SP 1 - Tutoria de Infecções de vias aéreas superiores (IVAS)

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IVAS (etiologia viral e bacteriana)
1) Anatomia das vias aéreas superiores
O sistema respiratório é constituído pelas vias respiratórias superior e inferior.
O trato respiratório superior tem como função filtrar, aquecer e umidificar o ar e é
formado por órgãos localizados fora da caixa torácica, incluindo o nariz
externo, cavidades nasais, faringe e laringe.
A via aérea inferior contém órgãos localizados na cavidade torácica, como a
traqueia, brônquios, bronquíolos, alvéolos e pulmões, que são usados na troca
de oxigênio e dióxido de carbono durante a respiração.
(1) O sistema respiratório superior inclui o nariz, a cavidade nasal, a faringe e
laringe.
(2) o sistema respiratório inferior inclui a traquéia, os brônquios e os pulmões.
Funcionalmente, o sistema respiratório também é formado por duas partes.
(1) A zona condutora consiste em várias cavidades e tubos interconectados
(intra pulmonares e extrapulmonares). Estes incluem o nariz, a cavidade nasal,
a faringe, a laringe, a traquéia, os brônquios, os bronquíolos e os bronquíolos
terminais; sua função é filtrar, aquecer e umedecer o ar e conduzi-lo para os
pulmões.
(2) A zona respiratória consiste em tubos e tecidos nos pulmões onde ocorrem
as trocas gasosas. Estes incluem os bronquíolos respiratórios, os ductos
alveolares, os sacos alveolares e os alvéolos e são os principais locais de trocas
gasosas entre o ar e o sangue.
Nasofaringe Tonsila faríngea = Adenoide
Orofaringe Tonsilas palatinas = Amígdalas
Laringofaringe Tonsila lingual
Seios paranasais
São cavidades preenchidas de ar no interior dos ossos do crânio. Ajudam a
aumentar a ressonância da voz, auxiliar na produção de muco. A inflamação da
mucosa dos seios nasais é a sinusite.
Os seios paranasais compreendem os seios maxilares, frontal, etmoidal e o
esfenoidal.
Ouvido médio
Separada do ouvido externo (orelha externa) pela membrana timpânica, o
ouvido médio (orelha média) é uma cavidade preenchida por ar, situada no
interior da parte petrosa do osso temporal.
A tuba faringo timpânica (trompa auditiva) conecta o ouvido médio (orelha
média) à nasofaringe, enquanto o antro mastoideo a conecta às células da
mastóide.
O ouvido médio (orelha média) contém os ossículos auditivos (ossículos do
ouvido), tendões dos músculos estapédio e tensor do tímpano, o nervo da
corda do tímpano e o plexo timpânico.
2) Sobre Infecção de Vias Aéreas Superiores (IVAS):
a) Caracterizar as doenças (laringite, sinusite, faringite, amigdalite,
pneumonia, otite média aguda…)
GERAL
As doenças causadas pelos vírus respiratórios são classificadas em diferentes
síndromes clínicas: resfriado comum, faringite, crupe (laringotraqueíte
aguda), laringite, bronquite aguda, bronquiolite, síndrome de influenza
símile e pneumonia.
Cada uma dessas síndromes tem um perfil clínico e epidemiológico específico.
Assim, cada uma dessas síndromes está mais associada a determinados vírus
(por exemplo, o resfriado comum com o rinovírus). A maioria dos vírus
respiratórios têm o potencial de causar mais de uma síndrome clínica e
características clínicas de mais de uma síndrome podem estar presentes em
um mesmo paciente. Embora a caracterização do quadro clínico possa
aumentar a probabilidade epidemiológica em que um grupo de vírus e não
https://www.kenhub.com/pt/library/anatomia/musculo-estapedio
https://www.kenhub.com/pt/library/anatomia/musculo-tensor-do-timpano
outro esteja envolvido, ela não é suficiente para estabelecer um diagnóstico
etiológico específico por si só (TREANOR, 2000; DOLIN, 2007).
O resfriado comum apresenta-se como uma doença leve e autolimitada. Os
sintomas principais são coriza, espirros, congestão nasal e dor de garganta. A
tosse pode tornar-se um sintoma proeminente a partir do quarto ou quinto dia
da doença. Sintomas sistêmicos são raros e a febre não é usual. A duração
média é de uma semana, embora 25% dos casos possa ter uma duração de até
duas semanas. Os principais vírus envolvidos nessa síndrome são: rinovírus
(40% dos casos), coronavírus (10% - 20% dos casos), parainfluenza, VSR,
influenza e adenovírus (TURNER, 1997;KIRKPATRICK, 1996).
A faringite é a condição inflamatória da faringe cujo principal sintoma é a dor
de garganta. Os vírus são os responsáveis pela maior parte das faringites. As
faringites ocorrem com maior frequência como parte do resfriado comum,
apresentando-se com um desconforto faríngeo leve a moderado. Os vírus que
causam faringite podem ser divididos em dois grupos: aqueles que mais
frequentemente estão associados a exsudato faríngeo ou amigdaliano
(adenovírus, herpes simplex vírus, Epstein-Barr vírus) e aqueles que
geralmente não estão associados a exsudato (rinovírus, coronavírus,
parainfluenza, influenza e VSR). (TREANOR; HAYDEN, 2000) Embora o
principal patógeno tratável nas faringites seja o estreptococo do grupo A
(Streptococcus pyogenes) , que requer tratamento antimicrobiano específico
para prevenir complicações supurativas e não supurativas, esse agente é
responsável por apenas 15% - 30% das faringites em crianças e por 5% - 10%
das faringites em adultos. As faringites se constituem em uma das principais
causas de uso inadequado de antibióticos (DURAND, 2008).
A otite média aguda é a infecção do ouvido médio caracterizada por dor de
ouvido e febre. Embora a infecção bacteriana desempenhe importante papel
etiológico, a infecção viral também pode causar otite média ou pode anteceder
e predispor à infecção bacteriana. Vírus respiratórios têm sido identificados em
75% dos casos de otite média aguda em crianças, sendo os vírus mais
frequentes os rinovírus, VSR e coronavírus (PITKARANTA et al., 1998).
A laringite viral tem por sintoma cardinal a rouquidão e dificuldade em falar. O
paciente tem dor ao tossir e ao tentar remover secreções das vias aéreas. Tosse
e faringite podem estar presentes. Os principais vírus envolvidos são influenza,
parainfluenza e adenovírus (TREANOR; HAYDEN, 2000; DURAND, 2008).
O crupe (laringotraqueobronquite aguda) é uma condição clínica caracterizada
como edema subglótico que ocorre em crianças na faixa etária dos 3 meses aos
3 anos, com pico de incidência no segundo ano de vida. Apresenta-se com
rouquidão, tosse intensa e estridor inspiratório. Os sintomas desenvolvem-se
agudamente e podem ser acompanhados por febre, taquipnéia e sibilância. O
principal agente etiológico envolvido é o vírus parainfluenza tipo 1 a 3. Ainda, a
síndrome pode ser causada pelo vírus da Influenza e VSR e, menos
frequentemente, pelo adenovírus, rinovírus, enterovírus e M. Pneumoniae
(DURAND, 2008).
A bronquiolite é uma doença inflamatória aguda das pequenas vias aéreas,
caracterizada por obstrução bronquiolar, alçaponamento aéreo,
hiperinsuflação pulmonar e atelectasias. Ocorre tipicamente em crianças
abaixo dos dois anos de idade. Após alguns dias de sintomas leves de infecção
do trato respiratório superior, o paciente tipicamente desenvolve tosse e
sibilância que pode se acompanhar de taquipnéia, retrações intercostais e
supraesternal, batimento de asas do nariz e alteração na ausculta pulmonar. O
curso natural da doença não-complicada é de 7 a 10 dias, mas pode se
prolongar por semanas nos casos mais graves. O agente etiológico mais
frequente é o VSR, isolado em mais de 75% das crianças menores de dois anos
com bronquiolite. Outros agentes etiológicos incluem o parainfluenza vírus
tipo 1 e 3, influenza B, adenovírus tipo 1,2 e 5, Mycoplasma pneumoniae,
rinovírus, enterovírus e herpes simplex vírus (TREANOR; HAYDEN, 2000;
SHAH; SHARIEFF, 2007).
Os vírus respiratórios são importante causa de pneumonia, tanto em crianças
quanto em adultos. As pneumonias virais ocorrem mais frequentemente nos
extremos da idade: em crianças pequenas e em idosos. As características
clínicas e radiológicas em geral não são suficientes para estabelecer o
diagnóstico da etiologia viral ou bacteriana. As exceções incluem as
pneumonias por sarampo e por varicela, nas quais a erupção cutânea contribui
para o diagnóstico. Em adultos, o vírus da influenza é o principal agenteetiológico. Além disso, VSR, adenovírus, vírus para influenza e varicela vírus
são relatados. Em crianças, os principais agentes etiológicos envolvidos são
VSR, vírus para influenza, adenovírus e vírus da influenza (TREANOR;
HAYDEN, 2000; FALSEY, 2007).
A síndrome clínica de influenza símile ou gripe é caracterizada pelo
surgimento abrupto de febre, calafrios tremulantes, prostração, mialgias,
cefaleia e de sintomas dos tratos respiratórios superior e inferior (uma ou mais
das síndromes anteriormente descritas). A febre é elevada, atingindo 39º C a
40º C e dura de um a cinco dias. Os sintomas sistêmicos podem dominar os
primeiros dias da síndrome, enquanto os sintomas respiratórios,
principalmente a tosse, dominam a fase mais tardia, Os agentes etiológicos
mais importantes da síndrome são os vírus da influenza A e B. Entretanto, a
síndrome pode ocorrer devido à infecção por outros vírus, como adenovírus,
parainfluenza e VSR. Agentes como o Mycoplasma pneumoniae e a
Chlamydophila pneumoniae também podem causar a síndrome (TREANOR;
HAYDEN, 2000; BEIGEL, 2008).
As infecções respiratórias virais são importantes como desencadeantes da
exacerbação da asma. Os principais agentes envolvidos nessas infecções são os
rinovírus. Outros vírus envolvidos são VSR, parainfluenza e influenza A
(MARTIN, 2006).
A exacerbação da DPOC, evento caracterizado por uma deterioração aguda no
estado de saúde do paciente com piora da capacidade de exercício e da
capacidade funcional, tem como principal causa etiológica a infecção
respiratória. Com os avanços das técnicas diagnósticas, tem sido possível
identificar com maior acurácia os microrganismos relacionados com esses
episódios. Os vírus respiratórios foram detectados no escarro ou no lavado
nasal em 56% dos pacientes com exacerbação da DPOC. Os vírus mais
frequentes foram picoronavírus (36%), influenza A (25%) e VSR (22%)
(HURST; WEDZICHA, 2007).
Bronquiolite
DEFINIÇÃO
Obstrução inflamatória dos bronquíolos.
- Primeiro episódio de sibilância
- Pico de idade: 6 meses de idade
- Comum em lactentes (< 2 anos)
- Desencadeado por uma infecção viral do trato respiratório inferior
- Agente etiológico: VSR (vírus sincicial respiratório) - 75% dos casos.
Rinovírus - 40% dos casos
Co-infecção viral - 30% dos casos
As condições anatômicas das vias aéreas dos lactentes, os tornam mais
vulneráveis para processos de obstrução bronquiolar.
As diferenças são: um diâmetro menor leva a um aumento de resistência do
fluxo do ar, o que já dificulta a passagem do ar e piora a situação no caso de
uma inflamação da mucosa; associado a uma alta complacência da parede
torácica; além de um grande número de linfócitos, neutrófilos, mastócitos e
eosinófilos, tornando a resposta aos mediadores inflamatórios mais agressiva.
ATENÇÃO!
Bactéria NÃO causa bronquiolite.
ETIOLOGIA
Vírus Sincicial Respiratório (VSR)
● 90% dos menores de <2 anos serão infectados pelo VSR pelo menos 1x na
vida
● 40% dos terá clínica de bronquiolite (BQL)
● Transmissão: Gotículas e contato com secreções contaminadas
● VSR não garante imunidade duradoura
PATOGÊNESE - Obstrução da via aérea por debris celulares
Fonte: New England Journal of Medicine
FISIOPATOLOGIA
QUADRO CLÍNICO
Pródromo: 2 - 4 dias
Via aérea superior:
- Febre baixa (38,5-39oC)
- Obstrução nasal
- Rinorreia (secreção clara)
- Espirros
Via aérea inferior:
- Tosse
- Sibilância
- Aumento do esforço respiratório: pico com 3 - 5 dias
● Taquipneia
● Gemência
● Batimento de asa nasal
● Retrações intercostais - exemplo na imagem:
COMPLICAÇÕES
- Atelectasia (25%)
- Otite média aguda (50%)
- Pneumonia (< 2 anos) / (40% dos pacientes em UTI)
DIAGNÓSTICO
- É clínico
Se internação:
● RX de tórax
● Pesquisa viral em secreção de nasofaringe
Achados: SINAIS DE HIPERINSUFLAÇÃO DE TÓRAX
Abaulamento entre as costelas / ar pré-cardíaco (espaço entre o esterno e o
coração)
TRATAMENTO - NÃO É IGUAL AO TTO DE CRISE DE ASMA.
Somente inalação e lavagem nasal com soro fisiológico
Oxigênio se Sat 02 < 90%
Não usar!!!:
- Inalação com B2-curta (na bronquiolite não tem broncoespasmo)
- Inalação com adrenalina
- Antibiótico
- Corticóide sistêmico
PREVENÇÃO
- Aleitamento materno exclusivo 06 meses
- Precauções de contato
- Cessação de tabagismo passivo
- Palivizumab (indicado apenas para grupos de risco)
Faringite
● Definição
Inflamação da mucosa da faringe e da tonsila palatina.
As faringites virais são mais comuns, mas as bacterianas são responsáveis por
quadros mais exacerbados.
● Etiologia
Agentes:
- Vírus
Inverno: rinovírus, coronavírus, VSR e parainfluenza
Primavera/verão: enterovírus
Quadro autolimitado
Vírus com quadros atípicos
Alguns vírus causam sinais e sintomas mais acentuados, entre eles se
encontram o Coxsackie A, Adenovírus e Epstein-Barr Vírus.
O Coxsackie A é um enterovírus e pode se apresentar de diferentes formas
clínicas:
● Herpangina
● Síndrome mão-pé-boca
O Adenovírus → Febre faringoconjuntival
O Epstein-Barr Vírus → Mononucleose*
O Epstein-Barr Vírus (EBV) é o agente etiológico responsável pela
mononucleose, uma faringotonsilite exsudativa, associada a febre prolongada
(durando mais de 1 semana), linfonodomegalia cervical e esplenomegalia.
Por ter apresentação exsudativa e não apresentar todos sinais e sintomas no
início do quadro clínico, a mononucleose pode ser interpretada como uma
infecção bacteriana e, assim, ser tratada com antibióticos beta-lactâmicos.
Depois das primeiras administrações do medicamento, não é incomum o
aparecimento do rash cutâneo (lesões hiperemiadas em pele). Isso ocorre
porque pacientes com mononucleose desenvolvem células T específicas
(contra seus antígenos), que desencadeiam uma reação de hipersensibilidade
contra os beta-lactâmicos e, infiltrando na pele, resultam no rash.
- Bactéria***
Streptococcus pyogenes: estreptococo B-hemolítico do grupo A
● Epidemiologia
Comum em escolares e adolescentes entre 5 - 11 anos
- Cerca de 3 a 5 episódios ano
Incomum em menores de < 3 anos.
● Quadro clínico
- Inespecífico
- Sugestivo de vírus
- Sugestivo de bactéria
INESPECÍFICO
- Febre
- Dor de garganta
- Podem ter exsudato (tanto em faringe quanto em tonsilas)
VIRAIS
- Tosse
- Rinorreia e conjuntivite
- Rouquidão
- Diarreia (pensar em enterovírus)
- Vesículas em orofaringe (enterovírus coxsackie)
BACTERIANAS
- Vômitos
- Petéquias em palato
- Exsudato na faringe (pus)
- Rash escarlatiniforme
- Linfonodos cervicais dolorosos
● Diagnóstico
- Clínico é insuficiente!
Na suspeita bacteriana → pedir cultura de OROFARINGE
(sensibilidade de 90-95%)
PEDIR EXAMES:
- Cultura de orofaringe (demora uns 3 dias)
É o exame padrão ouro para diagnóstico do Streptococcus pyogenes (bactéria)
- Strep test (resultado em 10min)
● Tratamento
VIRAL
- Anti-inflamatórios (ibuprofeno)
- Medidas locais (hexomedine ou extrato de própolis)
BACTÉRIA
● Betalactâmicos:
- Amoxicilina VO 10d
- Penicilina benzatina IM dose única
Se alergia a beta lactâmicos:
- Clindamicina
- Macrolídeos
São menos eficazes!
● Fazer tratamento de suporte igual na viral (tratamento sintomático).
COMPLICAÇÕES
● Supurativas
Abscesso peritonsilar
Infecção do tecido entre cápsula da tonsila palatina e os músculos da faringe.
- É polimicrobiano (Streptococcus e Fusobacterium)
- Em geral é UNILATERAL
- Mais comum em adolescentes
- Sintomas prolongados e progressivos
- Dor de garganta, febre, disfagia, sialorréia, trismo.
- Diagnóstico: CLÍNICO
- TTO: drenagem do abscesso
Abscesso retrofaríngeo
Infecção profunda de pescoço no espaço retrofaríngeo.
- É polimicrobiano
- Mais comum em meninos < 5 anos
- Febre, dor no pescoço, odinofagia, meningismo, massa cervical,
disfonia, trismo e até estridor.
- Mal-estado geral
- Risco: Obstrução de via aérea e mediastinite
- TTO: Antibiótico e drenagem se falha
- Solicitar TC de cervical.
● Não supurativas
- Febre reumática (evitável com o antibiótico)
- Glomerulonefrite pós-estreptocócica
Otite média aguda (OMA)
Definição: inflamação do mucoperiósteo da orelha.
- Início súbito e de curta duração- Pode ter resolução espontânea
- Etiologia viral ou bacteriana*
Principais bactérias:
● Streptococcus pneumoniae
● Haemophillus influenzae
● Streptococcus pyogenes
Epidemiologia
Pico de incidência: de 6 a 12 meses (iniciação de creche, infecção por outras
crianças)
- 75% das crianças apresentarão um episódio até os 12 meses.
Maior incidência no inverno.
A OMA é a principal complicação de um resfriado comum.
Fisiopatologia
IVAS → Processo infeccioso da tuba auditiva e nasofaringe → Edema de tuba
auditiva → Disfunção da tuba auditiva → Pressão negativa na orelha média →
Acúmulo de secreções → Colonização bacteriana.
Fatores de risco
AMBIENTAIS HOSPEDEIRO
IVAS Idade ↓
Creche/escola Anormalidades craniofaciais
Tabagismo passivo Predisposição genética
Uso de chupeta DRGE
● Fator de proteção: aleitamento materno.
Quadro clínico
● Otalgia (dor de ouvido)
● Otorreia (quando acontece otorreia PARA/STOP a otalgia)
● Febre
● Irritabilidade
Diagnóstico
É clínico: Otoscopia
Principal achado:
* Abaulamento da MT (membrana timpânica)
- Hiperemia
- Alteração da transparência
- Aumento da vascularização
Tratamento
Tratamento: Cirúrgico
SINUSITE AGUDA
Pode ser definida como infecção bacteriana dos seios paranasais, com duração
menor de 30 dias, no qual os sintomas desaparecem completamente (22).
Os seios paranasais são constituídos por cavidades pertencentes a quatro
estruturas ósseas: maxilar, etmoidal, frontal e esfenoidal. Estas cavidades
comunicam-se com as fossas nasais através de pequenos orifícios (óstios). Os
seios maxilares e etmoidais já estão presentes no recém-nascido, mas são de
tamanho muito reduzido durante os primeiros dois anos de vida, o que torna
discutível a indicação de estudo radiológico antes desta idade. Os seios frontais
e esfenoidais desenvolvem-se após os quatro anos de idade, atingindo seu
tamanho adulto somente na puberdade.
Os seios mais freqüentemente comprometidos são o maxilar e etmoidal. A
etmoidite costuma aparecer após os seis meses de idade. A infecção maxilar
produz manifestações clínicas após o primeiro ano de vida. A sinusite frontal é
rara antes dos 10 anos de idade.
Os agentes bacterianos mais comuns são o Streptococcus pneumoniae, o
Haemophilus influenzae não-tipável e a Moraxella catarrhalis. Agentes
infecciosos virais podem estar associados a quadros de sinusite (4,23). Sua
relação como causa isolada em alguns casos, ou mesmo como fator
predisponente, ainda não é clara.
Alguns outros fatores estão associados à sinusite, como: outro tipo de
obstrução do óstio sinusal (não viral), rinite alérgica, rinofaringite viral,
adenoidite, tabagismo (ativo ou passivo), desvio de septo, corpo estranho e
tumores nasais, imunodeficiências, asma e fibrose cística, atividades de
mergulho.
Sinais e sintomas
O início pode ser lento ou súbito. Nas formas leves de sinusite, as
manifestações iniciais de IVAS passam a se prolongar por mais de 10 dias ou,
após período de melhora clínica, há persistência ou retorno dos sintomas
nasais (obstrução e secreção nasal purulenta). Esse quadro pode ser
acompanhado de halitose. Costuma haver tosse diurna, com piora à noite. Em
alguns casos, pode ocorrer febre. Nas formas moderadas a graves, ou em
crianças maiores, as manifestações citadas podem ser mais intensas,
acompanhando-se, eventualmente, de edema palpebral, cefaléia, prostração,
desconforto ou dor, espontâneos ou provocados, no local do(s) seio(s)
afetado(s) ou nos dentes. A celulite periorbitária é um sinal de etmoidite.
Ao exame do nariz, pode constatar-se congestão da mucosa e presença de
secreção purulenta no meato médio. Na orofaringe pode se observar gota
purulenta pós-nasal.
Complicações
Dentre as possíveis complicações, podem ser citadas as seguintes: sinusite
crônica, osteíte frontal, osteomielite maxilar, celulite periorbitária, abscesso
orbitário e subperiosteal, meningite, trombose de seio cavernoso e sagital
superior, abscesso epidural, empiema subdural e abscesso cerebral.
Diagnóstico
O diagnóstico de sinusite aguda é clínico. A história clínica, associada aos
achados de exame físico anteriormente mencionados, permite a realização do
diagnóstico de sinusite na criança. O estudo radiológico dos seios da face é
raramente necessário (24).
O diagnóstico diferencial deve ser realizado com prolongamento da infecção
viral não complicada, rinite alérgica, corpo estranho nasal e adenoidite.
A avaliação otorrinolaringológica deve ser solicitada em casos de:
- sinusites recorrentes (sinusites bacterianas agudas, separadas por períodos
assintomáticos maiores de 10 dias);
- sinusite crônica (episódios de inflamação dos seios paranasais com duração
maior de 90 dias);
- sinusite aguda com dor persistente ou outras complicações locais.
Exames complementares
- Hemograma: apresenta alterações compatíveis com infecção bacteriana
aguda.
- Cultura de secreção nasal: parece não contribuir para a identificação do
agente intra-sinusal, por falta de correlação dos achados das duas localizações
(1).
- Radiografia: não deve ser utilizada para o diagnóstico de sinusite aguda não
complicada. Os achados mais comuns para este diagnóstico são presença de
nível hidroaéreo, opacificação completa da cavidade sinusal e espessamento da
mucosa da parede lateral do seio maxilar maior do que 4 mm (1).
- Tomografia computadorizada: útil na refratariedade ao tratamento
adequado, ou na suspeita de complicações ósseas, orbitárias ou intracranianas.
- Punção aspirativa: indicada em crianças com imunodeficiência ou casos
graves refratários ao uso de antimicrobianos apropriados (1).
- Endoscopia nasal: na suspeita de fatores anatômicos nasais predisponentes.
Tratamento geral
- Repouso inicial.
- Umidificação do ar em lugares muito secos.
- Analgésico e antitérmico: acetaminofeno ou ibuprofeno.
- Descongestionantes tópicos ou sistêmicos: não existem evidências
científicas do seu benefício nesta doença.
Tratamento específico
- Antimicrobianos: vários antibióticos de amplo espectro podem ser utilizados
no tratamento da sinusite aguda (25). As alternativas mais freqüentemente
recomendadas são:
Amoxicilina: é ainda a droga de primeira escolha25. Dose: 60-80mg/kg/dia, VO,
8/8h, por 14-21 dias.
Cefuroxima ou amoxicilina associada ao ácido clavulânico: em casos de suspeita
de agentes produtores de beta-lactamase (dado epidemiológico ou ausência de
resposta ao tratamento com antimicrobianos de primeira escolha).
Claritromicina e azitromicina são outras alternativas de tratamento.
Está indicada a substituição do antimicrobiano inicial, se não houver
atenuação das manifestações em 72 horas. Casos graves devem ser
hospitalizados e tratados com antibióticos intravenosos.
Alguns autores têm demonstrado que o curso de uma sinusite aguda não
complicada pode não ser modificado com o uso de antimicrobiano, havendo
uma elevada tendência à cura espontânea (26,27). Novos estudos são
necessários para avaliar melhor o papel do uso de antimicrobianos na sinusite
aguda não complicada, antes de adotar-se uma conduta de suspensão da
indicação de antibacterianos nesta doença.
- Corticóide: alguns estudos demonstraram que o uso de corticóide tópico
nasal, associado ao antimicrobiano, pode ser benéfico na melhora dos
sintomas de sinusite aguda em crianças e adolescentes (28-30). O uso de
corticóide sistêmico pode estar indicado em casos de pacientes com sinusite
aguda, associados à história prévia e sintomas agudos sugestivos de rinite
alérgica ou asma.
- Tratamento cirúrgico: a critério do especialista, para drenagem do seio
afetado por aparecimento de alguma complicação.
Prognóstico: Em crianças normais, o prognóstico é bom, quando o tratamento
utilizado foi adequado. Crianças com rinite alérgica, ou outros fatores de risco
têm maior propensão a episódios recorrentes ou crônicos de sinusite. Garbutt
et al. demonstraram que crianças com sinusite aguda, tratadas com placebo,
apresentaram um índice de melhora clínica (79%) semelhante àquelas
tratadas com antibacterianos apropriados (79% e 81%).Informações e instruções para familiares
- Observar, durante a evolução, surgimento de aumento ou persistência de dor
local ou de febre, edema e hiperemia na área afetada ou região periorbitária.
Nesses casos, fazer contato ou consultar o pediatra.
- Retornar para revisão de rotina em duas semanas.
- Evitar contato com fumaça de cigarro no ambiente.
- Evitar natação com mergulho até cura completa do processo.
Medidas preventivas
- Tratar rinite alérgica, quando presente (profilaxia).
- Evitar mergulhos durante IVAS.
- Evitar tabagismo (ativo e passivo).
- Correção cirúrgica de fatores predisponente
RINOSSINUSITE
INTRODUÇÃO E DEFINIÇÕES
Sinusite é todo processo inflamatório da mucosa de revestimento da cavidade
paranasal. Atualmente, o termo rinossinusite tem sido mais aceito, pois rinite
(sintomas originários na cavidade nasal) e sinusite (sintomas originários dos
seios paranasais) são doenças em continuidade. A rinite existe isoladamente,
mas a sinusite sem rinite é de ocorrência rara. A rinossinusite ocorre
geralmente após uma infecção das vias aéreas superiores (IVAS) viral (causa
predisponente de 80% das rinossinusites bacterianas) ou após uma inflamação
alérgica (causa predisponente de 20% das rinossinusites bacterianas).
Estima-se que 0,5 a 2% das IVAS apresentam evolução para rinossinusite
bacteriana.
A rinossinusite é classificada principalmente de acordo com sua duração. É
controversa a estipulação de limites precisos, sendo qualquer classificação
arbitrária. Desta forma, as classificações devem ser consideradas apenas como
dado complementar para nortear a conduta. A tabela 1 resume a classificação
das rinossinusites segundo Bailey:
ETIOLOGIA E FISIOPATOLOGIA
A patogênese da rinossinusite é multifatorial e envolve uma complexa
interação entre mecanismo de defesa do hospedeiro e o organismo infectante.
Existem três fatores fundamentais para a fisiologia normal dos seios
paranasais: a patência dos óstios, a função ciliar e a qualidade das secreções
nasais. Enquanto a obstrução do óstio do seio na rinossinusite aguda é mais
frequente devido ao edema de mucosa, na rinossinusite crônica alguma
anormalidade anatômica que interfere na drenagem através do óstio está
frequentemente presente.
Obstrução do óstio sinusal, parcial ou completa, resulta em estagnação de
secreções, queda do pH e da tensão de oxigênio dentro do seio. Estas alterações
favorecem o crescimento bacteriano. A tensão de oxigênio dentro do seio pode
chegar a zero, promovendo crescimento anaeróbio e de bactérias facultativas,
que têm importante implicação na rinossinusite crônica.
A interrupção do transporte mucociliar nos seios paranasais é outro fator
importante na patogênese da rinossinusite. O batimento ciliar normal
freqüentemente é maior que 700 batimentos por minuto. Entretanto, durante
rinossinusite, o batimento ciliar decai para menos que 300. A qualidade e o
caráter da secreção sinusal também mudam durante a rinossinusite. O muco
espesso, que não pode ser efetivamente removido do seio, torna-se um meio
de cultura para crescimento bacteriano. Tal secreção espessa obstrui o óstio
sinusal podendo perpetuar o problema, causando o ciclo nasal. Este é um
particular problema em pacientes com fibrose cística, onde há falha da função
das glândulas exócrinas. Resumindo, a completa compreensão dos
mecanismos que levam à rinossinusite requer identificação de diversos fatores
predisponentes de origem local e sistêmica (tabela 2).
O padrão de infecção de vias aéreas superiores, incluindo rinossinusites,
envolve várias fases. Geralmente, o primeiro estágio é uma rinossinusite viral,
que em geral dura até 10 dias, havendo recuperação completa na maioria dos
indivíduos sem antibioticoterapia. Rinovírus, influenza, adenovírus e
parainfluenza são os vírus mais comumente encontrados. Em uma pequena
parcela de indivíduos com rinossinusite viral (estimativa de 0,5% a 2%), uma
infecção bacteriana secundária pode acontecer. Tal infecção geralmente é
causada por bactérias aeróbias facultativas (Streptococcus pneumoniae,
Haemophilus influenzae e Moraxella catarrhalis). Se não houver resolução do
processo, bactérias anaeróbias da flora oral podem predominar com o decorrer
do tempo.
ETIOLOGIA DA RINOSSINUSITE AGUDA BACTERIANA
Em sua grande maioria os casos são causados por:
1) S. pneumoniae
2) H. influenzae
3) M catarrhalis.
Uma minoria significante de infecções agudas, aproximadamente 7% (6% a
10%), é causada por bactérias anaeróbias. Dentre elas estão os
Peptostreptococcus, Bacterioides e Fusobacterium, e são geralmente
associadas com infecções dentárias. O Staphylococcus aureus é um agente
incomum de rinossinusite aguda, mas é importante por causa de sua virulência
e resistência à terapêutica atual. Sabe-se que em grande parte dos pacientes
com rinossinusite esfenoidal há crescimento de S. aureus (29%). Portanto,
nestes casos, um antibiótico apropriado deverá ser usado. O S. aureus está
também presente em rinossinusites em pacientes imunodeprimidos, como
transplantados recentes, em vigência de quimioterapia, com doenças
linfoproliferativas, etc.
Na rinossinusite nosocomial predominam as bactérias Gram-negativas. Vários
estudos mostram que a Pseudomonas aeruginosa é a mais comum, seguida por
Klebsiella pneumoniae, Enterobacter species, Proteus mirabilis e Escherichia
coli. Ocasionalmente podem ser encontrados Actinomyces ou Nocardia.
ETIOLOGIA DA RINOSSINUSITE CRÔNICA
Anaeróbios têm um papel significante na rinossinusite crônica, tanto em
adultos como crianças. Predominam Prevotella, Peptostreptococus e
Fusobacterium ssp. Quando ocorrem infecções mistas (aeróbios e anaeróbios),
Streptococcus sp e Staphylococcus aureus são os aeróbios predominantes. Em
pacientes com algum grau de imunodeficiência o Staphylococcus aureus é mais
comumente encontrado.
ACHADOS CLÍNICOS
O diagnóstico geralmente é clínico, sendo auxiliado pelos exames subsidiários
em casos selecionados.
RINOSSINUSITE AGUDA
A rinossinusite aguda raramente é limitada a um só seio, pois a doença envolve
primariamente o Complexo Ostiomeatal (90% segundo Stammberger). Os
aspectos clínicos da rinossinusite aguda em adultos são difíceis de distinguir
de um resfriado comum ou ainda de rinite alérgica
Em ordem de importância, os sintoma mais freqüentes são:
● Dor: Pode ser nasal, facial ou ainda manifestar-se como cefaléia. Em
geral, a intensidade é pior pela manhã, diminuindo ao longo do dia,
aparecendo geralmente na região do seio acometido. A rinossinusite do
seio etmoidal apresenta-se com dor na parte medial do nariz e na área
retroorbitária. A rinossinusite esfenoidal pode se manifestar por dor no
vértex, bitemporal, retroorbitária e pode ser irradiada para pescoço e
ombros. Na rinossinusite maxilar aguda pode haver queixa de
odontalgia.
● Febre: Está presente em 50% dos adultos com rinossinusite aguda.
● Obstrução nasal e rinorréia: A secreção é geralmente verde-amarelada,
podendo ser uni ou bilateral. O significado da cor e aspecto da secreção é
controverso, pois secreção amarelada ou esverdeada não
necessariamente implica infecção bacteriana.
● Outros: halitose, anosmia e rinorréia posterior com tosse.
É difícil distinguir as rinossinusites virais de rinossinusites bacterianas
através da apresentação clínica. De modo geral, quanto mais prolongados
forem os sintomas, maior a chance de se tratar de uma rinossinusite
bacteriana. No curso de uma infecção viral de vias aéreas superiores, devemos
suspeitar de uma infecção bacteriana sinusal quando a sintomatologia de um
resfriado comum persistir por mais de sete a dez dias sem evidência de
melhora, ou quando houver piora dos sintomas após o quinto dia,
caracterizada por rinorréia purulenta abundante e obstrução nasal de início
súbito, podendo haver associação com edema periorbitário ou dor facial. A
tabela 3 lista os principais fatores preditivos de sinusite bacteriana.
RINOSSINUSITE CRÔNICA
A rinossinusite crônica (RSC) resulta essencialmente de rinossinusite aguda
que foi inadequadamente ou não tratada(Bailey). Pode manifestar-se por
rinossinusites agudas recorrentes, com intervalos intercrises assintomáticos,
porém curtos (Cummings). Diferentemente da sinusite aguda, os sintomas
sistêmicos podem ser pouco evidentes.
Seu quadro clínico é caracterizado por: • Rinorréia mucopurulenta • Obstrução
nasal • Sensação de ‘pressão” na face ou periorbitária • Tosse e dor de garganta
secundária à irritação crônica das secreções pode ser referida
TRATAMENTO
MEDIDAS GERAIS
Desobstruir o seio e restabelecer a drenagem é tão importante quanto erradicar
o agente etiológico. Algumas medidas que podem ser úteis na desobstrução do
seio:
● Hidratação adequada, umidificação do ambiente e evitar exposição a
agentes que causem alergia.
● Lavagem nasal com solução salina. É importante para todos os pacientes.
Pode ser usada solução salina fisiológica ou hipertônica (tabela 4). Para
fazer uma lavagem efetiva, colocar a solução na mão e aspirar pela
narina até a solução atingir a cavidade oral, uma narina de cada vez.
Repetir o procedimento várias vezes ao dia.
● Descongestionantes: Descongestionantes tópicos podem ser usados por
um curto período de tempo (no máximo 3 dias) por causa do efeito
rebote e desenvolvimento de rinite medicamentosa com o uso crônico.
Exemplos de descongestionantes tópicos incluem: cloridrato de
oximetazolina (ex:: Afrin®, Aturgyl®) e nitrato de nafazolina (ex.:
Naridrin®, Sorine®).
ANTIBIOTICOTERAPIA
Feito o diagnóstico de rinossinusite bacteriana aguda, a escolha do antibiótico
deve refletir a prevalência de organismos produtores de B-lactamase.
Amoxicilina é adequada onde a presença destes microrganismos é baixa, que é
o caso do Brasil.
3) Caracterizar Influenza:
a) Epidemiologia
Timeline
● 1918 - Gripe espanhola
● 1957 - Gripe asiática - China
● 1968 - Gripe de Hong Kong
● 1977 - Gripe suína - China
● 1997 - Gripe aviária - Hong Kong H5N1
● 2009 - Gripe suína II (influenza A-H1N1)
b) Definição
Influenza
- É um vírus de RNA
- Família: Orthomyxoviridae
- Normalmente de baixa letalidade
- Existem vários subtipos
- Vírus em constante mutação
- Pico de contaminação no inverno
TIPOS (A, B, C, e D)
● Transmissão
Gotículas
Superfícies
Aerossol
● Quadro clínico
Incubação: de 1 a 4 dias
Excreção viral: pico no D2
- Febre
- Sintomas das vias aéreas superiores (congestão nasal, coriza, tosse)
- Comprometimento sistêmico
- Duração: 7 dias
● Laboratório
Hemograma
- Leucocitose
- Leucopenia
- Neutrofilia
- LINFOPENIA - linfócitos baixos (pensar em infecções VIRAIS)
Bioquímica
- Aumento de CPK, TGO, TGP e bilirrubinas
c) Complicações (síndrome da angústia respiratória…)
Pneumonia viral
Pneumonia bacteriana - S.pneumoniae e S.aureus
Sinusite / Otite
Descompensação de comorbidades
Miosite / Miocardite / Encefalite
QUAIS OS GRUPOS DE RISCO?
- Gestante
- Extremos de idade (<5 anos e >60 anos)
- Comorbidades (DM, hipertensos)
- Imunossuprimidos
- População indígena
SINAIS DE PIORA
- Persistência ou agravamento da febre por mais de 3 dias
- Miosite comprovada por CPK (>2 a 3x)
- Alteração do sensório
- Desidratação
d) Diagnóstico
Aspirado de nasofaringe
Swabs combinado
Imunofluorescência indireta (mais comum no SUS)
PCR -RT
● Abordagem/manejo do paciente
Paciente tem sinais de gravidade?
- Dispneia
- Saturação de O2 menor < 95%
- Desconforto respiratório
- Exacerbação de doença pré-existente
NÃO
● Síndrome gripal
● Paciente com fator de risco ou sinal de piora
ORIENTAÇÃO
- Sintomáticos
- Aumentar ingestão de líquidos orais
- Acompanhamento ambulatorial
- Retorno com sinais de piora
SIM
● Síndrome respiratória aguda grave (SRAG)
OU
● Paciente com indicação de internação em UTI
Choque; disfunção de órgãos vitais; insuficiência respiratória; instabilidade
hemodinâmica.
ORIENTAÇÃO
- Oseltamivir
- Sintomáticos
- Exames radiográficos (inclusive nas gestantes) e outros na presença de
sinais de agravamento
- Aumentar a ingestão de líquidos orais
- Acompanhamento ambulatorial
- RETORNO EM 48H
e) Tratamento (criança x adulto)
f) Profilaxia primária
Vacina para vírus da influenza
- A vacina trivalente imuniza contra os tipos A (H1N1 e H3N2) e 1 subtipo
do tipo B.
- Já a vacina quadrivalente imuniza contra os tipos A (H1N1 e H3N2) e 2
subtipos do tipo B.
● Diferença entre gripe e resfriado.
Resfriado não tem febre, não tem acometimento sistêmico, tem disposição e
passa em ¾ dias.
4) Caracterize resfriado comum.
a) Definição
- Síndrome benigna
- Autolimitada
- Etiologia: viral
Resumo
O resfriado comum apresenta-se como uma doença leve e autolimitada. Os
sintomas principais são coriza, espirros, congestão nasal e dor de garganta. A
tosse pode tornar-se um sintoma proeminente a partir do quarto ou quinto
dia da doença. Sintomas sistêmicos são raros e a febre não é usual. A duração
média é de uma semana, embora 25% dos casos possa ter uma duração de até
duas semanas.
Os principais vírus envolvidos nessa síndrome são: rinovírus (40% dos
casos), coronavírus (10% - 20% dos casos), parainfluenza, VSR, influenza e
adenovírus.
(TURNER, 1997;KIRKPATRICK, 1996).
b) Epidemiologia
500.OOO milhões de caso/ano
Custo de 40 bilhões/ano (absenteísmo)
c) Etiologia
50% a 30% - rinovírus***
15% a 10% - coronavírus
5% - VSR (vírus sincicial respiratório - comum na bronquiolite)
> 5% - adenovírus
> 5% - enterovírus
● 20 - 30% de etiologia não identificada
d) Transmissão
- Superfície contaminada
- Gotículas
- Aerossol
- Fômites
e) Fatores de risco
- Tabagismo
- Desnutrição
- Doenças crônicas
- Imunodeficiências
f) Período de incubação/transmissão
Incubação: de 24h - 72h
Transmissão: pico entre o 2 e 3 dia
Duração: de 3 a 7 dias
g) Fisiopatologia
O vírus tem tropismo pela árvore respiratória.
h) Quadro clínico
- Rinite (congestão nasal)
- Tosse (dor de garganta)
- POUCOS SINTOMAS SISTÊMICOS
i) Diagnóstico
● Clínico
Conversar com o paciente. Está espirrando e tossindo, mas está levando a vida
normal. Não tem febre, não tem mialgia, não tem cefaléia.
j) Exames complementares
Não faz!!!
k) Diagnóstico diferencial
Rinite alérgica
Coqueluche
Influenza
l) Tratamento
● Analgésicos
● Anti-histamínico (associado ao descongestionante)
● Lavagem nasal (soro fisiológico / 4x ao dia)
m) Prevenção
Hábitos saudáveis de vida.
- Alimentação
- Sono
- Atividade física
5) Sobre o Oseltamivir:
Nome comercial – Tamiflu.
Classe Medicamentosa – Antiviral – Vírus Anti-influenza (A e B).
Indicações – Tratamento de influenza aguda descomplicada A e B. Pode
diminuir a gravidade e duração dos sintomas
Deve ser tomado dentro de 2 dias após o início dos sintomas.
➔ Um antiviral é uma classe de medicamentos usados especificamente
para tratar infecções virais.
Os antivirais específicos são usados para vírus específicos.
Entre os antivirais para o tratamento da Influenza A, aparecem o Oseltamivir
(Tamiflu), Zanamivir, Amantadina e Rimantadina.
Mecanismo de ação do Oseltamivir
O Oseltamivir é um pró-fármaco do carboxilato de oseltamivir, que atua como
inibidor potente e seletivo das enzimas neuraminidases do vírus da gripe que
é uma glicoproteína de superfície do vírion.
➔ Vírion é uma partícula viral completa que está fora da célula hospedeira.
É constituída por DNA ou RNA e cercado por uma proteína (capsídeo).
Constitui a forma “infectiva” do vírus.
A atividade da neuraminidase é importante tanto para a entrada do vírus em
células não infectadas quanto para a liberação de partículas virais formadas
recentemente de células infectadas e a expansão posterior do vírus infeccioso
no organismo.
Dessa forma, a inibição da enzima neuraminidase resulta na inibição da
liberação de partículas do vírus das células hospedeiras.
O carboxilato de oseltamivir inibe a neuraminidase dos 2 tipos de vírus da
gripe – Influenza A e B.
Essas drogas se ligam ao local ativo da enzima neuraminidase. Isso bloqueia a
liberação de vírions progêneres de células hospedeiras infectadas, o que
impede a propagação da infecção.
Como a taxa de replicação viral é reduzida, o sistema imunológico pode
destruir mais efetivamente quaisquer vírusrestantes.
O Oseltamivir, no momento, é o único antiviral indicado para uso em casos
específicos de pacientes infectados com o novo vírus Influenza A/H1N1.
As concentrações do carboxilato de oseltamivir necessárias para inibir a
atividade enzimática em 50%, encontram- se na faixa nanomolar inferior. O
carboxilato de oseltamivir também inibe a infecção e a replicação in vitro do
vírus da gripe e inibe a replicação e a patogenicidade in vivo do mesmo.
Zanamivir tem o mesmo mecanismo do Oseltamivir.
A Amantadina e a Rimantadina agem possivelmente bloqueando o canal
iônico formado pela proteína viral M2, impedindo a desencapsulação do
genoma viral e transferência deste para a célula hospedeira. Isto acaba por
inibir a replicação viral no hospedeiro.
Mecanismo de ação dos inibidores da neuraminidase.
Os resíduos terminais de ácido siálico permanecem sem sofrer cisão na célula
infectada, não havendo assim libertação dos vírus da gripe.
http://pt.wikipedia.org/wiki/Medicamento
http://pt.wikipedia.org/wiki/Infec%C3%A7%C3%A3o
http://pt.wikipedia.org/wiki/V%C3%ADrus
http://pt.wikipedia.org/wiki/DNA
http://pt.wikipedia.org/wiki/RNA
http://pt.wikipedia.org/wiki/Prote%C3%ADna
http://pt.wikipedia.org/wiki/V%C3%ADrus
6) Sobre os antibióticos:
Antibioticoterapia
➔ Profilática - O uso profilático de antibióticos em pacientes que não
apresentam sinais ou sintomas de infecções, com o objetivo de prevenir
o seu surgimento em situações de alto risco.
O antibiótico profilático deve ser prescrito em 3 ocasiões:
1. Quando o risco de contaminação bacteriana é alto (cirurgias nos tratos
gastrintestinal, geniturinário e respiratório, entre outras);
2. Quando a contaminação não é frequente mas os riscos de infecção são
altos (amputação por enfermidade vascular, utilização de próteses e
válvulas, enxertos)
3. Quando a contaminação não é frequente mas o hospedeiro está
imunocomprometido (transplantes, quimio e radioterapia)
➔ Terapêutica (Empírica (amplo espectro, cuidados com resistência
bacteriana) e guiada (cultura e antibiograma, espectro reduzido, uso de
ATB focado no agente etiológico observado).
Classificação dos antibióticos
Baseada na origem:
➔ Naturais – Penicilina
➔ Semi-Sintéticos – Aminopenicilinas (amoxicilina e ampicilina)
➔ Sintéticos – Sulfas
Atividade no microrganismo:
➔ Bacteriostático – Ação reversível;
➔ Bactericida – Ação irreversível.
Quanto ao espectro de ação
➔ Amplo espectro de ação – Ativo contra gram-positivas e
gram-negativas, mycoplasma, clamídias.
➔ Pequeno espectro de ação – Ativo contra gram-positivas ou
gram-negativas.
Propriedades ideais dos antibióticos
● Toxicidade seletiva para o agente infectante;
● Amplo espectro de ação;
● Não agir contra microbiota residente;
● Solubilidade em líquidos corporais;
● Alcançar altas concentrações nos tecidos e sangue;
● Não ser afetado pela acidez estomacal ou proteínas do sangue;
● Não produzir efeitos colaterais e toxicidade para o hospedeiro;
● Disponibilidade e baixo custo.
Mecanismos de ação dos antibióticos
Os antibióticos ou antimicrobianos atuam de 2 formas distintas:
➔ O antibiótico bactericida destrói as células bacterianas;
➔ O bacteriostático inativa as bactérias, impedindo que estas se
multipliquem.
Os antibióticos são classificados de acordo com seus mecanismos de ação na
célula bacteriana.
Mecanismos de ação na célula bacteriana:
● Inibição da síntese de parede celular;
● Inibição da síntese de proteínas;
● Alteração da membrana citoplasmática;
● Inibidores da síntese dos ácidos nucléicos (DNA/RNA);
● Alteração do metabolismo do ácido fólico (PABA).
Inibidores da síntese da parede celular
Este grupo de antibióticos inibe estágios na síntese da parede celular
bacteriana. Um componente estrutural importante na parede celular
bacteriana (maior em bactérias Gram-positivas) é o polímero essencial
peptidoglicano.
Ligam-se às proteínas de ligação de penicilina (PBPs) e outras enzimas que
estão envolvidas nos estágios finais da síntese de peptidoglicano.
Ao inibir a função das PBPs, o peptidoglicano não pode ser sintetizado
adequadamente e a célula é lisada.
As células humanas não possuem e não sintetizam o peptidoglicano, portanto,
não são suscetíveis a estes antibióticos.
Principais grupos de antibióticos – Beta-lactâmicos, Glicopeptídeos,
Penicilinas.
Inibidores da síntese de proteínas
Os antibióticos têm como alvo principal o ribossomo bacteriano 70S,
composto de uma pequena subunidade 30S e uma grande subunidade 50S. O
ribossomo é uma molécula composta de proteínas e RNA, essencial e
responsável pela síntese de proteínas.
Os inibidores da síntese de proteínas previnem estágios específicos de síntese
proteica em locais específicos.
A morte bacteriana ocorre porque a célula não consegue produzir proteínas
necessárias para os processos celulares essenciais.
Os humanos e outras células eucarióticas sintetizam proteínas usando um
ribossomo 80S, que não é alvo desses inibidores.
Principais grupos inibidores da subunidade 50S – Macrolídeos,
Lincosamidas, Cloranfenicol, Oxazolidinonas.
Principais grupos Inibidores da subunidade 30S – Aminoglicosídeos,
Tetraciclina, Nitrofurano, Glicilciclinas.
Inibidores da síntese de ácidos nucleicos (DNA, RNA)
Esses antibióticos atingem diferentes estágios e vias da síntese de ácido
nucleico (DNA, RNA).
Interferem na replicação do DNA (DNA girase e DNA polimerase) e na
transcrição (RNA polimerase - síntese de RNA).
Os inibidores da topoisomerase impedem a replicação do DNA por inibir a
atividade da enzima topoisomerase, que atuam no enovelamento do DNA
durante sua replicação. Com isso, a taxa de divisão celular é diminuída.
Os humanos adquirem folato de fontes dietéticas, não têm uma via de síntese
para o folato e não são afetados por antifolatos da mesma forma a qual as
bactérias são. Apesar das topoisomerases serem encontradas nas células
humanas, a composição molecular difere das encontradas nas bactérias.
Principais grupos de antibióticos – Rifamicina, Nitroimidazol, Quinolonas.
Inibidores do metabolismo do ácido fólico
Inibidor competitivo que atua na síntese de metabólitos essenciais (ácido
fólico).
Em resumo, os antifolatos (incluindo sulfonamidas) inibem as enzimas
envolvidas na síntese de ácido fólico / folato (vitamina B9). O folato é um
componente essencial para a síntese de pirimidina e purinas, 2 moléculas
encontradas nos nucleotídeos.
Principal grupo de antibióticos – Sulfonamidas (Sulfadiazina).
Mecanismos de resistências bacteriana aos antibióticos
➔ Produção de enzimas pelas bactérias que inativam os antibióticos.
➔ Alteração dos sítios de ligação dos antibióticos.
➔ Presença de uma bomba de efluxo que diminui o acúmulo de antibióticos
na bactéria.
➔ O desenvolvimento de uma via que transpõe a reação inibida pelo
antibiótico (superprodução de PABA).
a) Classes: macrolídeos (azitromicina), quinolonas (levofloxacina),
penicilinas (benzetacil), inibidores das betalactamases
(clavulanato)
1. ß-Lactâmicos [penicilinas (Amoxicilina e Penicilina G benzatina),
cefalosporinas (Ceftriaxona e Cefalexina), carbapenens (Imipenem),
monobactans (aztreonam.
O grupo de antimicrobianos classificados como ß-lactâmicos possui em
comum no seu núcleo estrutural o anel ß-lactâmico, o qual confere atividade
bactericida. O mecanismo de ação dos antimicrobianos ß-lactâmicos resulta
em parte da sua habilidade de interferir com a síntese do peptideoglicano
(responsável pela integridade da parede bacteriana).
2. Quinolonas (ciprofloxacino, levofloxacino)
As primeiras quinolonas foram utilizadas no início dos anos 60, com a
introdução do ácido nalidíxico na prática clínica. No início dos anos 80, com o
acréscimo de um átomo de flúor na posição 6 do anel quinolônico, surgiram as
fluorquinolonas (principal representante: ciprofloxacina), com aumento do
espectro, para os bacilos gram-negativos e boa atividade contra alguns cocos
gram-positivos, porém, pouca ou nenhuma ação sobre Streptococcus spp.,
Enterococus spp. e anaeróbios.
Este foi um dos principais motivos para o desenvolvimentodas novas
quinolonas: levofloxacina, gatifloxacina, moxifloxacina e gemifloxacina.
Recentemente, foram descritas alterações nos níveis de glicemia com o uso
dessas quinolonas mais associadas com a gatifloxacina, sobretudo em
pacientes idosos e diabéticos, motivo pelo qual essa quinolona foi retirada de
mercado.
Inibem a atividade da DNA girase ou topoisomerase II, enzima essencial à
sobrevivência bacteriana. A DNA girase torna a molécula de DNA compacta e
biologicamente ativa. Ao inibir essa enzima, a molécula de DNA passa a ocupar
grande espaço no interior da bactéria e suas extremidades livres determinam
síntese descontrolada de RNA mensageiro e de proteínas, determinando a
morte das bactérias. Também inibem, in vitro, a topoisomerase IV, porém não é
conhecido se este fato contribui para a ação antibacteriana.
3. Glicopeptídeos (vancomicina)
Apresentam um múltiplo mecanismo de ação, inibindo a síntese do
peptideoglicano, além de alterar a permeabilidade da membrana
citoplasmática e interferir na síntese de RNA citoplasmático. Desta forma,
inibem a síntese da parede celular bacteriana.
4. Oxazolidinonas (linezolida)
Exerce sua atividade por inibição da síntese protéica, porém, em etapa distinta
daquela inibida por outros antimicrobianos. Dessa maneira, não ocorre
resistência cruzada com macrolídeos, estreptograminas ou mesmo
aminoglicosídeos.
5. Aminoglicosideos (gentamicina)
Ligam-se à fração 30S dos ribossomos inibindo a síntese protéica ou
produzindo proteínas defeituosas. Para atuar, o aminoglicosídeo deve
primeiramente ligar-se à superfície da célula bacteriana e posteriormente deve
ser transportado através da parede por um processo dependente de energia
oxidativa.
6. Macrolídeos (azitromicina, claritromicina, eritromicina)
Sua ação ocorre através da inibição da síntese protéica dependente de RNA,
através da ligação em receptores localizados na porção 50S do ribossoma,
particularmente na molécula 23S do RNA, impedindo as reações de
transpeptidação e translocação.
7. Lincosaminas (clindamicina)
Inibem a síntese protéica nos ribossomos, ligando-se a subunidade 50S,
sendo, portanto, bacteriostáticas. Desta forma alteram a superfície bacteriana,
facilitando a opsonização, fagocitose e destruição intracelular dos
microrganismos.
8. Nitroimidazólicos (metronidazol)
O metronidazol é um bactericida potente, com excelente atividade contra
bactérias anaeróbicas estritas (cocos gram-positivos, bacilos gram-negativos,
bacilos gram-positivos) e certos protozoários como amebíase, tricomoníase e
giardíase.
Após a entrada na célula, por difusão passiva, o antimicrobiano é ativado por
um processo de redução. O grupo nitro da droga atua como receptor de
elétrons, levando à liberação de compostos tóxicos e radicais livres que atuam
no DNA, inativando-o e impedindo a síntese enzimática das bactérias.
As bactérias aeróbicas não possuem enzimas que reduzam a droga, e não
formam portanto, os compostos tóxicos intermediários com atividade
antibacteriana.
9. Cloranfenicol
O cloranfenicol se liga à subunidade 50S do ribossomo, inibindo a síntese
protéica da bactéria, tendo, assim, ação bacteriostática. Porém, pode ser
bactericida contra algumas espécies como S. pneumoniae, H. influenzae e N.
meningitidis, através de mecanismo não bem elucidado.
10. Sulfonamidas (sulfadiazina e sulfametoxazol)
As sulfonamidas têm efeito bacteriostático e inibem o metabolismo do ácido
fólico, por mecanismo competitivo. As células humanas conseguem aproveitar
o folato exógeno para o metabolismo, enquanto as bactérias dependem da
produção endógena.
O sulfametoxazol é comumente empregado em associação com o trimetoprim,
uma diamino-pirimidina, associação mais conhecida como cotrimoxazol. O
efeito das duas drogas é sinérgico, pois atuam em passos diferentes da síntese
do ácido tetra-hidrofólico (folínico), necessária para a síntese dos ácidos
nucléicos. O sulfametoxazol inibe um passo intermediário da reação e o
trimetoprim a formação do metabólito ativo do ácido tetra-hidrofólico no final
do processo.
11. Tetraciclinas (Doxiciclina)
Antimicrobianos primariamente bacteriostáticos, quando em concentrações
terapêuticas. Apresentam amplo espectro de ação, incluindo bactérias
gram-positivas, gram-negativas aeróbias e anaeróbias, espiroquetas,
riquétsias, micoplasma, clamídias e alguns protozoários.
As tetraciclinas entram na célula por difusão, em um processo dependente de
gasto de energia. Ligam-se, de maneira reversível, à porção 30S do ribossoma,
bloqueando a ligação do RNA transportador, impedindo a síntese proteica.
07) Estudar MINTI: imagem em infecção
● Como os exames de imagem podem auxiliar no diagnóstico das IVAS
Exames de Imagem em Doenças Infecciosas 1
A despeito de décadas de espetacular progresso no tratamento e na prevenção
das doenças infecciosas, elas continuam sendo uma importante causa de
doença e morte, bem como de piora das condições de vida de muitos milhões
de pessoas em todo o mundo. As infecções desafiam, com frequência, a
habilidade diagnóstica do médico, devendo ser consideradas no diagnóstico
diferencial de síndromes afetando quaisquer sistemas orgânicos. Muitos
agentes infecciosos foram descobertos apenas nas últimas décadas.
O vírus Ebola, o metapneumovírus humano, o Anaplasma – phagocytophila (o
agente da anaplasmose granulocitotrópica humana), os retrovírus, e os vírus
relacionados a síndromes respiratórias agudas, nos causaram problemas
graves, não obstante nossa compreensão cada vez mais profunda da patogenia
a nível molecular. As doenças infecciosas ressurgiram mesmo em países
desenvolvidos de forma que, entre 1980 e 1996, as taxas de mortalidade por
doenças infecciosas nos EUA aumentaram em 64%, para atingir níveis que não
se verificavam desde a década de 1940. Para que ocorra qualquer processo
infeccioso, o patógeno e o hospedeiro devem, em primeiro lugar, encontrar-se.
Por isso, fatores como a geografia, o ambiente e o comportamento influenciam
a probabilidade de infecção. Embora o encontro inicial entre um hospedeiro
suscetível e um microrganismo virulento frequentemente resulte em doença,
alguns microrganismos podem ser albergados pelo hospedeiro durante anos
antes que a doença se evidencie clinicamente. Para que se tenha uma visão
completa, cada paciente deve ser considerado no contexto da população à qual
pertence.
As doenças infecciosas muitas vezes não ocorrem de forma isolada; em vez
disso, disseminam-se por meio de um grupo exposto a partir de uma origem
pontual (p. ex., uma fonte de água contaminada) ou de um indivíduo a outro (p.
ex., pelas gotículas respiratórias). Assim, o médico deve estar alerta às
infecções que prevalecem na comunidade como um todo.
A simplicidade genética de muitos agentes infecciosos permite que sofram
rápida evolução, desenvolvendo vantagens seletivas que resultam em
constante variação das manifestações clínicas da infecção. Além do mais,
alterações do ambiente e do hospedeiro podem predispor novas populações a
determinada infecção. Além disso, as alterações ambientais, as rápidas
viagens pelo planeta, os movimentos populacionais e a própria medicina –
pelo emprego de antibióticos e de agentes imunossupressores – amplificam o
impacto causado pelas doenças infecciosas.
Um dos métodos utilizados para a monitoração e inibição da
transmissibilidade em surtos epidêmicos/pandêmicos é a avaliação da
temperatura da superfície corporal entre os indivíduos de uma comunidade e,
em especial, entre viajantes ou em outros locais onde ocorre aglomeração.
Sabemos que os quadros infecciosos apresentam frequentemente a febre
como um dos primeiros sinais clínicos e, baseado nessa premissa, podemos
destacar a Termografia Infravermelha como um dos instrumentos úteis para
realizar a avaliação da temperatura da superfície corporal, conforme já
discutimos em unidades anteriores do MINTI.
OBJETIVO
O objetivo central dessa atividade é estudar Imagem em Doenças Infecciosas.
O corpo humano é composto por células que formam tecidos e órgãos que são
capazes de emitirmaior ou menor quantidade de radiação eletromagnética, à
depender de aspectos funcionais destas estruturas, intimamente relacionadas
com o metabolismo celular e a produção de calor. Através da medida dessa
radiação poder-se aferir e conferir desvios da normalidade do corpo humano
como um auxílio para a área médica.
Essas mensurações das radiações infravermelhas servem para pesquisas
médicas, testes de novas drogas, prevenção de doenças ou epidemias de
forma confortável e segura, considerando-se que esse tipo de exame é
destituído de qualquer risco para o paciente. A termografia pode ser utilizada
para a detecção precoce de doenças, ou no auxílio de diagnósticos clínicos,
pois a termografia tem uma alta sensibilidade para detectar qualquer
anomalia de emissão do infravermelho do corpo humano, de tal maneira que
é considerado um exame de triagem, mostrando se o paciente tem alguma
anomalia, ou não, tendo especial utilização na prevenção e no
monitoramento de epidemias. A utilização de termografia em aeroportos,
portos, estações ferroviárias e estações rodoviárias, utiliza apenas uma
câmera termográfica colocada nos locais de embarque e desembarque para
detectar, com muita sensibilidade, alguém que esteja iniciando um quadro
infeccioso – como, por exemplo, os ocasionados pelos vírus ebola, H1N1,
H5N1 ou Covid-19.
Os sensores térmicos infravermelhos fazem parte dos testes de diagnóstico
rápido que ajudam a retardar ou limitar a propagação do vírus antes que um
novo contágio ocorra, pela identificação precoce de uma epidemia e
fiscalização contínua de viajantes, o que pode levar à implementação de
medidas apropriadas, incluindo afastamento social, isolamento das pessoas
infectadas, quarentena dos casos suspeitos de contágio ou tratamentos
precoces com medicamentos adequados.
Os aparelhos utilizados detectam o principal sintoma da doença, a febre, que
corresponde ao período em que a doença é altamente transmissível,
apontando para uma possível confirmação da doença quando unidas à
avaliação clínica e outros exames laboratoriais conforme a necessidade.
O sistema infravermelho TermoCam (câmera de termografia Infravermelha)
capta imagens com alto desempenho, definição e precisão de medida, ideal
para o controle sanitário em aeroportos e fronteiras e a efetividade da
inspeção pode ser melhorada adotando-se medidas de inspeção antes da
partida, durante a viagem, e na chegada ao destino.
Os principais objetivos de seu emprego são: salvar vidas, reduzir o impacto na
saúde provocado por uma pandemia, minimizar a interrupção dos serviços de
saúde e relacionados (mantendo a continuidade dos serviços até onde for
possível), reduzir os problemas sociais decorrentes de uma pandemia.
Características Técnicas do Sistema de Imagens Infravermelho
● Alta sensibilidade térmica
● Precisão com alta resolução
● Sensibilidade térmica >0,03°C
● Precisão de leitura ±1%
● Foco automático
CONCEITOS IMPORTANTES - RESUMO!
Conceitos muito importantes para você guardar: A utilização de termografia
em aeroportos, portos, estações ferroviárias e estações rodoviárias, utiliza
apenas uma câmera termográfica colocada nos locais de embarque e
desembarque para detectar, com muita sensibilidade, alguém que esteja
iniciando um quadro infeccioso – como, por exemplo, os ocasionados pelos
vírus ebola, H1N1, H5N1 ou Covid-19.
Os sensores térmicos infravermelhos fazem parte dos testes de diagnóstico
rápido que ajudam a retardar ou limitar a propagação do vírus antes que um
novo contágio ocorra, pela identificação precoce de uma epidemia e
fiscalização contínua de viajantes, o que pode levar à implementação de
medidas apropriadas, incluindo afastamento social, isolamento das pessoas
infectadas, quarentena dos casos suspeitos de contágio ou tratamentos
precoces com medicamentos adequados.