CAXUMBA e RAIVA

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Lara Bianca Cardoso Pereira- Med UEMA 
Instagram: esteto.da.lara 
CAXUMBA (PAPEIRA) 
PATOGÊNESE E IMUNIDADE 
O vírus da caxumba é muito contagioso 
(transmitido por gotículas respiratórias) possui 
um único sorotipo conhecido, causando 
infecção lítica das células. Primeiramente, 
inicia infecção nas células epiteliais do trato 
respiratório (causa parotidite aguda e 
benigna- inflamação das glândulas 
salivares) e depois pode se espalhar para 
testículo, ovário, pâncreas (pode estar 
relacionado a diabetes juvenil), nervos 
periféricos, SNC, olho, ouvido interno (surdez) 
e tireoide por viremia ( vírus no sangue). 
Pode atingir meninges (50% dos casos). A 
imunidade é responsável pelo processo 
inflamatório (principal característica). 
 
SINDROMES CLINICAS 
Frequentemente assintomática, mas pode 
manifestar parotidite e febre, além de 
vermelhidão no ótio do ducto de Stensen 
(vetificado no exame oral) e inflamação de 
outras glândulas (testículo, ovários- pode ta 
ligado a infertilidade-, tireoide, pâncreas) e 
meningocefalite. 
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL 
O vírus pode ser encontrado em : 
• SALIVA (até 5 DIAS após infecção) 
• URINA (até 2 SEMANAS) 
• FARINGE 
• SECREÇÃO DO DUCTO DE STENSEN 
• LÍQUIDO CEFALORRAQUIDIANO 
EXAMES POSSIVEIS: 
• TESTES SOROLÓGICOS (AUMENTO DE 
ANTICORPO ESPECÍFICO OU 
DETECCÇÃO DE IgM ESPECÍFICO) 
• ENSAIOS IMUNOENZIMÁTICOS 
• TESTES DE IMUNOFLUORESCÊNCIA 
• INIBIÇÃO DA HEMAGLUTINAÇÃO 
PREVENCAO E CONTROLE 
VACINAÇÃO (tríplice e tetra viral) 
 
RAIVA 
FAMILIA RABDOVIRUS 
São patógenos para mamíferos, peixes, 
aves e plantas e inclui o gênero Lyssavirus 
, o vírus da raiva. 
FISIOLOGIA, ESTRUTURA E REPLICAÇÃO 
Virions envelopados em formato de bala, 
com espiculas de glicoproteína G (induz 
anticorpos neutralizantes do corpo). 
O RNA de fita simples produz apenas 5 tipos 
de proteínas : G (induz anticorpos), 
Nucleoproteína N (protege RNA da digestão 
e mantém estrutura do RNA para 
transcrição), glande (L) e não estrutural (NS) 
(estruturas da RNA polimerase), e proteína 
 
 
de matriz (M ) (estrutura entre envelope e 
matriz). 
Ciclo replicativo: vírus entra pelo receptor 
nicotinico de Ach ou pela molécula de 
adesão da célula neural, se funde por 
endocitose e é acidificado, havendo 
desmontamento do seu capsídeo. Assim, o 
nucleocapsídeo é liberado no citoplasma, 
onde ocorre a replicação. A RNA polimerase 
transcreve RNA genômico produzindo 5 
RNAm (isso ocorre no corpúsculo de Negri). 
Os RNAm são traduzidos e geram as 5 
proteínas virais e o RNA - genômico é 
transformado em RNA + para gerar novos 
genomas. Posteriormente, ocorre montagem 
do nucleocapsídeo, envelopamentos e 
liberação na membrana plasmática. 
Vesículas endossomicas podem liberar nos 
axônios vírions inteiros. 
PATOGÊNESE E IMUNIDADE 
TRANSMISSÃO: A raiva geralmente resulta da 
mordida de um animal raivoso (saliva 
infectada a comportamento 
agressivo/agitado), mas pode ser inalado 
em cavernas de morcego, transplantes e 
inoculado através das mucosas. 
FASE DE INCUBAÇÃO: vírus de multiplica 
silenciosamente antes de ir pro SNC. O 
tempo dessa fase depende da 
concentração do vírus, proximidade com o 
SNC, gravidade da ferida, idade do 
hospedeiro e estado imune do hospedeiro. O 
vírus viaja por transporte axoplasmatico dos 
músculos para neurônios e medula. 
 
FASE PRODRÔMICA: O vírus viaja por 
transporte axoplasmatico dos músculos para 
neurônios, medula e rapidamente chega ao 
cérebro. 
FASE CEREBRAL: produz sintomas clássicos e 
se dissemina para locais altamente inervados 
(pele da cabeça e pescoço, glândulas 
salivares...) 
O vírus da raiva é pouco citolítico e pouco 
inflamatorio (As proteínas virais impedem 
apoptose das células e a ação dos 
interferons). Assim, a infecção é oculta ao 
sistema imune, porém se forem administrados 
anticorpos ou vírus atenuados durante o 
longo período de incubação, pode-se 
bloquear a disseminação sistêmica do vírus. 
SÍNDROMES CLÍNICAS 
A fase de incubação é variável e, em geral, 
assintomática. A fase prodrômica pode 
durar de 2 a 10 dias, causando febre, 
parestesia no local da mordida, anorexia e 
cefaleia. Na fase neurológica, começa a 
hidrófobobia, convulsão, alucinação e 
desorientação, durando até 10 dias, 
podendo a paralisia evoluir para 
insuficiência respiratória, coma e morte. 
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL 
As evidências de infecção não podem ser 
vistas senão tardiamente- costumam ser 
realizados apenas para autopsia. Tipos de 
exames: detecção de antígeno no SNC ou 
pele> isolamento> detecção do genoma e 
achados sorológicos. O achado diagnóstico 
característico são os agregados de 
nucleocapsídeo, o corpúsculo de negri. 
Além disso, pode-se usar também PCR e 
imunoflorescencia. Os materiais usados 
podem ser amostras de saliva, soro, LCR, 
biópsia de pele da nuca, material cerebral 
ou esfregaços da córnea. 
TRATAMENTO E PROFILAXIA 
• Ribavirina pôs exposição 
• tratar ferida 
• soro antirrábico 
• vacinação (HDCV- células diplópodes 
do pulmão) 
• HIRG (imunoglobulina rábica humana) 
 
 
• controle de animais domésticos