Resuminho - Injúria renal aguda

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Injúria renal aguda
Definição: Um quadro de IR é agudo quando sua evolução é rápida, ao longo de horas ou dias. Na maioria das vezes este é um diagnóstico puramente laboratorial, feito pelo reconhecimento da elevação da ureia e creatinina plasmáticas (azotemia), na ausência de sintomas.
· Insuficiência renal: é a queda na TFG.
· Disfunção renal grave (TFG < 15-30 ml/min): os sinais e sintomas da síndrome urêmica já podem aparecer. 
	Definições de injúria renal aguda (KDIGO – 2012)
	Aumento da creatinina sérica ≥ 0,3 mg/dl dentro de 48h OU
	Aumento da creatinina sérica ≥ 1,5x o valor de base, ocorrendo nos últimos 7 dias OU
	Débito urinário < 0,5 ml/kg/h por mais do que 6h
Classificação
· IRA oligúrica: quando o débito urinário for <500 ml/24h, ou 400 ml/24h, dependendo da referência 
· IRA não oligúrica: quando a diurese for >400-500 ml/24h
· IRA anúrica: para débitos urinários <50 ml/24h ou 100 ml/24h (divergência na literatura)
Obs: Eventualmente, um débito urinário acima do normal (poliúria = >3L/dia), pode ser observado em pacientes com IRA.
Oligúria: débito urinário <500ml/24h ou <400ml/24h, dependendo da referência. Na prática, devemos valorizar qualquer queda expressiva do volume urinário, mesmo que ainda acima do valor considerado limite.
	Estadiamento de gravidade da IRA (KDIGO – 2012)
	IRA estágio 1
	Aumento da creatinina ≥ 0,3 mg/dl OU
	
	Aumento da creatinina 1,5 a 1,9x o valor de base OU
	
	Débito urinário < 0,5 ml/kg/h por 6-12h
	IRA estágio 2
	Aumento da creatinina 2,0 a 2,9x o valor de base OU
	
	Débito urinário < 0,5 ml/kg/h por ≥ 12h
	IRA estágio 3
	Aumento da creatinina para um valor ≥ 4,0 mg/dl OU
	
	Aumento da creatinina 3,0x o valor de base OU
	
	Débito urinário < 0,3 ml/kg/h por ≥ 24h OU
	
	Anúria ≥ 12h OU
	
	Início da terapia de substituição renal OU
	
	Pacientes com < 18 anos: queda na TFG estimada para < 35 ml/min/1.73m2
· Azotemia: é o aumento das escórias nitrogenadas, detectado pela elevação de ureia e creatinina no sangue.
· Uremia: é um termo sindrômico e faz referência aos sinais e sintomas que resultam da IR grave e não deve ser usado para indicar o aumento da ureia.
Função renal
· A TFG é o parâmetro que quantifica a função renal. 
· Seu valor normal depende da idade, do sexo e do tamanho do indivíduo, mas gira em torno de 120 ml/min. 
· Assim, cerca de 170L de plasma são filtrados por dia nos glomérulos, e desses, cerca de 168L retornam ao intravascular através do processo de reabsorção tubular. 
· Os 2L restantes são eliminados como urina (que contém todas as toxinas que precisam ser excretadas).
Principais métodos de avaliação da função renal: 
· Ureia sérica 
· Creatinina sérica
· Clearance de creatinina, que pode ser diretamente medido (urina de 24h), ou estimado através de fórmulas matemáticas
· Clearence de radiotraçadores
· Clearance de inulina
Ureia sérica
· É formada no fígado a partir da molécula de amônia, esta última produzida pelo metabolismo proteico endógeno e pelas bactérias da microbiota intestinal. 
· Enquanto a amônia é extremamente tóxica para o organismo (encefalopatia hepática) a toxicidade da ureia é menos importante.
· Tanto é assim que a ureia só consegue produzir efeitos adversos quando em concentrações muito elevadas (>380mg/dl), afetando o TGI (anorexia, náuseas e vômitos) e a hemostasia primária (disfunção das plaquetas). 
· Valor normal: 20-40 mg/dl.
A utilização da ureia plasmática como marcador de função renal deve levar em conta a presença de condições não renais, capazes de interferir em seus níveis:
	Causas de aumento da ureia sérica
	Insuficiência renal
	Estados hipercatabólicos
	Hipovolemia
	Corticosteroide/Tetraciclinas
	Sangramento digestivo
	Dieta hiperproteica
Creatinina sérica
· É uma substância atóxica produzida pelo tecido muscular, derivada da creatina, molécula armazenadora de energia no miócito. 
Possui algumas vantagens em relação à ureia: 
· Sua produção diária é relativamente constante, desde que o peso e a dieta também se mantenham estáveis
· Ao contrário do que ocorre com a ureia, a creatinina não é reabsorvida pelo túbulo.
Valor normal:
· Homens <1,5mg/dl
· Mulheres <1,3mg/dl
	Variações na creatinina sérica basal
	Aumento fisiológico da creatinina sérica basal
	Redução fisiológica da creatinina sérica basal
	Jovem
	Idoso
	Raça negra
	Hispânicos ou asiáticos
	Grande massa muscular
	Amputado (principalmente de membro inferior)
	Grande ingesta de carne
	Doença crônica (desnutridos, estados inflamatórios crônicos)
	
	Vegetarianos
Obs: Os estágios iniciais da disfunção renal podem não ser detectados pela dosagem de creatinina sérica, pois esta se elevado somente com uma queda acentuada da TFG. 
Clearance de creatinina
· É o volume de plasma que fica “livre” da substância a ser eliminada a cada minuto. 
· É uma razoável estimativa da TFG, apesar de superestimá-la um pouco (costuma ser 10-15% > TFG real). 
· Valor normal: 91-130 ml/min.
· O motivo da discreta superestimativa é o fato de cerca de 10-15% da creatinina ser eliminada por secreção tubular, e não pela filtração glomerular.
Regulação hidroeletrolítica e acidobásica
· Os níveis séricos de potássio, sódio, a osmolaridade e o pH extracelular necessitam de uma precisa regulação renal. 
· Este controle é feito através da reabsorção e secreção tubular, porém, depende de uma filtração glomerular mínima. 
Fisiopatologia
Pode ser causada por três mecanismos básicos: 
· Hipofluxo renal (azotemia pré-renal): mais comum, 55-60%.
· Lesão no próprio parênquima renal (azotemia renal intrínseca): 35-40%. A causa mais comum é a necrose tubular aguda, responsável por cerca de 90% dos casos neste grupo etiopatogênico.
· Obstrução do sistema uroexcretor (azotemia pós-renal): menos comum, 5-10%.
Azotemia pré-renal
Definição: É a elevação das escórias nitrogenadas causada pela redução do fluxo sanguíneo renal. Caracteriza-se clinicamente pela reversibilidade, uma vez restaurado o fluxo renal.
Etiologia
Principais causas: 
· Redução do volume circulante efetivo: hemorragia externa ou interna, diarreia, vômitos, fístulas digestivas, poliúria, sudorese intensa ou perda para o terceiro espaço (retroperitônio – pancreatite, peritônio – ascite, luz intestinal – obstrução intestinal aguda, isquemia intestinal, íleo paralítico, tecido muscular – rabdomiólise). 
· Estados de choque: redução generalizada do fluxo orgânico. Choques hipovolêmicos, cardiogênico, séptico e obstrutivo, são os tipos descritos.
· ICC descompensada: redução importante do fluxo renal, pelo baixo DC. A ativação do SRAA promove retenção hidrossalina que inicialmente é benéfica, por aumentar o retorno venoso e manter, até certo ponto, um DC satisfatório. Contudo, no estado mais avançado da cardiopatia, a retenção de sódio e água pelo rim torna-se excessiva, sobrecarregando o ventrículo doente e levando a congestão pulmonar e sistêmica.
· Cirrose hepática com ascite: estado de hipovolemia relativa, pois estes pacientes apresentam uma intensa vasodilatação esplâncnica, reduzindo a quantidade de fluido no leito arterial. A hipertensão porta, em associação com a disfunção hepatocelular, prejudica a depuração do NO produzido pelo endotélio da circulação mesentérica. O NO é um potente vasodilatador local.
· Nefropatia isquêmica: Ocorre na estenose bilateral de artéria renal. O mecanismo da isquemia aguda pode ser trombose sobre a placa de ateroma, hipovolemia ou uso de IECA/AINE em pacientes com estenose bilateral grave.
Fisiopatologia
· Quando a PAM cai, as arteríolas aferentes vasodilatam, reduzindo a resistência vascular do rim, evitando o hipofluxo renal. 
· Em condições normais, o fluxo sanguíneo renal é preservado até uma PAS de 80 mmHg. 
· Caso a pressão caia abaixo desse limite, a autorregulação não será mais capaz de evitar o hipofluxo, pois as arteríolas já estarão em seu máximo de vasodilatação
· indivíduos com um desajuste da autorregulação renal podem desenvolver azotemia pré-renal mesmo quando a PAS está um pouco > 80 mmHg. 
· É o caso dos idosos, hipertensoscrônicos e diabéticos de longa data (condições que comumente lesam a arteríola aferente).
· A TFG ainda pode ser regulada por ação da angiotensina II, um potente vasoconstrictor da arteríola eferente. 
· Ao agir sobre esta arteríola, a angiotensina II promove um aumento da pressão de filtração glomerular, contribuindo para a manutenção da TFG.
· Os AINEs, os IECA e os BRA prejudicam a autorregulação do fluxo renal e da TFG. 
· Estes fármacos podem precipitar azotemia pré-renal em pacientes com baixo fluxo renal, como aqueles com hipovolemia moderada a grave, ICC descompensada, nefropatia crônica ou estenose bilateral de artéria renal.
· A redução do volume circulante efetivo é um forte estímulo para a ativação do SRAA, do sistema adrenérgico e para a liberação de vasopressina.
· A angiotensina II, as catecolaminas e a vasopressina promovem vasoconstricção periférica de modo a desviar o fluxo sanguíneo para os órgãos nobres. 
· Quando o estímulo é intenso, a vasoconstricção acomete também os vasos renais.
· O uso de drogas com efeito vasoconstrictor renal, tais como a noradrenalina, adrenalina, dopamina (em dose alfa), ergotamina, ciclosporina e contraste iodado, pode também precipitar.
· Na tentativa de conservação hidrossalina, a angiotensina II aumenta a reabsorção de sódio e água pelo néfron proximal, enquanto a aldosterona aumenta a reabsorção de sódio e água no néfron distal. 
· A vasopressina aumenta a reabsorção de água livre no néfron distal. 
· Resultado final: oligúria, urina hiperconcentrada e pobre em sódio.
Síndrome hepatorrenal
· Caracteriza-se pela ausência de alterações estruturais no parênquima renal
· O mecanismo é uma intensa vasoconstricção nas artérias e arteríolas pré-glomerulares (isquemia do córtex) pela alterações hemodinâmicas das hepatopatias.
· Configura um tipo de IRA funcional potencialmente reversível.
· Essa reversibilidade depende única e exclusivamente da normalização da função hepática, seja de maneira espontânea (ex. cura da hepatite aguda), ou após transplante de fígado (ex. cirrose avançada).
Tipo 1
· A creatinina sérica dobra de valor (ficando > 2,5 mg/dl) em menos de 2 semanas.
· Apesar de poder surgir de maneira espontânea, em geral se identifica um evento deflagrador (o mais comum é a peritonite bacteriana espontânea). 
· O prognóstico é péssimo (mortalidade > 90%) caso a disfunção hepática não possa ser corrigida (o melhor tratamento é o transplante ortotópico de fígado).
· O quadro clínico é de IRA oligúrica.
Tipo 2
· A creatinina sérica aumenta de maneira lenta e gradual, levando >2 semanas para dobrar e ultrapassar o valor de 2,5 mg/dl. 
· Geralmente não há fatores agudos desencadeantes (trata-se de uma evolução natural da doença de base). 
· O prognóstico de curto prazo é um pouco melhor, porém o tratamento definitivo é o mesmo.
· O quadro clínico é de ascite refratária.
	Critérios diagnósticos da síndrome hepatorrenal
	Hepatopatia grave, aguda ou crônica, com hipertensão porta.
	Cr > 1,5 mg/dl.
	Ausência de melhora da creatinina sérica após expansão volêmica com albumina IV (1 g/kg), passados pelo menos dois dias sem administrar diuréticos.
	Ausência de choque circulatório.
	Ausência de uso atual ou recente de drogas nefrotóxicas (ex.: aminoglicosídeos, AINEs).
	Ausência de sinais de doença parenquimatosa renal, particularmente:
· Proteinúria < 500 mg/dia
· Presença de < 50 hemácias por campo de grande aumento no sedimento urinário
· USG de rins e vias urinárias normal (descartando lesões no parênquima e obstrução do trato urinário).
Azotemia renal
Definição: é a disfunção renal aguda causada por lesão no próprio parênquima renal. 
· Pode cursar com oligúria (necrose tubular aguda isquêmica, rabdomiólise, glomerulonefrites ou nefropatias microvasculares), anúria (necrose cortical aguda, algumas glomerulonefrites) ou não oligúria/poliúria (necrose tubular aguda por aminoglicosídeos).
· O tipo mais comum de IRA intrínseca é a necrose tubular aguda
Etiologia
	Causas de IRA por lesão intrínseca
	Necrose tubular aguda
· Isquêmica (choque, sepse, SIRS, pós-operatório).
· Rabdomiólise
· Hemólise intravascular
· Medicamentos: aminoglicosídeos, anfotericina B, contraste iodado, ciclosporina, aciclovir, foscarnet, pentamidina, cisplatina, ifosfamida.
· Venenos: etilenoglicol, Bothrops jararaca, loxsoceles.
· Síndrome da lise tumoral (ácido úrico)
	Leptospirose
	Nefrite intersticial aguda alérgica: Penicilinas, cefalosporinas, sulfas, tetraciclinas, rifampicina, etambutol, diuréticos, alopurinol, AINE, ranitidina, captopril.
	Glomerulonefrite difusa aguda
	Glomerulonefrite rapidamente progressiva
	Nefroesclerose hipertensiva maligna
	Ateroembolismo por colesterol
	Síndrome hemolítico-urêmica
	Crise renal da esclerodermia
	Trombose de veia renal bilateral
Fisiopatologia: Depende de cada causa específica.
Azotemia pós renal
Definição: Disfunção renal causada por obstrução aguda do sistema uroexcretor.
· Só irá se desenvolver nas obstruções com repercussão renal bilateral, como ocorre na obstrução uretral, do colo vesical, ureteral bilateral ou ureteral em rim único.
· Uma obstrução renal unilateral, mesmo que completa, geralmente não causa azotemia, pois o rim contralateral (se for normofuncionante) é capaz de suprir a falta do outro. 
· Entretanto, se o paciente já for um nefropata crônico (ex.: IRC em tratamento conservador) mesmo a obstrução de um único ureter pode desencadear um quadro de uremia, pois o rim não obstruído pode não ser capaz de manter a homeostase.
· A causa mais comum é a hiperplasia prostática benigna.
Etiologia
	Causas de azotemia pós-renal
	Obstrução uretral
	Congênita: valva uretral posterior, estenose, fimose
	Estenose iatrogênica (ex. cateter de Foley por tempo prolongado)
	Cálculo uretral
	Obstrução do colo vesical e uretra prostática
	Hiperplasia prostática benigna (principal)
	Câncer de próstata
	Câncer de bexiga
	Obstrução dos óstios vesicais
	Câncer de bexiga
	Obstrução Ureteral
	Bilateral:
	Carcinoma metastático (colo uterino – principal)
	Linfoma pélvico
	Fibrose retroperitoneal
	Cálculo bilateral (raro)
	Unilateral em rim único:
	Cálculo
	Papila necrosada
	Coágulo
	Inflamação
	Tumor
	Funcional
	Bexiga neurogênica (ex. neuropatia diabética)
	Medicamentos
	Mielopatia (ex. traumatismo raquimedular)
Fisiopatologia
· Após um quadro de obstrução urinária aguda, a pressão no interior dos túbulos renais aumenta de maneira súbita. 
· Curiosamente, a filtração glomerular não se reduz nas primeiras horas e, muito pelo contrário, aumenta. 
· Este fato deve-se à produção inicial excessiva de prostaglandinas pelo parênquima renal. 
· Tais substâncias promovem vasodilatação da arteríola aferente, o que aumenta de forma importante a pressão hidrostática no tufo glomerular, aumentando, por conseguinte, a filtração. 
· Após as primeiras horas do início da obstrução (12 a 24h), observamos a síntese progressiva de substâncias vasoconstrictoras, como angiotensina II e tromboxane A2, que levam a uma diminuição da FG.
· Se a obstrução (mesmo que parcial) for persistente, o epitélio tubular, sob efeito da maior pressão luminal, libera substâncias quimiotáxicas que atraem células inflamatórias. 
· O resultado a médio e longo prazo será uma nefrite tubulointersticial crônica (nefropatia obstrutiva).
· Os monócitos e macrófagos infiltrantes secretam citocinas que promovem fibrose tecidual.
· Parece que um dos fatores mais importantes neste processo é o TGF-beta.
· O grande risco em um paciente com obstrução urinária é o surgimento de infecção. 
· Na presença de obstrução, a pielonefrite leva à perda renal em poucos dias, tornando a desobstrução um procedimento de emergência.
· Sem infecção associada, leva mais tempo para que tenhamos uma nefropatia tubulointersticial irreversível, talvez 2-4 semanas (dependendo do grau de obstrução e da reserva renal prévia). 
· Quanto mais tempo obstruído, maior o número de néfrons perdidos.
· A nefropatia obstrutiva crônica leva à fibrose intersticial e atrofiado sistema tubular, cursando com poliúria (perda da concentração urinária) e acidose tubular hipercalêmica (tipo IV).
Manifestações clínicas
Síndrome urêmica aguda
Hipervolemia
Manifestações cardiopulmonares
· Hipertensão arterial: pode ser grave e refratária ao tratamento medicamentoso, só respondendo à diálise. O procedimento dialítico deve ter como meta, não apenas a redução dos compostos azotêmicos, mas sim um processo conhecido como ultrafiltração (retirada de líquido), movido por um gradiente pressórico.
· Edema pulmonar: A retenção hidrossalina também promove congestão e EAP cardiogênico, levando à dispneia, ortopneia ou até insuficiência respiratória
· Pericardite: dor torácica pleurítica, associada a atrito pericárdico e/ou alterações eletrocardiográficas de pericardite aguda (taquicardia sinusal + pequeno supradesnível de ST de formato côncavo em várias derivações). Provém de uma inflamação pericárdica hipervascularizada, predispondo à rotura de capilares e sangramento. Por isso, o líquido pericárdico geralmente é hemorrágico. 
· Tamponamento cardíaco: Ocorre pelo acúmulo muito rápido de líquido na cavidade pericárdica, elevando subitamente a pressão intrapericárdica. A causa mais comum é o sangramento pericárdico, o que pode ser precipitado pelo uso de heparina na hemodiálise. 
Acúmulo de toxinas nitrogenadas dialisáveis
Manifestações hematológicas
Distúrbio da hemostasia com sangramentos
· As plaquetas no paciente urêmico têm menor capacidade de adesão e agregação.
· O tempo de sangramento está cprolongado.
· O FVW está disfuncionante. 
· As plaquetas encontram-se depletadas do fator III. 
· Epistaxe, gengivorragia, sangramento de sítios de punção, hemorragia digestiva e até mesmo AVE hemorrágico podem ocorrer. 
· Desmopressina intranasal: pode aumentar a disponibilidade do FVW
Manifestações neurológicas
· Encefalopatia, crise convulsiva, coma: estado de confusão mental, agitação psicomotora, associado à mioclonia, asterixis, hiper-reflexia tendinosa e sinal de Babinski bilateral. O quadro pode evoluir para crise convulsiva tônico-clônica, torpor, coma e óbito por edema cerebral grave
· Síndrome das pernas inquietas: desconforto nos MMIIs e uma vontade incontrolável de mexer as pernas. 
· Neuropatia periférica: pode levar a parestesias nas extremidades.
Manifestações gastrointestinais
· Uremia provoca inflamação nas mucosas e disfunção na motilidade
· Os primeiros sintomas da uremia aguda frequentemente estão relacionados ao aparelho digestório. 
· Náuseas, vômitos, diarreia, soluços incoercíveis
Desequilíbrios hidroeletrolíticos e acidobásicos
Forma oligúrica\anúrica
· Hipercalemia
· Hiponatremia
· Acidose metabólica
· Hiperfosfatemia e hipocalcemia
· Hipermagnesemia (mg > 2,0 mg/dl) 
· Hiperuricemia 
Forma não oligúrica
· Hipocalemia 
· Hipomagnesemia
Diagnóstico
A partir de uma das seguintes situações clínicas: 
· Redução do débito urinário 
· Sinais e sintomas da síndrome urêmica
· Azotemia assintomática
· A situação mais comum é encontrarmos elevação da ureia e creatinina em um paciente com os sinais e sintomas provenientes, não da IRA em si, mas da patologia que a está determinando (ex. sepse, hipovolemia etc.).
Azotemia pré-renal
Clínica
· Hipotensão postural
· Taquicardia postural
· Pressão venosa jugular reduzida
· Desidratação de mucosas
· Oligúria
Laboratório
· Relação Ur/Cr plasmática ≥ 40
Exame de urina
· FENa < 1%
· NaUr < 20
· OsmUr > 500
· Cilindros hialinos
Resposta à prova terapêutica com volume: ex. melhora da diurese após 1L SF 0,9% IV rápido
Azotemia renal: depende da causa específica.
	Azotemia pré-renal versus NTA
	Parâmetro
	Pré-renal
	NTA
	Sódio urinário
	< 20 mEq/l
	> 40 mEq/l
	Osm urinária
	> 500 mOsm/L
	< 350 mOsm/L
	Densidade urinária
	> 1.020
	< 1.015
	Creatinina urin/soro
	> 40
	< 20
	Ureia urin/soro
	> 8
	< 3
	Cilindros
	Somente hialinos
	Granulosos pigmentares
	Ureia sérica/Cr sérica*
	> 40
	< 20-30
	Índice de IR
	< 1%
	> 1%
	Fração excretória de sódio
	< 1%
	> 1%
	Fração excretória de ureia
	< 35%
	> 50%
Biópsia renal
· Indicada nos casos em que não se consegue definir o tipo de IR intrínseca através de outros métodos complementares.
Azotemia pós-renal
Clínica
· Anúria
· Alternância anúria x poliúria
· Pode abrir só com poliúria (obstrução parcial + transbordamento de urina)
· Bexigoma
Laboratório 
· Exame de imagem (principal = USG) mostra hidronefrose (dilatação pielocalicial)
· Em 2% pode haver “encarceramento” da via urinária, sem dilatação apreciável
Exame de urina
· Hematúria
· Piúria
· Fases avançadas (nefropatia obstrutiva) =
· Atrofia renal e FENa > 1%
Tratamento
Azotemia pré-renal
· Normalizar imediatamente o fluxo sanguíneo renal. 
· AINEs ou IECA/BRA devem ser suspensas.
· Reposição de cristaloides: é o tratamento inicial de escolha para os estados hipovolêmicos, qualquer que seja a causa ou o tipo de fluido perdido.
Azotemia pós-renal
· Devemos desobstruir as vias urinárias o mais rápido possível.
· Uma obstrução uretral por HPB pode ser prontamente tratada pela inserção do cateter de Foley. 
· Se não for possível ultrapassar a obstrução uretral, deve-se proceder à cistostomia. 
· Se a obstrução for ureteral e houver hidronefrose, um cateter duplo J pode ser inserido no ureter por via transuretral (baixa) ou transpiélica (alta). 
· Se a obstrução ureteral não puder ser vencida, uma nefrostomia percutânea estará indicada. 
· Na presença de cálculos obstrutivos, os mesmos devem ser removidos.
Diálise
· Os métodos dialíticos são empregados para reduzir a circulação de compostos azotêmicos, promover equilíbrio hidroeletrolítico e acidobásico, e combater a hipervolemia. 
	Indicações de diálise de urgência
	Síndrome urêmica inquestionável (encefalopatia, hemorragia, pericardite).
	Hipervolemia grave refratária (HAS, edema pulmonar).
	Hipercalemia grave refratária ou recorrente.
	Acidose metabólica grave refratária ou recorrente.
	Azotemia grave: ureia > 200 ou creatinina > 8-10*.
Pacientes hemodinamicamente estáveis
Hemodiálise intermitente: durante o método (3-4h), a retirada abrupta de líquido pode agravar a má perfusão de pacientes críticos hemodinamicamente instáveis.
Pacientes hemodinamicamente instáveis
Diálise peritoneal contínua: É um excelente método naqueles sem doença abdominal ou peritoneal e que não possuem estado hipercatabólico predominante, hipercalemia grave ou hipervolemia grave (a hemodiálise é mais eficaz para corrigir tais distúrbios, por eliminar mais líquido, mais eletrólitos e pequenos solutos). É bem tolerada em pacientes hemodinamicamente instáveis e é um método especialmente eficaz em crianças (que em geral têm um peritônio mais saudável).
Hemodiafiltração venovenosa contínua: Excelente método para diálise de pacientes com hemodinâmica instável. Os métodos hemodialíticos contínuos baseiam-se na utilização de um fluxo mais baixo (100 ml/min em vez de 300-400 ml/min) e por mais tempo (8-24h). Com isso, a retirada de líquido ocorre de forma mais lenta e gradual, tendo menos repercussão hemodinâmica.