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Gravidez

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h) é secundária à hemoconcentração e à diminuição do fluxo sanguíneo renal.
A principal alteração vascular, é a disfunção endotelial, que condiciona os vasospasmos, em decorrência da menor biodisponibilidade de NO e PGI. Além disso, os vasospasmos são responsáveis pela hipertensão, que leva à lesão vascular generalizada.
O aparecimento de convulsões está relacionado com o processo toxêmico. A causa primária para lesão cerebral, é a pressão de perfusão elevada (encefalopatia hipertensiva). A hemorragia cerebral é a causa mais importante de morte materna na toxemia. Pode ainda, ter alterações visuais, podendo em casos graves, ocasionar a amaurose e até o descolamento de retina, porém, são situações mais raras. 
Alterações sanguíneas: a trombocitopenia (< 100.000/mm³), é sugestivo da síndrome HELLP, que pode acarretar a hemorragia cerebral e hepática, assim como sangramentos excessivos na hora do parto. 
Alterações hidroeletrolíticas: as gestantes toxêmicas, retém sódio e água em quantidades superiores às das grávidas normais. 
Em gestantes normais, o edema gravitacional é normal e esperado, ele aparece no fim do dia, na região perimaleolar, estando associado ao aumento da pressão venosa nos membros inferiores. No entanto, o edema ele tende a sumir à noite, quando a gestante se deita em decúbito lateral esquerdo, e retira a compressão da veia cava inferior pelo útero gravídico. 
No entanto, o edema generalizado está associado ao processo toxêmico. Antecede o aumento de peso (incomum), aparecendo nas mãos e na face. 
Como esse processo, mesmo que menos frequente, ocorra também nas gestantes normais, o edema não é mais utilizado como critério para pré-eclâmpsia.
Alterações uteroplacentárias: na toxemia a circulação uteroplacentária está reduzida de 40 a 60%, explicando a incidência de infartos placentárias. 
Além da ausência da 2ª onda de migração placentária, a placenta na pré-eclâmpsia apresenta alterações vasculares. No endotélio vascular das artérias espiraladas que não sofreram alterações fisiológicas, apresentam alterações típicas conhecidas como aterose aguda, com necrose fibrinoide, disrupção do endotélio, agregação plaquetária e acúmulo de macrófagos cheios de lipídios. 
Na pré-eclâmpsia, a atividade uterina está aumentada, e é responsável pela maior incidência de parto pré-termo. Bem como, a sensibilidade uterina à ocitocina, podendo ocasionar uma hipersistolia.
Alterações fetais: por conta da redução do fluxo sanguíneo uteroplacentário ou do infarto, o feto pode apresentar CIR (Redução do crescimento intrauterino) e sinais de sofrimento. 
 Ainda, existe uma associação entre toxemia/CIR constituindo o modelo toxêmico. Que por sua vez, é caracterizado pela constrição das arteríolas do sistema viloso terminal, com repercussões evidentes do Doppler da artéria umbilical (diástole zero/reversa). 
Figura 18.7 Sumário da patogênese da pré-eclâmpsia. Fatores imunológicos e outros podem causar placentação defeituosa, que, por sua vez, libera fatores antiangiogênicos (como sFlt1 e sEng) e outros mediadores inflamatórios que induzem hipertensão, proteinúria e outras complicações. CIR, crescimento intrauterino restrito; NK, natural killer.
DIAGNÓSTICO
A pressão sanguínea ainda é um critério importante, adotado pela ACOG. 
A proteinúria é definida como excreção de proteína ≥ 300 mg/24h de urina. 
Caracterização da pré-eclâmpsia grave (deve apresentar qualquer um dos sinais a seguir):
O Doppler da artéria uterina, é considerado um representativo de alteração placentária. De forma que, nesse caso, a artéria uterina na presença de pré-eclâmpsia, apresenta incisura bilateral após 24 semanas de gestação. 
SÍNDROME HELLP
É uma forma grave da pré-eclâmpsia, que é caracterizada pela hemólise, elevação das enzimas hepáticas e a baixa de plaquetas. 
Quadro Clínico: grávida na 2ª metade da gestação, com dor epigástrica ou no quadrante superior direito, particularmente se associada a náuseas e vômitos. E a hipertensão e a proteinúria podem não estar presentes.
Diagnóstico: é mais fácil para grávidas que já apresentam um diagnóstico prévio de pré-eclâmpsia grave, com a presença da tríade laboratorial: lesão eritrocitária, dano hepático e trombocitopenia (< 100.000/mm³). 
A lesão/disfunção hepática, é avaliada pelo aumento no soro das transaminases hepáticas (2 vezes a concentração normal). A mais grave complicação hepática, é quando ocorre o hematoma subcapsular do fígado, e até mesmo, a sua ruptura. Para confirmar o diagnóstico, deve ser feito ultrassonografia ou tomografia computadorizada (TC). 
E a lesão eritrocitária é marcada pela hemólise, com o valor de desidrogenase láctica (LDH) > 600 UI/l e esfregaço sanguíneo periférico, com hemácias fragmentadas (esquizócitos) – anemia hemolítica microangiopática. 
ECLÂMPSIA
Além da sintomatologia descrita na pré-eclâmpsia grave, observa-se convulsão seguida de coma. 
Pelos dados da OMS de 2003, a incidência de eclâmpsia, nos países em desenvolvimento, é alta, com 0,1 a 0,8% das gestações.
Sintomas que prenunciam uma convulsão, são: cefaleia frontal (60 a 70%), distúrbios visuais (20 a 30%) – como escotomas e visão turva. 
A crise convulsiva pode desencadear-se durante a gestação (50%), no decurso do parto (25%) ou do puerpério (25%). No pós-parto, após 48 h, a crise convulsiva caracteriza a eclâmpsia pós-parto tardia. Nos casos graves, com lesões hepáticas, depois da convulsão e do coma surge a icterícia, e nas pacientes com insuficiência renal aguda, despontam anúria, hematúria e hemoglobinúria.
Doppler da Artéria Uterina: a identificação da incisura bilateral no início da diástole, no Doppler das artérias uterinas no 2º trimestre da gestação (20 a 24 semanas), é sinal de toxemia. Essa incisura traduz a ausência da 2ª onda de migração trofoblástica. 
PREVENÇÃO 
A OMS recomenda a prevenção para pré-eclâmpsia com uso de ácido acetilsalicílico em baixa dosagem (100 mg/dia à noite), com início antes da 16ª semana. 
A prevenção para a pré-eclâmpsia deve levar em conta os fatores de risco clínicos e exames de predição. 
Podemos ainda, realizar a prevenção com a suplementação de cálcio durante a gestação (1,5 a 2,0 g/dia), mas apenas em áreas de baixa ingestão desse elemento. 
A hipertensão (crônica ou toxêmica) é a maior causa de morte materna no Brasil, responsável por 15% do total, em 2007. 
Fatores de risco clínicos para pré-eclâmpsia: 
O prognóstico da gestante costuma estar vinculado à crise convulsiva. Enquanto a mortalidade materna na eclâmpsia é elevada (10 a 15% em países em desenvolvimento), no decurso da pré-eclâmpsia mostra-se excepcional, a não ser quando sobrevém a síndrome HELLP. A hemorragia cerebral é a principal causa de morte na eclâmpsia (60%); a 2a causa é o edema de pulmão.
A pré-eclâmpsia precoce (< 34 semanas) apresenta mortalidade 20 vezes maior do que a pré-eclâmpsia tardia; mulheres com essa forma da doença necessitam de tratamento em centros terciários, e um terço delas, de tratamento intensivo.
A pré-eclâmpsia é fator de risco para doença cardiovascular (DCV) futura (ACOG, 2013). Esse aumento do risco varia de 2 vezes para todos os casos e de 8 a 9 vezes para mulheres com pré-eclâmpsia que deram à luz antes de 34 semanas. Mulheres com história de pré-eclâmpsia que tiveram parto pré-termo (< 37 semanas) ou com história de pré-eclâmpsia recorrente devem ser avaliadas anualmente para pressão sanguínea, lipídios, glicemia de jejum e índice de massa corporal (IMC).
Mulheres normotensas que desenvolveram pré-eclâmpsia na gravidez têm chance de 17% de serem hipertensas no prazo de 5 anos. Por essa razão, o American Heart Association (AHA), já em 2011, colocava a pré-eclâmpsia como um dos fatores de risco de DCV.
A mortalidade perinatal está aumentada em 5 vezes no global: pré-eclâmpsia precoce grave, 5 a 15%; síndrome HELLP, 35%; eclâmpsia, 30 a 35%.
PRÉ-ECLÂMPSIA LEVE
Na pré-eclâmpsia leve (e na hipertensão gestacional), deve-se realizar tratamento conservador até o feto atingir 37 semanas (ACOG, 2013). Qualquer forma clínica de toxemia com o