Infecções bacterianas do sistema digestório

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MECANISMOS DE AGRESSÃO E DEFESA NAS INFECÇÕES BACTERIANAS DO 
SISTEMA GASTROINTESTINAL (ENTEROBACTÉRIAS) 
 
 
CONCEITOS IMPORTANTES 
MICROBIOTA NATURAL = MUDANÇA NO AMBIENTE = PATOGENICIDADE, EX: E. COLI 
ÓRGÃOS MAIS ACOMETIDOS: ESTÔMAGO, INTESTINO GR OSSO/DELGADO, RETO. PRINCIPAL SINTOMA = 
DIARREIA= AUMENTO DA PERMEABILIDADE = MAIS SAÍDA DE LÍQUIDOS= SINALIZAÇÃO CELULAR MODIFICADA 
PELA AÇÃO DE TOXINAS 
NÃO É FÁCIL DIFERENCIAR O TIPO DE PATÓGENO SÓ BASEADO NA DIARREIA, É PRECISO DE UMA BOA ANAMNESE 
E UM HEMOGRAMA PARA TAL INVESTIGAÇÃO/DIAGNÓSTICO . 
SENDO AS BACTÉRIAS COMENSAIS BENÉFICAS AO ORGANISMO, LOGO NÃO É RECOMENDADO FAZER 
ANTIBIOTICOTERAPIA EM CASOS DE INFE CÇÃO CAUSADAS POR BACTÉRIAS COMENSAIS, LOGO É RECOMENDADO 
HIDRATAR E REPOVOAR A MICROBIOTA. 
IREMOS ESTUDAR, AGORA SALMONELLA, E .COLI E H.PYLORI. 
 
IMUNIDADE DO SG (SISTEMA GASTROINTESTINAL) 
 
GALT= tecido linfoide associado ao intestino → 
principais linfócitos = T regs 
Primeira alteração das toxinas = diluição do muco, 
além de eliminar algumas bactérias comensais, 
sendo assim, as bactérias patogênicas, tem 
facilidade de se aderir à mucosa gástrica. 
Fator de virulência = adesinas (fímbrias)→ faz 
adesão ao enterócito. 
Caso o SG esteja funcional o reconhecimento e 
ação é rápida. 
Entre os enterócitos tem-se células caliciformes 
para produção de muco, e células de Paneth e que 
produzem/ liberam peptídeos antimicrobianos. 
Células M com placa de Peyer (dentro desses 
folículos contem macrófagos, dendríticas e 
linfócitos), servem como “armadilha” para as 
bactérias, elas pensam que é mais fácil, mas essas estruturas agem para destruí-las. 
 Se tiver algo de errado pode evoluir para algo sistêmico como uma sepse. Se as bactérias conseguirem atingir a 
lâmina própria tem-se uma infecção invasiva e nesse caso o uso de antibióticos é recomendado. A Salmonella é 
muito invasiva. 
 
INFECÇÕES DO TGI 
Ingestão de água ou alimentos contaminados por essas bactérias ou toxinas. 
Transmissão principal: fecal- oral; 
Infecção: ingestão da bactéria; uso de antibiótico como tratamento 
Intoxicação: ingestão da toxina; uso de soro como tratamento 
Anticorpo antitoxina, usando sorologia no método ELISA é super importante para investigação da toxina envolvida. 
Vejamos alguns tipos de bactérias mais importantes veiculadas por alimentos: 
Salmonella, Escherichia Coli. 
Quadro clínico: depende da patogenicidade, resposta imunológica, ambiente; que vai desde um desconforto 
intestinal até uma insuficiência renal aguda. 
 
GLOSSÁRIO 
Gastroenterite = síndrome, principais: 
náuseas, vômitos, diarreia e desconforto 
abdominal. 
Enterocolite = inflamação da mucosa do 
intestino delgado e grosso 
Na maioria das vezes aparenta disenteria. 
Pesquisa de leucócitos nas fezes = resposta 
inflamatória. 
Diarreia= liberação de fezes anormais, 
caracterizada por evacuações frequentes 
e/ou liquidas e envolve perda aumentada de 
fluidos e eletrólitos. 
• Aguda = 7 dias 
• Persistente = de 7 a 14 dias 
• Crônica= acima de15 dias 
• Disenteria= distúrbio inflamatório do TGI associado com sangue e pus nas fezes e acompanhado por 
sintomas de dor, febre, cólicas abdominais. 
Normalmente, encontra-se pequenas quantidades de bactérias nas fezes, acima do normal liga-se o alerta para 
uma infecção bacteriana. 
 
 
FAMÍLIA ENTEROCACTERIACEAE ( LÊ-SE “ENTEROBACTERICI”) 
Mais de 25 gêneros, centenas de especies e subespecies e milhares de sorotipos. 
Totalmente patogênicas → patógenos primários, não são da microbiota. SEMPRE causam doenças. 
Parcialmente patogênicas → oportunistas , são presentes na microbiota comensal . Dependendo da situação 
podem se tornar patogênicas. 
E. Colli e Klebsiella Pneumoniae = são da microbiota e SEMPRE CAUSAM DOENÇA 
E.colli enterohemorrágica = DOENÇA. 
 
CARACTERÍSTICAS 
Bacilos Gram-negativos, moveis ou imóveis , endotoxinas nas paredes celulares, anaeróbios facultativos, 
fermentam glicose, catalase positiva, secretam exotoxinas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
PATOGENIA 
Como as infecções causam dano tecidual 
4 tipos 
• Principal fator de virulência = aderência = adesina 
• Enterócito permanece intacto → alteram canais/ receptores de membrana (proteína G, tirosina quinase e 
iônicos- sendo esses os principais) liberam fluidos, causando diarreia 
• Destruição das microvilosidades (ruptura de borda em escova ) → lesão epitelial → podem ou não causar 
um quadro de desinteria , dependendo da resposta infamatória 
• Citotoxicidade → sempre vai ocorrer inflamação → disenteria 
• Invasão mucosa → infecção invasiva, generalizada ou penetração da lâmina própria. 
 
 
DIAGNÓSTICO 
 Cultura de fezes (coprocultura). A depender do quadro do paciente só a corpocultura não é suficiente, sendo 
necessário exames complementares como um hemograma. 
Pesquisa de toxinas, sorotipagem (identificação de sorogrupo- teste de aglutinação) e amplificação de ácidos 
nucleicos. 
Patotipos, histórico do paciente, análise de fezes, demais exames se necessários = DIAGNÓSTICO. 
 
ESCHERICHIA COLI 
Pode-se abreviar E. coli, mas cuidado para não confundir com a Entamoeba coli. 
 
• Bacilos Gram negativos (formato de chitos e é rosinha); 
• Não esporulados; 
• Anaeróbios facultativos (sobrevivem na ausência ou presença de O2); 
• Síndromes: gastroenterites, disenterias, septicemia, pneumonias, 
meningite; 
• Habitat: TGI de homem e animais; 
• Quando isolada em água e alimentos – condições higiênicas insatisfatórias- indicador de contaminação 
fecal. 
 
FATORES DE VIRULÊNCIA 
• Fímbrias- adesão (por meio das adesinas); 
• Cápsula: evasão da fagocitose (dificulta o reconhecimento dos fagócitos) + adesão entre as bactérias; 
(diminuição do sistema complemento, formação de biofilme) ; 
• Endotoxinas (LPS-LPO- específica para a E. coli- extremamente imunogênica – altamente reconhecido 
pelo sistema imune→ resposta inflamatória); 
• Exotoxinas (enterotoxinas*) – diarreias. *só nos enterócitos 
 
PATOTIPOS- E. COLI PRIMÁRIAS 
Nomenclatura : todas terminam com EC = E. coli , começa com E= enterócitos , a segunda 
letra se refere ao tipo envolvido: toxinas, patogenicidade, invasão, hemorragia, agregação. 
 
ETEC→ E. coli enterotoxigênica (ação das toxinas) 
EPEC → E. coli enteropatogênica → microvilosidades destruídas, sem disenteria, diarreia 
persistente 
EIEC→ E. coli enteroinvasiva → destruição dos enterócitos→ disenteria , febre alta. 
EHEC → E. coli enterohemorrágica → característica hemorrágica causada pela toxina → 
disenteria hemorrágica quase uma colite hemorrágica, febre alta. 
EAEC → E. coli enteroagregativa → formação de biofilmes por cima dos enterócitos impedindo produção de 
muco, principalmente. 
Em negrito é indicado antibióticos. 
 
ETEC 
• Diarreia do viajante; 
• 
• Adesão aos enterócitos do intestino delgado e induzem a diarreia aquosa 
pela secreção de enterotoxinas (ST ou LT); 
• LT (LT1 e LT2) → termolábil- sensível ao calor); 
• ST(Sta e Stb) → termo estáveis (resistentes). 
OBS.: Abrem canais iônicos por meio da expressão aumentada da sinalização 
celular mediada pelas toxinas bacterianas. Tratamento: repovoamento da 
microbiota comensal + hidratação 
 
EPEC 
Destruição de microvilosidades/ ruptura de bordas em escova. Não destrói células e 
sim suas estruturas. 
Manifestação clínica: gastroenterite, diarreia geralmente em crianças. 
Possuem plasmídeos com genes que codificam um fator de aderência- adesão à mucosa 
intestinal. 
Tratamento: probiótico + hidratação 
 
EIEC 
Bactéria adere-se, invade, destrói as células epiteliais do cólon e espalha 
lateralmente, para fugir da resposta imune. Podem invadir lâmina própria 
Tem resposta inflamatória → morte por necrose → disenteria 
Manifestações clínicas: Disenteria, febre em crianças e adultos. 
 
Tratamento: antibiótico e anti-inflamatório. 
 
EHEC – STEC 
ST=Toxina Shiga, toxina de absorção sistêmica , absorvida → lamina própria → corrente sanguínea → 
manifestação em outros órgãos, principalmente nos rins. 
 
Toxina que inibe síntese proteica 
Manifestações: diarreia sanguinolenta, dores abdominais intensas, febre alta. 
Pequenas quantidades de toxinas já podem causar essas manifestações graves. 
Presente em carnes más cozidas → E. coli O157:H7. 
Diagnóstico: histórico do paciente, cultura de fezes 
TRATAMENTO: soro + antibiótico e hidratação 
Em situações graves→ óbito por choque tóxico 
 
EAEC 
Aglomeração, formação de biofilme, sem destruição de enterócitos quando não tem a liberação de citotoxinas, 
caso contrário terá destruição de células. 
Lesão de mucosa, secreção de muco. 
Diarreia com muco, diarreia persistente. 
 
 
 
DIAGNÓSTICO 
Clínica: histórico do paciente 
Presença de leucócitos nas fezes. 
Cultura de fezes = ágar MacConkey, esse ágar tem 
lactose, a E. coli tem lactase, gerando uma lactose 
positiva. Elas ficam colônia seca, rosa. 
 
 
SALMONELLA 
LACTOSE NEGATIVA 
• Não produtores de esporos, não fermentadores 
• Anaeróbicos facultativos 
• PH ótimo de crescimento: 7,0 (4-9) , alguns estipers são resistentes ao 
acido 
• Temperatura ótima de crescimento: 35 a 37 °C (5-45°C) 
• Reservatório animal: aves, repteis, roedores, pássaros, animais 
domésticos. 
• Água e alimentos contaminados, transmissão fecal-oral. 
 
FATORES DE VIRULÊNCIA 
Antígeno de virulência Vi: polissacarídeos capsulares – Antifagocitários: Importante fator de virulência de S. 
typhi; 
Invasina – proteínas de invasão – Ssps (Invasão de enterócitos e células M – vesículas) – acesso à lâmina própria. 
Sobrevivência e o crescimento dos organismos no interior de fagossomos de células fagocitárias; 
Preferência pela invasão da vesícula biliar: estado de portador, com a excreção das bactérias pelas fezes durante 
longos períodos. 
ANTIBIÓTICO + REPOVOAMENTO + HIDRATAÇÃO 
 
PATOGÊNESE – FEBRE TIFOIDE E ENTÉRICA 
 
Doenças podem ser divididas em 3 grupos: 
1. Febre tifoide (S. typhi) – Transmitida pela água e alimentos contaminados com material fecal humano. 
Sintomas mais graves, febre alta, diarreia, vômitos e septicemia. 
2. Febre entérica (S. paratyphi) – semelhante à tifoide, mas com sintomas mais brandos. 
3. Salmoneloses (S. enteridis e typhimurium) – sintomas como diarreia, febre, dores abdominais e vômitos. 
Septicemia: (Salmonella typhy e paratyphi) : Alto risco em crianças, idosos e imunodeprimidos. 
 
 
 
 
 
 
 
DIAGNÓSTICO 
Histórico do paciente 
Coloração de gram. 
Cultura de fezes , ágar Salmonella Shigella (Agar SS), preto = 
Salmonella, branco= Shigella. 
Epidemiologia: febre tifoide nos anos 40 matou muita gente , 
porem caiu, quase erradicou o índice de morte. 
Referente à Salmonelose aumentou o numero de casos devido 
ao consumo de ovos, carnes de frango. 
 
 
PROFILAXIA E PREVENÇÃO 
Vacinas disponíveis: proteção limitada (50-80%) contra S. typhi. 
• Polissacarídeo capsular Vi de S. typhi (administrado intramuscularmente); 
• Linhagem viva e atenuada de S. typhi (Ty21a) (administrada oralmente). 
Recomendada para indivíduos que viajam ou residem em regiões de alto risco, bem como para os indivíduos 
cuja ocupação os coloca em contato com o organismo. Não está no calendário vacinal. 
A Salmonelose é uma doença notificável, devendo ser realizada uma investigação para determinar sua fonte. 
TRATAMENTO = ANTIBIÓTICO 
 
HELICOBACTER PYLORI (H. PYLORI) 
Exclusiva à mucosa gástrica, acidófila. 
 
o Bacilo gram-negativo curvo, microaerófilo, acidófilo, flagelar, 
associado exclusivamente a células da mucosa gástrica; 
o Agente causador da gastrite crônica, úlcera péptica e duodenal e está associada com o incremento 
do câncer e linfoma gástricos; 
o H. pylori produz grandes quantidades de uma urease especialmente eficiente, enzima que 
converte a ureia no composto alcalino amônia, resultando em um pH localmente elevado na área 
de crescimento. pH mais elevado = menos produção de muco = lesão na mucosa = gastrite 
o Os testes diagnósticos mais confiáveis requerem a biopsia de tecido e a cultura do organismo. 
 
TRATAMENTO: 
Reidratação, dieta, drogas antimotilidade, probióticos, antibióticos.