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UNIVERSIDADE FEDERAL DE SANTA CATARINA Curso de Fisioterapia Disciplina de Fisioterapia em Neurologia II Aluna Bruna Samantha Marchi Semana 10- Doença de Parkinson Introdução · Descrita em 1817 por James Parkinson: “paralisia agitante” · Incidência: 8 a 18 casos 100.000 indivíduos · 2ª maior causa de doença neurodegenerativa · Ocorre em 0,3% da população- 10 milhões pessoas mundo Idade de aparecimento é, normalmente, acima dos 50 anos; · Prevalência em homens é 1,5 vezes maior que em mulheres; · Observada em todos os países, grupos étnicos e classes sócio-econômicas; · Ocorre em 1 a 2% da população acima dos 60 anos e 4 a 5% acima dos 85 anos. Definição DP é uma doença neurogenerativa e lentamente progressiva, especificamente dos neurônios dopaminérgicos da substância negra compacta (neurônios ricos em melanina que produzem o neurotransmissor dopamina), com consequente redução na produção de dopamina. Perda progressiva dos neurônios dopaminérgicos da substância negra. Etiologia Idiopática Estudos sugerem a combinação de fatores genéticos e ambientais. Genes: snca- codifica a proteína alfa sinocleina- disfunção na mitocôndria. Llrk2: casos de Parkinson familiar, encontrados nos pctes mais jovens. Glucocerebrosidade(gba)- encontrado em sintomas que levam ao parkinsionismo Fatores ambientais: pesticidas, herbicidas e metais. Prevenção: exercício, cafeína Controle motor Área motora primária e secundária, cerebelo e gânglios da base. Quando a área motora primária deseja realizar o movimento ela manda aferências para os gânglios da base e para o cerebelo, que em conjunto vão planejar a execução do movimento e via tálamo devolve a informação para o córtex motor secundário e passa para o primário que passa para os motoneurônios. Os núcleos da base (núcleo caudado, putamen: formam uma estrutura funcional chamada estriado: principal núcleo de entrada das aferências que chegam aos núcleos da base, é um estímulo excitatório com neurotransmissor glutamato. Os núcleos de saída das informações que transitaram pelos núcleos da base -principais eferência- são os conectados com o tálamo: globopalido interno e da substância nigra reticulada- inibem pelo gaba o tálamo- o tálamo estimula pelo glutamato o córtex cerebral) são conjuntos de neurônios que se situam na base do cérebro. -Suas funções incluem: · Controle motor; · Controle da motricidade ocular; · Seleção e automatização de rotinas; · Controle das funções executivas; · Grande quantidade de habilidade cognitivas diferentes e interdependentes entre sim como: · Planejamento · Atenção · Controle de interferências · Alternância de conceitos · Tomada de decisões · Memória operacional · Capacidade de manter a estratégia adequada para atingir objetivos futuros · Motricidade automática · Preparo e regulação do tônus muscular e postural; · Controle da motivação, atenção e afeto. Circuitos neurais e neurotransmissores -Circuito básico de reativação Córtex motor manda a via aferente para o nervo caldado e para o putâmen, passam pelo tálido e vão para o tálamo e voltam para o córtex. · D1: D1,D5 · Via direta conecta diretamente o estriado aos núcleos de saída (globopálido interno e substancia nigra reticulada) conexão inibitória pelo GABA, age facilitando o movimento pela desinibição do tálamo. · Excitada pela dopamina · 1º neurônio inibitório: GABA. 2º neurônio também é inibitório, inibindo o segundo neurônio ele deixa de inibir o neurônio talâmico que vai excitar o córtex (glutamato). Produto final: excitação. · Quando está ativada realiza o movimento · D2: D2,D3,D4 · Via indireta: passa pelo núcleo subtalâmico · Começa na projeção que vai do estriado ao globopálido externo (inibição pelo GABA), segue então ao núcleo subtalâmico que também tem sinapse inibitória pelo GABA, e só depois termina nos núcleos de saída com excitação pelo glutamato. A via indireta inibe o movimento, inibindo o tálamo. · Inibida pela dopamina · 1º neurônio inibitório: GABA. 2º neurônio também é inibitório, inibindo o segundo neurônio ele deixa de inibir o neurônio subtalâmico (excita) mas o próximo é inibitório então o produto final é a inibição. · Quando ativada inibe o movimento · O estriado recebe outra aferência muito importante, a via nigro estriatal (parte da substância nigra compacta até o núcleo estriado) é onde estão os neurônios dopaminérgicos. Age facilitando o movimento, já que a dopamina ativa a via direta e inibe a via indireta. · Indivíduo com Parkinson não produz dopamina (regula a ação da via direta e indireta): não excita d1 e não inibe d2; a via d2 está desinibida pela ausência de dopamina e ganha da via d1. Inibição talâmica fica muito grande, ficando desprovido dessas informações sobre o planejamento motor o que gera o quadro clínico. · Ocorre degeneração dos neurônios dopaminérgicos que formam a via nigro estriatal, ocasionando redução na concentração de dopamina no estriado. · A via direta fica hipoativa, enquanto a via indireta fica hiperativa. O resultado é que tanto o núcleo subtalâmico quanto os núcleos de saída ficam hiperativos e assim o tálamo fica muito inibido e não facilita o movimento: síndrome hipocinética (principal sintoma da dp: bradicinesia- se movimenta lentamente e oligocinesia- se movimenta pouco) Leva a uma hiperexcitação dos motoneurônios gama que leva aos sinais cardinais. Quadro clínico Sintomas pré-motores: · Constipação · Déficit olfativo · Desordens do sono: alterações do comportamento do sono REM · Depressão/ansiedade Sintomas motores: · Sinais cardinais: bradicinesia, rigidez, tremores e instabilidade postural · Bradicinesia · Hipertonia plástica= sinônimo de rigidez · Tremor de repouso (início usualmente assimétrico) com a evolução pode ser no movimento tbm · Instabilidade postural · Redução da expressão facial · Dificuldade na fala e na deglutição · Micrografia · Alterações no aparelho respiratório; · Perda da independência nas AVDs · Alterações no equilíbrio e postura · Alterações na marcha: frezzing, discinesia da cintura, dificuldade em ultrapassar obstáculos. Obs.: tratamento sintomático da DP é parcialmente bem sucedido: Porque muitas das manifestações clínicas têm origem não dopaminérgica. -Podemos citar as alterações de postura e equilíbrio, a disartrofonia, os bloqueios motores (freezings), entre outros que são pouco responsivos à reposição dopaminérgica. Há certamente outras vias neuronais na doença: 1) noradrenérgica (pela degeneração do locus cervicus) controle do stress e ansiedade 2) seretonérgica (degeneração dos núcleos da rafe – principal desencadeador do sono) 3) colinérgica (degeneração do núcleo basal de Meynert)- atenção, memória, vigília Na verdade é possível que a maior parte das vias degeneradas na DP ainda não seja completamente conhecida. Sintomas não motores: · Distúrbios autonômicos · Olhos secos · Sudorese excessiva/pele oleosa · Alterações urinárias (urgência, noctúria, frequência, incontinência e esvaziamento incompleto) · Disfunção Sexual · Hipotensão ortostática · Constipação · Distúrbio do sono · Pernas inquietas e movimentos periódicos do sono · Insônia · Sonhos vividos/pesadelos · Despertar frequente/ sono fragmentado · Sonolência diurna excessiva · Alteração do comportamento do sono REM · Sintomas neuropsiquiátricos · Anedonia · Depressão/apatia e ansiedade · Disfunção executiva: problemas de planejamento, flexibilidade cognitiva, pensamento abstrato, aquisição de regras, inibição de ações inadequadas, iniciação de ações apropriadas, memória de trabalho e controle de atenção. · Disfunção visoespacial · Demência · Ataques de pânico; · Psicose · Fobia social · Transtorno do controle de impulso + comportamentos compulsivos: natureza repetitiva, impulsiva-compulsiva e recompensadora- SDD Diagnóstico · Clínico: mais comum discinesia · Resposta à L-Dopa · Parkinsonismo: PSP, MAS, DCL, DCB! Avaliação detalhada, tem os sintomas mas não tem dp, por outras lesões neurológicas, uso de medicamentos... Prognóstico · Incapacitante, progressivo e lento; · 15 a 20 anos de evolução Tratamento médico Clínico: drogas-variáveis entre pacientes Levodopa Adesivos: liberação constante da medicação Não oscila na fase on e off, pois deixa mais na fase on de forma homogênea Cirúrgico · Cirurgias estereotóxicas · Cirurgias funcionais (DBS) – cuidado com formas PIGD · Eletrodo conectado a um marcapasso que faz o estímulo elétrico adequado na região escolhida · Muito mais comuns atualmente · Tremor e bradicinesia: surpreendente o resultado · Mas pouco se sabe pelos efeitos tardios. Alguns sintomas deixam de ser controlados depois de um tempo, a parte cognitiva principalmente piora depois de um tempo. Abordagem interdisciplinar Paciente Família Cuidador
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