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Doença de Parkinson

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UNIVERSIDADE FEDERAL DE SANTA CATARINA
Curso de Fisioterapia
Disciplina de Fisioterapia em Neurologia II
Aluna Bruna Samantha Marchi
Semana 10- Doença de Parkinson
Introdução
· Descrita em 1817 por James Parkinson: “paralisia agitante”
· Incidência: 8 a 18 casos 100.000 indivíduos
· 2ª maior causa de doença neurodegenerativa
· Ocorre em 0,3% da população- 10 milhões pessoas mundo
Idade de aparecimento é, normalmente, acima dos 50 anos;
· Prevalência em homens é 1,5 vezes maior que em mulheres;
· Observada em todos os países, grupos étnicos e classes sócio-econômicas;
· Ocorre em 1 a 2% da população acima dos 60 anos e 4 a 5% acima dos 85 anos.
Definição
DP é uma doença neurogenerativa e lentamente progressiva, especificamente dos neurônios dopaminérgicos da substância negra compacta (neurônios ricos em melanina que produzem o neurotransmissor dopamina), com consequente redução na produção de dopamina.
Perda progressiva dos neurônios dopaminérgicos da substância negra.
Etiologia
Idiopática
Estudos sugerem a combinação de fatores genéticos e ambientais.
Genes: snca- codifica a proteína alfa sinocleina- disfunção na mitocôndria.
Llrk2: casos de Parkinson familiar, encontrados nos pctes mais jovens.
Glucocerebrosidade(gba)- encontrado em sintomas que levam ao parkinsionismo
Fatores ambientais: pesticidas, herbicidas e metais.
Prevenção: exercício, cafeína
Controle motor
Área motora primária e secundária, cerebelo e gânglios da base.
Quando a área motora primária deseja realizar o movimento ela manda aferências para os gânglios da base e para o cerebelo, que em conjunto vão planejar a execução do movimento e via tálamo devolve a informação para o córtex motor secundário e passa para o primário que passa para os motoneurônios.
Os núcleos da base (núcleo caudado, putamen: formam uma estrutura funcional chamada estriado: principal núcleo de entrada das aferências que chegam aos núcleos da base, é um estímulo excitatório com neurotransmissor glutamato. Os núcleos de saída das informações que transitaram pelos núcleos da base -principais eferência- são os conectados com o tálamo: globopalido interno e da substância nigra reticulada- inibem pelo gaba o tálamo- o tálamo estimula pelo glutamato o córtex cerebral) são conjuntos de neurônios que se situam na base do cérebro. 
	-Suas funções incluem:
· Controle motor;
· Controle da motricidade ocular;
· Seleção e automatização de rotinas;
· Controle das funções executivas;
· Grande quantidade de habilidade cognitivas diferentes e interdependentes entre sim como:
· Planejamento
· Atenção
· Controle de interferências
· Alternância de conceitos
· Tomada de decisões
· Memória operacional
· Capacidade de manter a estratégia adequada para atingir objetivos futuros
· Motricidade automática
· Preparo e regulação do tônus muscular e postural;
· Controle da motivação, atenção e afeto.
Circuitos neurais e neurotransmissores
-Circuito básico de reativação
Córtex motor manda a via aferente para o nervo caldado e para o putâmen, passam pelo tálido e vão para o tálamo e voltam para o córtex. 
· D1: D1,D5
· Via direta conecta diretamente o estriado aos núcleos de saída (globopálido interno e substancia nigra reticulada) conexão inibitória pelo GABA, age facilitando o movimento pela desinibição do tálamo.
· Excitada pela dopamina
· 1º neurônio inibitório: GABA. 2º neurônio também é inibitório, inibindo o segundo neurônio ele deixa de inibir o neurônio talâmico que vai excitar o córtex (glutamato). Produto final: excitação.
· Quando está ativada realiza o movimento
· D2: D2,D3,D4
· Via indireta: passa pelo núcleo subtalâmico
· Começa na projeção que vai do estriado ao globopálido externo (inibição pelo GABA), segue então ao núcleo subtalâmico que também tem sinapse inibitória pelo GABA, e só depois termina nos núcleos de saída com excitação pelo glutamato. A via indireta inibe o movimento, inibindo o tálamo.
· Inibida pela dopamina
· 1º neurônio inibitório: GABA. 2º neurônio também é inibitório, inibindo o segundo neurônio ele deixa de inibir o neurônio subtalâmico (excita) mas o próximo é inibitório então o produto final é a inibição.
· Quando ativada inibe o movimento
· O estriado recebe outra aferência muito importante, a via nigro estriatal (parte da substância nigra compacta até o núcleo estriado) é onde estão os neurônios dopaminérgicos. Age facilitando o movimento, já que a dopamina ativa a via direta e inibe a via indireta. 
· Indivíduo com Parkinson não produz dopamina (regula a ação da via direta e indireta): não excita d1 e não inibe d2; a via d2 está desinibida pela ausência de dopamina e ganha da via d1. Inibição talâmica fica muito grande, ficando desprovido dessas informações sobre o planejamento motor o que gera o quadro clínico.
· Ocorre degeneração dos neurônios dopaminérgicos que formam a via nigro estriatal, ocasionando redução na concentração de dopamina no estriado.
· A via direta fica hipoativa, enquanto a via indireta fica hiperativa. O resultado é que tanto o núcleo subtalâmico quanto os núcleos de saída ficam hiperativos e assim o tálamo fica muito inibido e não facilita o movimento: síndrome hipocinética (principal sintoma da dp: bradicinesia- se movimenta lentamente e oligocinesia- se movimenta pouco) Leva a uma hiperexcitação dos motoneurônios gama que leva aos sinais cardinais.
Quadro clínico
Sintomas pré-motores:
· Constipação
· Déficit olfativo
· Desordens do sono: alterações do comportamento do sono REM
· Depressão/ansiedade
Sintomas motores:
· Sinais cardinais: bradicinesia, rigidez, tremores e instabilidade postural
· Bradicinesia
· Hipertonia plástica= sinônimo de rigidez
· Tremor de repouso (início usualmente assimétrico) com a evolução pode ser no movimento tbm
· Instabilidade postural
· Redução da expressão facial
· Dificuldade na fala e na deglutição
· Micrografia
· Alterações no aparelho respiratório;
· Perda da independência nas AVDs
· Alterações no equilíbrio e postura
· Alterações na marcha: frezzing, discinesia da cintura, dificuldade em ultrapassar obstáculos.
Obs.: tratamento sintomático da DP é parcialmente bem sucedido:
Porque muitas das manifestações clínicas têm origem não dopaminérgica.
	-Podemos citar as alterações de postura e equilíbrio, a disartrofonia, os bloqueios motores (freezings), entre outros que são pouco responsivos à reposição dopaminérgica.
Há certamente outras vias neuronais na doença:
1) noradrenérgica (pela degeneração do locus cervicus) controle do stress e ansiedade
2) seretonérgica (degeneração dos núcleos da rafe – principal desencadeador do sono)
3) colinérgica (degeneração do núcleo basal de Meynert)- atenção, memória, vigília
Na verdade é possível que a maior parte das vias degeneradas na DP ainda não seja completamente conhecida.
Sintomas não motores:
· Distúrbios autonômicos
· Olhos secos
· Sudorese excessiva/pele oleosa
· Alterações urinárias (urgência, noctúria, frequência, incontinência e esvaziamento incompleto)
· Disfunção Sexual
· Hipotensão ortostática
· Constipação
· Distúrbio do sono
· Pernas inquietas e movimentos periódicos do sono
· Insônia
· Sonhos vividos/pesadelos
· Despertar frequente/ sono fragmentado
· Sonolência diurna excessiva
· Alteração do comportamento do sono REM
· Sintomas neuropsiquiátricos
· Anedonia
· Depressão/apatia e ansiedade
· Disfunção executiva: problemas de planejamento, flexibilidade cognitiva, pensamento abstrato, aquisição de regras, inibição de ações inadequadas, iniciação de ações apropriadas, memória de trabalho e controle de atenção.
· Disfunção visoespacial
· Demência
· Ataques de pânico;
· Psicose
· Fobia social
· Transtorno do controle de impulso + comportamentos compulsivos: natureza repetitiva, impulsiva-compulsiva e recompensadora- SDD
Diagnóstico
· Clínico: mais comum discinesia
· Resposta à L-Dopa
· Parkinsonismo: PSP, MAS, DCL, DCB! Avaliação detalhada, tem os sintomas mas não tem dp, por outras lesões neurológicas, uso de medicamentos...
Prognóstico
· Incapacitante, progressivo e lento;
· 15 a 20 anos de evolução
Tratamento médico
Clínico: drogas-

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