamento do músculo ligado ao órgão tendinoso, ele 
também estimula a contração da musculatura antagonista. 
✓ Representando outro exemplo de inervação recíproca. 
 
REFLEXO FLEXOR (DE RETIRADA): 
- Um reflexo que envolve um arco polissináptico acontece, por exemplo, quando você pisa em um prego → 
em resposta a esse estímulo doloroso, imediatamente retiramos a perna. 
- Este reflexo é chamado reflexo flexor ou reflexo de retirada. 
- FUNCIONAMENTO DO REFLEXO FLEXOR: 
✓ Quando você pisa no prego, ocorre a estimulação dos dendritos (receptor sensitivo) de um neurônio 
sensível à dor (que está no pé, por exemplo). 
✓ Este neurônio sensitivo gera impulsos nervosos, os quais se propagam em direção à ME 
✓ Na medula espinhal, o neurônio sensitivo ativa interneurônios que se estendem por vários níveis 
medulares. 
✓ Os interneurônios ativam neurônios motores em vários segmentos medulares - neurônios motores geram 
impulsos nervosos, que se propagam em direção às terminações axônicas. 
✓ A acetilcolina liberada pelos neurônios motores causa a contração dos músculos flexores da coxa, o 
que proporciona a retirada da perna. 
✓ Este reflexo é protetor, pois a contração dos músculos flexores afasta o membro da fonte de um 
potencial estímulo danoso. 
 
- A resposta sensitiva chega somente por uma via e é distribuída por interneurônios. 
- O reflexo de retirada (como o de estiramento) é ipsolateral – os impulsos aferentes e eferentes se propagam 
no mesmo lado da medula espinal. 
- Arcos reflexos polissinápticos. 
- Afastar o membro superior ou inferior de um estímulo doloroso envolve a contração de mais de um grupo 
muscular. 
- Ao mesmo tempo, é gerado o reflexo extensor cruzado → gerado para manter o equilíbrio e o peso todo em 
um pé nessa situação de pisar em um prego, por exemplo → atua no lado oposto ao qual foi estimulado. 
 
REFLEXO EXTENSOR CRUZADO: 
- Outro fenômeno pode acontecer quando pisamos em um prego: perda de equilíbrio à medida que o peso 
do corpo é transferido para o outro pé. 
- Além de iniciar o reflexo de retirada que permite a você retirar o membro, os impulsos nervosos gerados a 
partir da pisada no prego também iniciam um reflexo extensor cruzado, o qual auxilia na manutenção do 
equilíbrio. 
 
- FUNCIONAMENTO DO REFLEXO EXTENSOR CRUZADO: 
✓ Quando pisamos em um prego, ocorre a estimulação do receptor sensitivo de um neurônio sensível à 
dor no pé direito. 
✓ A seguir, esse neurônio gera impulsos nervosos que se propagam para a medula espinhal. 
✓ Na medula espinhal, o neurônio sensitivo ativa uma série de interneurônios que fazem sinapse com 
neurônios motores de vários segmentos do lado esquerdo da ME. 
✓ Desse modo, os sinais aferentes cruzam para o outro lado por meio de interneurônios do mesmo nível 
medular, bem como por meio de interneurônios situados em vários níveis acima e abaixo do ponto de 
entrada na ME. 
✓ Os interneurônios estimulam neurônios motores, em vários segmentos medulares, que inervam músculos 
extensores. 
✓ A acetilcolina liberada pelos neurônios motores causa a contração dos músculos extensores da coxa 
do membro inferior esquerdo não estimulado pela dor. 
✓ Assim, o peso pode ser deslocado para o pé que irá sustentar o corpo inteiro. 
 
- Ao contrário do reflexo de retirada (flexor), que é um reflexo ipsolateral, o reflexo extensor cruzado envolve 
um arco reflexo contralateral: os impulsos sensitivos entram por um lado da medula espinal e os impulsos motores 
saem pelo lado oposto. 
- Desse modo, o reflexo extensor cruzado sincroniza a extensão do membro contralateral com a retirada 
(flexão) do membro estimulado. 
- A inervação recíproca acontece tanto no reflexo de retirada quanto no extensor cruzado. 
- No reflexo de retirada, quando os músculos flexores de um membro estimulado dolorosamente estão se 
contraindo, os músculos extensores do mesmo membro estão se relaxando. 
- Caso ambos os grupos musculares se contraíssem ao mesmo tempo, eles tracionariam os ossos em sentidos 
diferentes, o que poderia imobilizar o membro. 
- Devido à inervação recíproca, um grupo muscular se contrai enquanto o outro relaxa.