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Farmacologia Clínica - Insulina

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Farmacologia Clínica 
FÁRMACOS HIPOGLICEMIANTES 
RESUMO 
Peptídeo C – é um fragmento liberado quando a pró-insulina é clivada, 
dando origem à insulina. 
Por que estudar diabetes? 
• Aumento dos casos 
• Aumento da prevalência em jovens 
• Doença silenciosa (cegueira, ataque cardiovascular, problemas renais) 
CURIOSIDADE 
Açúcar escondido em: 
 Lata de coca-cola – 12 colheres 
 Suco de caixa – 12 colheres 
 Toddynho – 20 colheres 
 Achocolatado em pó – em duas colheres de pó, há 5 colheres de açúcar 
 Pão francês – 5 colheres de chá de açúcar 
CICLO DO AÇÚCAR 
1) Você come carboidratos 
2) O carboidrato é transformado em glicose, um tipo de açúcar no sangue 
3) A glicose se transforma em energia uma parte vai para os músculos e outra 
para o fígado 
4) Parte da glicose fica no sangue, mas a glicose em excesso é tóxica, então o 
corpo dispara um alarme 
5) Para regular o nível de açúcar no sangue, o corpo libera o hormônio 
insulina 
6) Aumenta o estoque de gordura 
7) Estimula o fígado a transformar o açúcar em gordura 
8) Impede que o corpo use gordura como combustível interrompendo a 
queima de gordura 
9) Quando finalmente a taxa de açúcar diminui ainda na insulina no sangue, 
impedindo que o corpo transforme gordura em energia 
CLASSIFICAÇÃO ETIOLÓGICA DO DM 
O que é diabetes? 
Aumento de glicose no sangue quando comparado a uma situação normal 
Não é uma única doença, mas um grupo heterogêneo de distúrbios 
metabólicos que apresentam em comum a hiperglicemia 
Como se classifica? 
Classificação atual baseada na etiologia: 
Tipo I – autoimune, paciente nasce com defeito no sistema imune, que 
ataca as células beta pancreáticas e destruindo-as 
Tipo II – excesso de glicose, adquirida. 
PROPOSTA DA OMS E DA ADA 
Quatro classes clínicas: 
• DM1 
• DM2 
Tipos específicos de DM: 
• DM gestacional 
• Pré-diabetes (fatores de risco): glicemia de jejum alterada e tolerância à 
glicose diminuída 
COMPLICAÇÕES 
o Danos à dentina 
o Problemas cardíacos 
o Insuficiência renal 
o Lentidão em cicatrizações 
o Lesões e infecções nos pés 
o Alterações metabólicas 
PRODUÇÃO DE INSULINA NORMAL 
1. Consumo de alimentos com carboidratos e gordura no TGI 
2. Gordura e glicose vão para dentro dos vasos 
3. Glicose chega no pâncreas (1 milhão de ilhotas) 
4. É processada nas células beta pancreáticas 
5. Glicose age com a GLUT2 nas células beta pancreáticas 
6. Induzem a geração de ATP para bloquear dos canais de K e abrir os canais 
de Ca 
7. Membrana é despolarizada 
8. Insulina é exocitada para a corrente sanguínea 
9. Insulina entra nas células e passa por um processo de fosforilação para se 
juntar com a GLUT4 que é responsável pela entrada de glicose na célula 
10. A glicose intracelular pode virar glicogênio quando associada a outras 
moléculas de glicose ou receber elétrons virar piruvato e ser metabolizada 
nas mitocôndrias para liberar energia pelo ciclo de Krebs 
TRATAMENTO 
✓ Insulina – DM tipo 1 e 30% do tratamento de DM tipo 2 
✓ Primeira proteína a qual foi determinada a sequência de aminoácidos 
✓ Liberação é feita por exocitose 
✓ Glicemia é o principal estimulo de liberação 
✓ Efeitos a longo prazo – alteração na síntese de proteína 
✓ Antigamente, a insulina dos animais era extraída e injetada nos pacientes 
✓ Hoje é sintetizada em laboratórios utilizando substâncias humanas 
✓ Prescrição em unidades! Via parenteral – SC (IM, IV, emergências), IP 
(diálise peritoneal) 
✓ Inalação por aerossol – via promissora 
✓ Farmacocinética: meia-vida de eliminação de aproximadamente 10 minutos 
✓ Metabolização hepática e renal 
✓ 10% são eliminados na urina 
✓ O comprometimento renal reduz as necessidades de insulina 
TIPOS DE INSULINA: 
 Lispro 
 Aspart 
 Glusina 
 NPH 
 Glargina 
 Determir 
Efeitos Adversos 
• Hipoglicemia (náuseas, sudorese, tremor e fome) 
• Tratamento – Glucagon ou copo de água com açúcar 
• Alergia: incomum 
• Resistência à insulina 
 
 
Hipoglicemiantes orais – DM tipo 2 
 Classificação de acordo com o mecanismo primário de ação: 
 Secretagogos de insulina – libera insulina e diminui a concentração sérica 
de glucadon e fechamento dos canais de K sensíveis a ATP 
 Exemplos: sulfoniuréias, meglitidinas e derivados da D-fenilalanina 
Efeitos Adversos 
Hipoglicemia, aumento do apetite e aumento de peso 
Interações medicamentosas podem aumentar o efeito hipoglicêmico 
 
BIGUANIDAS – DIMINUI A PRODUÇÃO 
HEPÁTICA 
✓ Principal fármaco: Metformina (clássico do diabetes) 
✓ Age no fígado, aumenta a captação de glicose para ser utilizada no músculo 
✓ Diminui a glicogênese hepática e renal 
✓ Diminui a absorção de glicose pelo TGI 
✓ Reduz LDL e VLDL 
✓ Aumenta a glicólise e diminui a secreção de glucagon 
Farmacocinética: 
 Meia vida de 3h 
Efeitos adversos: 
Anorexia, acidose láctica, distúrbios gastrointestinais e pode interferir na 
absorção da vitamina B12 
ATENÇÃO 
Não deve ser administrada em pacientes com problemas renais, hipóxia, 
problema hepático ou com histórico de choque e IC 
TIAZOLIDINADIONAS (GLITAZONAS) 
 Raros casos de hepatotoxicidade com as glitazonas atualmente 
comercializadas – pioglitazona 
 Efeito com 1-2meses de tratamento 
 Reduz os níveis de insulina e ácidos graxos 
 Ganho de peso – 1 a 4kg e se estabiliza em 6-12 meses 
 Isso acontece pela retenção hídrica 
Efeitos Adversos 
• Ganho de peso 
• Retenção híbrida 
• Cefaleia 
• Cansaço e distúrbios gastrointestinais 
 
A-GLICOSIDADES 
Reduzem a velocidade de absorção dos glicídios (inibidores das a-
glicosidases) 
INCRETINOMIMÉTICOS E INIBIDORES DA DPP-
IV 
Reduzem a secreção de glucagon pelas células alfa do pâncreas