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Policitemia (ou eritrocitose): aumento da massa eritrocitária no sangue total. Considera-se policitemia quando → hematócrito venoso periférico > 65%. Pode ocorrer por aumento do número de eritrócitos, pela diminuição do volume plasmático ou por ambos. → os sinais clínicos raramente surgem com valores de Ht menores que 70%. O Ht atinge pico geralmente em torno das 2 horas de vida. Valores de referência para o diagnóstico: • Ht venoso periférico > 65% • Hb > 22 g/dl na primeira semana de vida Policitemia primária: é causada pela produção aumentada de eritropoietina e glóbulos vermelhos. Policitemia secundária: indica transferência de glóbulos vermelhos para o feto, ou diminuição do volume de plasma. É rara antes das 34 semanas e não se encontra hiperviscosidade sanguínea nesses casos. Incidência: 0,4 em RN de termo e 12% nos RN de risco. Crianças podem apresentar policitemia secundária a excessiva transfusão placentária durante o trabalho de parto (pode ser por atraso na laqueação do cordão umbilical). Principais causas: → a hipóxia intrauterina por ser causada por: insuficiência placentária, restrição de crescimento intra-uterino, pré-eclâmpsia, hipertensão arterial materna, cardiopatia materna, tabagismo materno, diabetes materna insulinodependente. Grupos de risco: • Atraso de crescimento intrauterino • Macrossomia • Hipóxia intrauterina ou asfixia perinatal • Pós-termo • PIG • GIG • Filhos de mãe com hipoxemia crônica • Filhos de mãe com pré-eclâmpsia • Filhos de mães com diabetes gestacional → a hipóxia intrauterina estimula a produção de eritropoietina. Pode ser assintomática ou cursar com sinais agudos e/ou sequelas tardias. Os sinais clínicos surgem habitualmente em torno das 6 horas de vida. Muitas vezes os sinais são secundários a alterações metabólicas como a hipoglicemia e a hipocalemia, e correlacionam-se mais com a hiperviscosidade sanguínea do que com a policitemia. Policitemia primária Policitemia secundária 1. Hipóxia intrauterina 2. Tireotoxicose neonatal 3. Hipotireoidismo congênito 4. Hiperplasia suprarrenal congênita 5. Altitude elevada 6. Anomalias cromossômicas 7. Hiperplasia visceral 1. Atraso na laqueação do cordão umbilical 2. Transfusão materno-fetal 3. Asfixia perinatal 4. Desidratação Sinais clínicos e alterações laboratoriais SN: letargia, hipotonia, alterações da sucção, irritabilidade, tremores, convulsões, hemorragia intracraniana, alterações neurológicas permanente e tardias. Cardiorrespiratórios: taquipneia, acrocianose, taquicardia, hipertensão arterial, cardiomegalia, congestão vascular pulmonar, derrame pleural. Renais: alterações da taxa de filtração glomerular, alterações do sedimento urinário (hematúria e proteinúria). Gastrintestinais: intolerância alimentar, enterocolite necrosante. Hematológicos e coagulação: trombocitopenia, aumento do consumo do fibrinogênio, alterações da síntese de prostaglandinas, trombose. Alterações metabólicas: hiperbilirrubinemia, hipoglicemia, hipocalemia, hipomagnesemia. Possíveis complicações: sequelas neurológicas, insuficiência cardíaca congestiva, enfarte testicular, priapismo, retinopatia, enterocolite necrosante, íleus, insuficiência renal aguda e trombose da veia renal. Tratamento: consiste na transfusão exsanguínea parcial. → ETP aumenta em 11 vezes o risco de enterocolite necrosante. → há controversas sobre a transfusão exsaguínea parcial preventiva – em casos assintomáticos. É importante investigar sinais de desidratação, que geralmente surgem após 48 horas em RN sadios e no primeiro dia de vida em casos de SPH. Para isso, investigar perda ponderal. Pacientes desidratados devem ser hidratados antes que se possa realizar o diagnóstico de policitemia. Fazer avaliação do hematócrito capilar em: • RN de risco nas primeiras seis a oito horas de vida, se não houver hemograma prévio. • Em qualquer RN com sinais clínicos sugestivos de policitemia. Se hematócrito capilar 70%, dosar o hematócrito venoso periférico (se possível, por microcentrifugação). Em RNs com policitemia, avaliar também: • Glicose (glicemia) • Bilirrubina total e frações • Cálcio • Ureia e sódio séricos (aumentam na desidratação) • Gases do sangue • Contagem de plaquetas • Magnésio • Densidade urinária Na presença de alterações neurológicas, solicitar ecografia transfontanelar. Na presença de sinais cardio- respiratórios, solicitar radiografia de tórax. Indicações para tratamento: Ht > 65% em RN sintomáticos (hipoglicemia, cianose, apneia, sintomas GTI). Medidas gerais de suporte: • Hidratação adequada aumentando o suprimento hídrico, oral ou endovenoso, em 20 a 40 ml/Kg/dia (mais importante nos RCIU e desidratação). Controlar o hematócrito após 6 horas. • Correcção de alterações metabólicas. • Correcção de hipoxia. • Fototerapia “precoce”. • Pausa alimentar em caso de sinais gastrintestinais (reiniciar com leite materno). → A hidratação adequada é o tratamento habitual no RN com hematócrito venoso periférico ≥ 65%, assintomático e hemodinamicamente estável. Exsanguino-transfusão parcial: • Realizar se: - Hematócrito venoso periférico ≥ 65% em RN sintomático. - Hematócrito venoso periférico > 75% em RN assintomático. → se RN assintomático com hematócrito venoso entre 70 e 75%, ponderar caso a caso. • Objetivos: - Diminuir o valor do hematócrito para cerca dos 55% - 60%. - Diminuir a congestão pulmonar. - Normalizar a taxa de filtração glomerular. - Diminuir a taxa de utilização da glicose. - Normalizar a velocidade do fluxo sanguíneo cerebral. • Método: O volume reposto na ETP é calculado pela seguinte fórmula: Vol. de troca = volemia x (Ht observado – Ht desejado) Ht observado Volume de troca = 80 – 100 ml/kg Ht observado = no exame Ht desejado = 60% Utilizar soro fisiológico como solução de troca. Fazer controle 12 a 24 após o procedimento. Volume de sangue do RN: 80 a 100 ml/Kg. Os fluidos utilizados na ETP: • Solutos colóides: plasma fresco congelado (PFC) • Albumina a 5% • Produtos cristaloides: soro fisiológico (SF) e o Lactato de Ringer → atualmente, há preferência pelos solutos cristaloides. Controlar: cálcio, magnésio, ionograma, ureia, bicarbonato, pH e glicose séricos após ETP. Controlar valor do hematócrito seriadamente após a ETP. → controverso: coleta de hemocultura após ETP. O RN sintomático (devido ao risco de sequelas neurológicas) deve ter seguimento e avaliação seriada do desenvolvimento psicomotor. Nem todo RN com policitemia apresenta hiperviscosidade. Hiperviscosidade: cinética anormal do fluxo sanguíneo. → a viscosidade normal é expressa em centipoises (cP). Considera-se hiperviscosidade quando o valor é maior que 14 cP. Diagnóstico da SPH: o diagnóstico de SPH é feito quando se combinam sinais clínicos com Ht venoso periférico igual ou superior a 65%. → o diagnóstico laboratorial é realizado pelo viscosímetro, mas muitas unidades de neonatologia não possuem esse aparelho, sendo assim o diagnóstico clínico e baseado no valor do Ht. Hiperviscosidade é determinada por: • Hematócrito • Deformabilidade dos glóbulos vermelhos • Viscosidade plasmática: determinada por fatores endoteliais, plaquetas, lipídeos e proteínas plasmáticas. A policitemia é a principal causa de hiperviscosidade sanguínea. A viscosidade aumenta junto com o valor do hematócrito, principalmente quando Ht > 65%. → quanto maior a microvilosidade, maior a resistência sanguínea. Consequentemente, a circulação sanguínea pode ser interrompida, acarretando disfunção orgânica (surge a SPH). Viscosímetro: o instrumento utilizado para a medição da viscosidade sanguínea. Hematócrito capilar obtido por microcentrifugação:é um bom método de rastreio para policitemia, mas não permite o diagnóstico. Hematócrito venoso periférico por microcentrifugação: quando disponível, deve ser o método utilizado para diagnóstico. Hematócrito venoso periférico determinado em analisador hematológico automatizado: calcula eletronicamente o volume da massa eritrocitária a partir do volume globular médio e número de eritrócitos por microlitro. É o método mais utilizado para o diagnóstico da policitemia.
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