Gravidez

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Saúde da Mulher – Gravidez
DEFINIÇÕES
Segundo o Bvsalud, a definição de gravidez/gestação: Estado durante o qual os mamíferos fêmeas carregam seus filhotes em desenvolvimento (EMBRIÃO ou FETO) no útero (antes de nascer) começando da FERTILIZAÇÃO ao NASCIMENTO. 
 
DIAGNÓSTICO
A realização do diagnóstico da gravidez, pode ser realizado de três maneiras: hormonal, clínico ou ultrassonográfico. 
 
A amenorreia é o sintoma mais comum e mais precoce que fica evidente na mulher, é um sinal apresentado, aproximadamente, na 4ª semana após a fertilização. 
No primeiro trimestre cerca de 50% das mulheres apresentam náusea, e normalmente, é uma náusea considerada matutina. 
ADAPTAÇÕES FISIOLÓGICAS
Metabolismo da água no organismo: o volume de água no organismo muda significativamente, de 6,5L para 8,5L (essa alteração ocorre até o fim da gestação) – isso se dá pelo conteúdo de água no feto, placenta, líquido amniótico. 
Logo, o período de gravidez, é considerado um estado crônico de sobrecarga volêmica com retenção de sódio e água, precedido por alterações na osmorregulação e no sistema renina-angiotensina-aldosterona. Além disso, o aumento de volume de água no organismo, contribui para o ganho de peso da mãe, hemodiluição, anemia fisiológica da gravidez e elevação do débito cardíaco. 
O aumento do volume plasmático começa logo após a concepção, por conta de um secreção 
alterada arginina vasopressina (AVP) pela neuro-hipófise. A retenção de água no organismo, supera a retenção de sódio, logo, pelo aumento de água, ocorre uma redução da osmolaridade geral do plasma, essa mudança ocorre, aproximadamente até a 10ª semana de gestação e se prolonga até 1 a 2 semanas após o parto. 
Além disso, o limiar de sede e de secreção de vasopressina, também se altera, logo no início da gravidez, entre a 5ª e a 8ª semana. 
Essa mudança inicial na regulação de AVP, é um resultado de sinais placentários relacionados com óxido nítrico (NO) e com hormônio relaxina. Após a 8ª semana de gestação, ocorre uma adaptação, com a manutenção de um nível estável de osmolaridade, diminuindo inclusive a poliúria. 
Os níveis plasmáticos de AVP se mantém, praticamente, inalterados, mesmo com o aumento da depuração. No entanto, caso se apresente com uma depuração elevada de AVP, pode revelar a presença subclínica de diabetes insípido, provocando uma diabetes insípidos gestacional (incidência de 2 a 6 por 1.000). 
Metabolismo do Sódio: o equilíbrio do sódio, é muito frágil, o que facilita o acúmulo e retenção de líquido. No entanto, cerca de 60% desse sódio adicional, fica armazenado na unidade fetoplacentária (incluindo o líquido amniótico) e são perdidos no parto – até o segundo mês pós-parto os níveis séricos de sódio, retornam aos níveis anteriores à gravidez. 
Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona: uma gravidez normal é caracterizada por um aumento acentuado em todos os componentes do sistema RAAS. 
Alterações endócrinas: o principal elemento, responsável, por todas essas mudanças endócrinas, se dá pela implantação da placenta e sua ação de sustentação da vida do feto. A partir disso, a placenta ela sintetiza dois tipos de hormônios, peptídicos e os esteroides.
Peptídicos: hormônio gonadotropina coriônica (HCG), hormônio somatotropina placentária e tireotropina placentária. 
Esteroides: estrógeno, progesterona e andrógenos. 
O HCG estimula o corpo lúteo, que é responsável pela produção de estrógeno e progesterona, e ainda, consegue impedir a rejeição do tecido fetal. 
A somatotropina placentária, possui propriedades lactogênicas. Juntamente com o HCG, irão auxiliar na manutenção da integridade do corpo lúteo. Promove o crescimento fetal, age sobre o metabolismo da glicose e gordura da mãe, o que diminui a utilização materna da glicose para desviar essa substância para o feto. Além disso, aumenta a mobilização de ácidos graxos maternos, para que a mãe possa utilizar como forma de energia, em vez da glicose. 
A progesterona tem por função manter a inibição do músculo liso uterino, bloqueado a atuação da ocitocina e das prostaglandinas. Dessa forma, ela mantém seus níveis elevados durante toda a gravidez, para que ocorre essa manutenção da gravidez. No último estágio da gestação, o estrogênio tende a aumentar mais que a progesterona, dessa forma, promove uma maior contratilidade maior. Ainda, a progesterona, consegue inibir a resposta dos linfócitos T (impedir a rejeição tissular), promovendo também, deposição de nutrientes nas mamas, para formação de leite. 
A progesterona consegue reduzir o tônus de músculos lisos, dessa forma, pode ocorrer a diminuição do peristaltismo, náuseas, constipação, dilatação de veias, estase de urina, diminuição de pressão diastólica e redução da pressão intra-alveolar e arterial (causando uma hiperventilação). 
Estrógenos são responsáveis pelo crescimento da musculatura e aumento da vascularização uterina, relaxamento dos ligamentos pélvicos, dilatação dos órgãos sexuais externos, aumento do tamanho das glândulas mamárias e aumento dos níveis de prolactina. 
A aldosterona é um hormônio hipertensor que é secretado pelo córtex da suprarrenal, por meio da angiotensina II. Durante a gestação, pode ocorrer um aumento da aldosterona, para contrabalancear o efeito natriurético da progesterona, ajudando na eliminação de sódio e água, para aumentar a oferta para o feto. 
Ainda, durante a gestação, ocorre um aumento da formação/produção de glicose, fazendo o pâncreas produzir mais insulina, e assim, manter o metabolismo de carboidratos, normal. Apesar do aumento da insulina, não tem aumento dos receptores, provocando uma resistência periférica, diminuindo o aproveitamento. 
A partir do desenvolvimento da gestação, ocorre a diminuição da concentração plasmática, isso principalmente, quando a gestante está em jejum. 
Ainda, a glândula tireoide sofre alterações durante a gestação; ela secreta 2 hormônios: triiodotirosina (T3) e tetraiodotirosina (T4), que são influenciados pelo TSH. 
Essas alterações tireoidianas, começam a ocorrer a partir do 3º mês de gestação, aumentando o metabolismo basal da mãe e do feto. Logo, o espera-se hipertireoidismo fisiológico, durante o período de gestação. Além disso, essas alterações, são responsáveis por causar hipervolemia, ou seja, um aumento da velocidade da circulação sanguínea, aumentando a frequência cardíaca, diminuição da tolerância ao calor, extra-sístoles, dispneia, ansiedade, sintomas semelhantes ao hipertireoidismo não-fisiológico. 
As glândulas paratireoides (importantes para o metabolismo de cálcio e fosfato nos tecidos e fluidos orgânicos), durante a gestação, elas tornam-se hiperplásicas, hiperfuncionantes, aumentando a concentração do paratormônio. 
Se houver uma insuficiência das paratireoides, pode ocasionar uma excitabilidade aumentada da musculatura, e assim, desenvolver câimbras. 
A prolactina tem sua quantidade aumentada, em até 5 vezes no primeiro trimestre de gestação, e vai dobrando nos trimestres seguintes. Suas funções, são induzir e manter a lactação, tendo uma leve queda durante o parto, e depois volta os níveis elevados, novamente. 
Alterações Cardiorrespiratórias: a primeira alteração importante, se dá pela alteração estrutural, o músculo do diafragma se eleva, por conta do aumento do útero e da resistência da musculatura abdominal. Consequentemente, o coração é deslocado para esquerda e para cima, ficando numa posição mais horizontalizada, em relação a uma mulher não-gravida. Há também um hipertrofia do ventrículo esquerdo, pois nesse período, ocorre desenvolvimento acentuado da rede vascular do útero, para manter a irrigação adequada da placenta e do feto. O trabalho cardíaco, aumenta cerca de 40%, isso por conta do aumento do volume sanguíneo, aumento do peso corporal da mãe.
Com o aumento do débito cardíaco, e da frequência cardíaca, esperaria que houvesse um aumento da pressão arterial. No entanto, isso não ocorre por conta da queda da resistência vascular periférica (aumento da complacência dos vasos), ação natriurética da progesteronae queda da vasopressina. 
A pressão venosa, principalmente nos membros inferiores, aumenta muito. Havendo dilatação das paredes venosas, aumento a predisposição ao aparecimento de varizes. Além disso, tem uma compressão das veias pélvicas, causando um aumento de até 3 vezes na pressão venosa dos membros inferiores, podendo causar edema – esse tipo de edema, pode ocorrer em até 50% das gestantes. 
Por conta da gestação, e do aumento do peso uterino, que por sua vez, comprime a veia cava inferior esquerda, e com isso, temos um enchimento cardíaco reduzido. Assim, pode ocorrer uma Síndrome da Hipotensão Supina, quando a gestante está em decúbito dorsal. Por conta dessa situação, devemos orientar a gestante a dormir do lado esquerdo, para liberar a veia cava inferior, e assim evitar uma hipotensão postural, vertigens e até inconsciência. 
A hipertrofia ventricular nas gravidas, ela é reversível, ou seja, o ventrículo volta para a seu tamanho normal. No entanto, esse processo de volta, é um processo lento, que pode durar até 6 meses. E ainda, caso a gestação tenha sido gemelar, essa hipertrofia é ainda maior, podendo ter uma volta ainda mais lenta nesses casos. 
Existe ainda um aumento significativo do débito cardíaco, durante a gestação, atingindo o seu pico entre a 25ª e 30ª semana de gestação. E a maior parte do aumento desse débito cardíaco é direcionado ao útero, placenta e mamas. 
Hematológica: entre o 3º e o 5º mês de gestação, a quantidade de hemoglobina cai, e atinge níveis mais baixos, entre o 5º e 8º mês. Os números eritrócitos aumentam durante a gravidez; 
No período gravídico a progesterona circulatória aumenta, o que é capaz de sensibilizar o centro respiratório da medula. Pois a gestação ela depende de uma demanda maior de oxigênio, o que ajuda a estimular uma maior ventilação. 
Desde o 2º mês de gestação, observa-se um aumento do metabolismo basal, por conta das alterações metabólicas do feto e da placenta. Ainda, ocorre uma alteração da frequência respiratória de repouso, aproximadamente, de 14 para 18. 
A partir do 3º mês o volume corrente aumenta gradativamente, até o fim da gestação. O volume de reserva respiratório, volume residual e capacidade residual funcional, diminuem progressivamente. 
A partir das alterações, a manifestação clínica que pode aparecer, é a dispneia, atinge cerca de 70% das gestantes, podendo atingir o seu máximo, entre a 28ª a 31ª semana. 
Alterações Digestórias: observa-se na boca, uma hiperatividade das glândulas salivares (excesso de produção salivar na boca). 
O apetite pode diminuir no início da gravidez, e aumenta após o 3º mês de gestação; apresentação de náuseas e vômitos, são frequentes. 
O estômago, pode ter uma mudança de posição, por conta da compressão do útero, ocorre um aumento no tempo de esvaziamento gástrico, podendo ocorrer um aumento na pressão intragástrica, hipersecreção e hipocloridria. 
O esôfago diminui de tamanho, com relaxamento da cárdia, e se houver aumento da pressão intra-abdominal, pode acontecer refluxo esofágico, podendo ocorrer refluxo esofágico. Logo, é muito comum verificar em grávidas, a presença de pirose (azia) nas grávidas, refluxo de secreções acidógenas para esôfago e diminuição da pressão-esofagiana. 
O fígado se desloca para cima, para direita e para trás, dessa forma, ele fica atrás do gradil costal. Por conta da ação dos estrógenos o fígado pode sofrer algumas alterações, como ocorrência de microvasos e eritema. 
A vesícula biliar pode ficar hipotônica e lentificar o seu esvaziamento, podendo causar uma estase biliar e aumento da saturação de colesterol. Podendo causar um aparecimento de cálculos e espessamento da bile. 
O intestino delgado se desloca e tem o seu tônus e a sua mobilidade diminuídas, prolongando o esvaziamento gástrico e o trânsito intestinal. Dessa forma, esse quadro pode provar uma constipação e dificuldade em expulsar as fezes. 
A média de ganho de peso da gestante, é de 10 a 12 kg. 
Alterações Urinárias: desde o início da gestação, ocorre aumento do suprimento de sangue renal. Os rins aumentam de tamanho e de peso, sofrem dilatação da pélvis renal, aumento da taxa de filtração glomerular no primeiro trimestre e aumento da função dos túbulos. Se a gestante permanece em decúbito dorsal, há uma queda do filtrado glomerular e retenção sódica. 
Alterações Dermatológicas: na gestação ocorrem alterações em pele e em anexos, e isso ocorre principalmente pela ação de hormônios e aumento de metabolismo. Além disso, ocorre um aumento no fluxo sanguíneo para a pele e leva maior atividade das glândulas sebáceas e sudoríparas. Ocorre um aumento das aréolas e em seu volume, se apresentam como pequenas pápulas castanhas, chamadas de tubérculos de Montgomery. 
Pode ainda, ocorrer uma hiperpigmentação na face, aréolas mamárias, linha alba e região vulvoperineal. Essas alterações de pigmentação, ocorrem em resposta ao hormônio melanotrófico estimulante e desaparecem após o parto. 
Alterações musculoesqueléticas: 
As articulações das grávidas, apresentam certa fragilidade, aumentando a probabilidade/facilidade de entorse. Além disso, a mobilidade de algumas articulações aumenta, sacrilíaca, sacrococcígea e pubiana. Essa flexibilidade retorna ao normal pré-gravidez, em até 6 meses. 
Ocorre também, uma alteração do centro de gravidade (CG) por conta do crescimento uterino, dilatação abdominal, logo o seu CG passa para uma posição mais anteriorizada. Ocorre também um aumento das curvas torácicas e lombar, com alteração no eixo da bacia. 
Além disso, o andar da mulher grávida, é característico, a deambulação de gansos. 
Sono: as alterações do sono, são bem características nesse período de gravidez, e ainda, tem um quadro de piora progressivo. Durante o terceiro trimestre, vários desconfortos aparecem, e podem inclusive, comprometer o sono: aumento da frequência urinária, dor nas costas, desconforto abdominal generalizado e contrações abdominais, câimbras nas pernas, síndrome das pernas inquietas e movimentos fetais. (importante ressaltar, que não há alteração nos níveis de melatonina, que regula o ritmo circadiano do corpo). 
No geral, a gravidez está associada a uma diminuição do sono REM (movimento rápido dos olhos) e a uma diminuição das etapas 3 e 4 do sono não REM. 
De forma que o sono REM é importante para o pensamento cognitivo, e as etapas 3 e 4 do sono não REM constituem o sono profundo, que é muito importante para o descanso. 
Link: portalatlanticaeditora.com.br/index.php/fisioterapiabrasil/article/viewFile/1935/3078
Afh.bio.br/sistemas/reprodutor/4.php
TOXEMIA GRAVÍDICA	
Toxemia gravídica é sinônimo de pré-eclâmpsia, que segundo o Bvsalud tem a seguinte definição: Complicação de GRAVIDEZ, caracterizada por um complexo de sintomas incluindo HIPERTENSÃO materna e PROTEINURIA com ou sem EDEMA patológico. Os sintomas variam de brandos a graves. A pré-eclâmpsia ocorre após a 20ª semana de gestação, porém pode se desenvolver antes deste tempo, na presença de doença trofoblástica.
Ainda, em sua forma grave, pode ter a instalação de convulsão, e a doença antes chamada de pré-eclâmpsia, torna-se a eclâmpsia, propriamente dita. 
Nos EUA a toxemia gravídica incide em 4% na população total. A pré-eclâmpsia é mais comum em primíparas e em mulheres com ascendência africana (sendo nesse grupo étnico, a doença assume sua variável mais grave). 
Segundo os dados da OMS de 2006, na América Latina, os distúrbios hipertensivos (pré-eclâmpsia e hipertensão crônica), se destaca como a principal causa de mortalidade materna (26%) e nos países desenvolvidos, a segunda causa de morte (16%).
Segundo a American College of Obstetricans and Gynecologists (ACOG), classifica a hipertensão na gravidez em 4 categorias: (1) pré-eclâmpsia/eclâmpsia; (2) hipertensão crônica (qualquer causa); (3) hipertensão crônica com pré-eclâmpsia superajuntada; (4) hipertensão gestacional. 
A ACOG eliminou a necessidade da presença de proteinúria, para o diagnóstico para pré-eclâmpsia. Assim, na ausência de proteinúria, a pré-eclâmpsia é diagnosticadacomo: hipertensão associada a trombocitopenia (contagem de plaquetas abaixo de 100.000/mm³), alteração em função hepática (elevação das enzimas transaminases em 2 vezes a concentração normal), desenvolvimento de insuficiência renal (creatina > 1,1 mg/dL), edema de pulmão e distúrbios cerebrais ou visuais.
E a hipertensão gestacional é a elevação da pressão sanguínea após a 20ª semana de gestação, na ausência de proteinúria ou das alterações sistêmicas. 
E a hipertensão crônica é aquela que antecede a gravidez, e a pré-eclâmpsia superajuntada é a hipertensão crônica associada a pré-eclâmpsia. 
ETIOPATOGENIA
A princípio, é proposto um mecanismo imune da pré-eclâmpsia em 3 estágios, e ainda, poderia ter um estágio 0 – pré-concepcional. A exposição pré-concepcional ao sêmen apresenta antígenos paternos ao complexo MHC, que induz a acumulação de células T regulatórias, tornando a mãe, por sua vez, tolerante aos aloantígenos fetopaternos. Essa teoria confirma que a pré-eclâmpsia é mais comum na 1ª gestação, e que gestações subsequentes com o mesmo parceiro, oferecem proteção à doença.
CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS
Estágio 1: desregulação imunológica, resposta parcial da tolerância materna ao trofoblasto. 
Estágio 2: placentação defeituosa, tomando parte o trofoblasto extravilositário, células natural killer (NK) e macrófagos. 
A placentação defeituosa, é responsável por conduzir um estresse oxidativo e à liberação aumentada na circulação materna de diversos fatores. 
Estágio 3: reação inflamatória materna sistêmica exaltada, e disfunção endotelial, conduzindo ao diagnóstico clínico da pré-eclâmpsia – hipertensão e proteinúria.
PLACENTAÇÃO
O processo de alteração vascular fisiológica, ou remodelação vascular, são necessários e fundamentais para o desenvolvimento adequado da gestação. 
De forma que as artérias do endométrio e do terço superficial do miométrio, que forma o suprimento final de sangue à placenta, são artérias espiraladas. Em situação normal, apresentam uma constituição em tecido elástico e muscular (similar as outras artérias) e vasoativas. No entanto na gravidez, ocorre um aumento do fluxo sanguíneo, cerca de 10 vezes, essas artérias são transformadas em vasos não complacentes, baixa resistência. 
Essas alterações são resultados da interação entre o trofoblasto extravilositário e os vasos maternos.
A remodelação ausente ou incompleta do segmento miometrial das artérias espiraladas, caracteriza a placentação profunda defeituosa, da pré-eclâmpsia. 
As alterações identificadas nas artérias espiraladas no leito placentário, é atribuída ao trofoblasto, que possui ação destruidora na musculatura vascular e na membrana elástica do vaso. 
As 5 fases da remodelação vascular das artérias espiraladas podem ser resumidas da seguinte maneira:
•Fase 1: início da remodelação vascular com vacuolização do endotélio e tumescência das células musculares lisas
•Fase 2: invasão do trofoblasto intersticial no estroma e no tecido perivascular, induzindo desorganização na camada vascular e fragilidade na lâmina elástica das artérias espiraladas
•Fase 3: ondas de migração do trofoblasto endovascular que invadem o lúmen das artérias espiraladas
•Fase 4: modificações fisiológicas caracterizadas pela incorporação das células trofoblásticas na parede vascular, juntamente com substância fibrinoide, substituindo a camada muscular e a lâmina elástica
•Fase 5: regeneração vascular com reendotelização e espessamento subintimal, determinado pela presença das células miointimais (miofibroblastos) α-actina-imunopositivas.
Placentação defeituosa: na pré-eclâmpsia, poucas artérias espiraladas exibem transformação completa no seu segmento miometrial, estando ausente na 2ª onda de migração trofoblástica. Ainda, na pré-eclâmpsia com CIR (crescimento intrauterino restrito), muitas artérias espiraladas miometriais não transformadas, exibem lesões obstrutivas de aterose aguda, o que ocasiona um maior estreitamento do lúmen do vaso e ao risco aumentado de trombose, com consequente infarto das áreas placentárias. 
Disfunção endotelial: esse é o 3º estágio da Etiopatogênese da pré-eclâmpsia, envolve a resposta materna com ativação global do sistema inflamatório e disfunção da célula endotelial.
A disfunção endotelial é a causa de outras condições, como hipertensão e proteinúria. De forma que o vasospasmo determina a hipertensão, aumento da permeabilidade capilar glomerular causa a proteinúria, distúrbios na expressão endotelial de fatores de coagulação resultam em coagulopatia, e a vasoconstrição e a isquemia da lesão endotelial conduzem para uma disfunção hepática. 
Fatores antiangiogênicos placentários, como o FMC-like tirosinoquinase-1 solúvel (sFlt-1), estão superexpressados na toxemia. O sFlt-1 é uma variante do Flt-1, que é receptor do fator de crescimento do endotélio vascular (VEGF) e do fator de crescimento placentário (PlGF). O sFlt-1, por meio de seu domínio ligante, interage com o VEGF e o PlGF na corrente sanguínea, impedindo a ligação desses fatores angiogênicos com os seus receptores de membrana do endotélio. Assim, o sFlt-1 age como antagonista dos fatores do crescimento, e sua concentração encontra-se elevada 5 a 6 semanas antes da toxemia.
 Figura 18.3 Diversos estágios da remodelação da artéria uterina a partir do estado não gravídico. O estágio inicial na remodelação vascular (fase 1) consiste na vacuolização endotelial e na tumescência de algumas células musculares. A invasão do estroma e do tecido perivascular pelo trofoblasto intersticial está associada a posterior desorganização das células musculares lisas vasculares (fase 2). Apenas o trofoblasto endovascular aparece (fase 3). O trofoblasto torna-se embebido dentro da parede vascular pela substância fibrinoide, que substitui o músculo liso vascular original (fase 4). Finalmente, ocorre a reendotelização, que é acompanhada pelo “acolchoamento” subintimal, determinado pelo aparecimento das células miointimais (miofibroblastos) α-actina-imunopositivas (fase 5).
Na pré-eclâmpsia as moléculas de sinalização, como o óxido nítrico (NO) e prostaglandinas (PG2), que são moléculas associadas as propriedades pró-angiogênicas e vasodilatadoras do VEGF, estão diminuídas. 
Ainda, o VEGF é responsável por manter a saúde endotelial glomerular, logo, a sua diminuição explica a endoteliose capilar glomerular. Assim, o neutralizando o VEGF e PIGF, o sFIt-1 em excesso, pode contribuir para a patogênese da síndrome materna da pré-eclâmpsia. 
Na placenta defeituosa, que causa a pré-eclâmpsia, ela secreta em grandes quantidades o Fit-1 solúvel (s-Fit-1), o que causa uma disfunção endotelial, por atuar contra o crescimento e nutrição adequado do endotélio vascular (VEGF) e o fator de crescimento placentário (PIGF). 
A endoglina solúvel (sEng) seria outro fator que poderia agir em conjunto com o sFlt-1, amplificando a disfunção endotelial ao inibir, além do VEGF, o fator de crescimento transformador β (TGF-β).
Por fim, é no 3o estágio que aparecem as manifestações clínicas da síndrome da pré-eclâmpsia, que possibilitam o seu diagnóstico: hipertensão e proteinúria. Esse estágio representa a resposta sistêmica materna à placentação defeituosa gerada pela falha na invasão trofoblástica, mediada pela desregulação imunológica 
FISIOPATOLOGIA
Numa gravidez normal, a taxa de filtração glomerular renal (TFG) aumenta cerca de 40 a 60% no 1º trimestre de gestação, o que causa uma queda nos níveis de ureia, creatinina e ácido úrico sanguíneos. Já em uma gravidez com pré-eclâmpsia, a TFG diminui cerca de 30 a 40% em relação aos valores não-gravídicos. 
O processo de endoteliose capilar glomerular é a lesão mais característica da toxemia. 
Ainda não definido pela literatura, ocorre uma elevação dos níveis de ácido úrico (> 5,5 a 6,0 mg/dL), sendo constante a partir do 3º trimestre.
A insuficiência renal do tipo necrose tubular aguda é rara e, quando ocorre, geralmente está associada ao DPP ou à síndrome HELLP (hemólise, aumento das enzimas hepáticas, trombocitopenia). A oligúria (< 500 mℓ/24h) é secundária à hemoconcentração e à diminuição do fluxo sanguíneo renal.
A principal alteração vascular, é a disfunção endotelial, que condiciona os vasospasmos, em decorrência da menor biodisponibilidade de NO e PGI. Além disso, os vasospasmos são responsáveis pela hipertensão, que leva à lesão vascular generalizada.
O aparecimento de convulsões está relacionado com o processo toxêmico. A causa primária para lesão cerebral, é a pressão de perfusão elevada (encefalopatia hipertensiva). A hemorragia cerebral é a causa mais importante de morte materna na toxemia. Pode ainda, ter alterações visuais, podendo em casos graves, ocasionar a amaurose e até o descolamento de retina, porém, são situações mais raras. 
Alterações sanguíneas: a trombocitopenia (< 100.000/mm³), é sugestivo da síndrome HELLP, que pode acarretar a hemorragia cerebral e hepática, assim como sangramentos excessivos na hora do parto. 
Alterações hidroeletrolíticas: as gestantes toxêmicas, retém sódio e água em quantidades superiores às das grávidas normais. 
Em gestantes normais, o edema gravitacional é normal e esperado, ele aparece no fim do dia, na região perimaleolar, estando associado ao aumento da pressão venosa nos membros inferiores. No entanto, o edema ele tende a sumir à noite, quando a gestante se deita em decúbito lateral esquerdo, e retira a compressão da veia cava inferior pelo útero gravídico. 
No entanto, o edema generalizado está associado ao processo toxêmico. Antecede o aumento de peso (incomum), aparecendo nas mãos e na face. 
Como esse processo, mesmo que menos frequente, ocorra também nas gestantes normais, o edema não é mais utilizado como critério para pré-eclâmpsia.
Alterações uteroplacentárias: na toxemia a circulação uteroplacentária está reduzida de 40 a 60%, explicando a incidência de infartos placentárias. 
Além da ausência da 2ª onda de migração placentária, a placenta na pré-eclâmpsia apresenta alterações vasculares. No endotélio vascular das artérias espiraladas que não sofreram alterações fisiológicas, apresentam alterações típicas conhecidas como aterose aguda, com necrose fibrinoide, disrupção do endotélio, agregação plaquetária e acúmulo de macrófagos cheios de lipídios. 
Na pré-eclâmpsia, a atividade uterina está aumentada, e é responsável pela maior incidência de parto pré-termo. Bem como, a sensibilidade uterina à ocitocina, podendo ocasionar uma hipersistolia.
Alterações fetais: por conta da redução do fluxo sanguíneo uteroplacentário ou do infarto, o feto pode apresentar CIR (Redução do crescimento intrauterino) e sinais de sofrimento. 
 Ainda, existe uma associação entre toxemia/CIR constituindo o modelo toxêmico. Que por sua vez, é caracterizado pela constrição das arteríolas do sistema viloso terminal, com repercussões evidentes do Doppler da artéria umbilical (diástole zero/reversa). 
Figura 18.7 Sumário da patogênese da pré-eclâmpsia. Fatores imunológicos e outros podem causar placentação defeituosa, que, por sua vez, libera fatores antiangiogênicos (como sFlt1 e sEng) e outros mediadores inflamatórios que induzem hipertensão, proteinúria e outras complicações. CIR, crescimento intrauterino restrito; NK, natural killer.
DIAGNÓSTICO
A pressão sanguínea ainda é um critério importante, adotado pela ACOG. 
A proteinúria é definida como excreção de proteína ≥ 300 mg/24h de urina. 
Caracterização da pré-eclâmpsia grave (deve apresentar qualquer um dos sinais a seguir):
O Doppler da artéria uterina, é considerado um representativo de alteração placentária. De forma que, nesse caso, a artéria uterina na presença de pré-eclâmpsia, apresenta incisura bilateral após 24 semanas de gestação. 
SÍNDROME HELLP
É uma forma grave da pré-eclâmpsia, que é caracterizada pela hemólise, elevação das enzimas hepáticas e a baixa de plaquetas. 
Quadro Clínico: grávida na 2ª metade da gestação, com dor epigástrica ou no quadrante superior direito, particularmente se associada a náuseas e vômitos. E a hipertensão e a proteinúria podem não estar presentes.
Diagnóstico: é mais fácil para grávidas que já apresentam um diagnóstico prévio de pré-eclâmpsia grave, com a presença da tríade laboratorial: lesão eritrocitária, dano hepático e trombocitopenia (< 100.000/mm³). 
A lesão/disfunção hepática, é avaliada pelo aumento no soro das transaminases hepáticas (2 vezes a concentração normal). A mais grave complicação hepática, é quando ocorre o hematoma subcapsular do fígado, e até mesmo, a sua ruptura. Para confirmar o diagnóstico, deve ser feito ultrassonografia ou tomografia computadorizada (TC). 
E a lesão eritrocitária é marcada pela hemólise, com o valor de desidrogenase láctica (LDH) > 600 UI/l e esfregaço sanguíneo periférico, com hemácias fragmentadas (esquizócitos) – anemia hemolítica microangiopática. 
ECLÂMPSIA
Além da sintomatologia descrita na pré-eclâmpsia grave, observa-se convulsão seguida de coma. 
Pelos dados da OMS de 2003, a incidência de eclâmpsia, nos países em desenvolvimento, é alta, com 0,1 a 0,8% das gestações.
Sintomas que prenunciam uma convulsão, são: cefaleia frontal (60 a 70%), distúrbios visuais (20 a 30%) – como escotomas e visão turva. 
A crise convulsiva pode desencadear-se durante a gestação (50%), no decurso do parto (25%) ou do puerpério (25%). No pós-parto, após 48 h, a crise convulsiva caracteriza a eclâmpsia pós-parto tardia. Nos casos graves, com lesões hepáticas, depois da convulsão e do coma surge a icterícia, e nas pacientes com insuficiência renal aguda, despontam anúria, hematúria e hemoglobinúria.
Doppler da Artéria Uterina: a identificação da incisura bilateral no início da diástole, no Doppler das artérias uterinas no 2º trimestre da gestação (20 a 24 semanas), é sinal de toxemia. Essa incisura traduz a ausência da 2ª onda de migração trofoblástica. 
PREVENÇÃO 
A OMS recomenda a prevenção para pré-eclâmpsia com uso de ácido acetilsalicílico em baixa dosagem (100 mg/dia à noite), com início antes da 16ª semana. 
A prevenção para a pré-eclâmpsia deve levar em conta os fatores de risco clínicos e exames de predição. 
Podemos ainda, realizar a prevenção com a suplementação de cálcio durante a gestação (1,5 a 2,0 g/dia), mas apenas em áreas de baixa ingestão desse elemento. 
A hipertensão (crônica ou toxêmica) é a maior causa de morte materna no Brasil, responsável por 15% do total, em 2007. 
Fatores de risco clínicos para pré-eclâmpsia: 
O prognóstico da gestante costuma estar vinculado à crise convulsiva. Enquanto a mortalidade materna na eclâmpsia é elevada (10 a 15% em países em desenvolvimento), no decurso da pré-eclâmpsia mostra-se excepcional, a não ser quando sobrevém a síndrome HELLP. A hemorragia cerebral é a principal causa de morte na eclâmpsia (60%); a 2a causa é o edema de pulmão.
A pré-eclâmpsia precoce (< 34 semanas) apresenta mortalidade 20 vezes maior do que a pré-eclâmpsia tardia; mulheres com essa forma da doença necessitam de tratamento em centros terciários, e um terço delas, de tratamento intensivo.
A pré-eclâmpsia é fator de risco para doença cardiovascular (DCV) futura (ACOG, 2013). Esse aumento do risco varia de 2 vezes para todos os casos e de 8 a 9 vezes para mulheres com pré-eclâmpsia que deram à luz antes de 34 semanas. Mulheres com história de pré-eclâmpsia que tiveram parto pré-termo (< 37 semanas) ou com história de pré-eclâmpsia recorrente devem ser avaliadas anualmente para pressão sanguínea, lipídios, glicemia de jejum e índice de massa corporal (IMC).
Mulheres normotensas que desenvolveram pré-eclâmpsia na gravidez têm chance de 17% de serem hipertensas no prazo de 5 anos. Por essa razão, o American Heart Association (AHA), já em 2011, colocava a pré-eclâmpsia como um dos fatores de risco de DCV.
A mortalidade perinatal está aumentada em 5 vezes no global: pré-eclâmpsia precoce grave, 5 a 15%; síndrome HELLP, 35%; eclâmpsia, 30 a 35%.
PRÉ-ECLÂMPSIA LEVE
Na pré-eclâmpsia leve (e na hipertensão gestacional), deve-se realizar tratamento conservador até o feto atingir 37 semanas (ACOG, 2013). Qualquer forma clínica de toxemia com ofeto a termo obriga a interrupção da gravidez. O processo toxêmico só se cura com o parto. Mesmo normalizada a PA, após o desaparecimento da proteinúria e do edema, o feto está em risco, pois a depuração placentária é 50% inferior à normal.
Nesse caso, devem ser adotadas as seguintes medidas:
•Tratamento ambulatorial com consultas semanais (day care)
•Avaliação da sintomatologia materna, para surpreender o agravamento da doença, e dos movimentos fetais (diariamente pela paciente); mensuração da pressão sanguínea (2 vezes/semana) e contagem de plaquetas e enzimas hepáticas (semanalmente) (ACOG, 2013). Na hipertensão gestacional, deve-se realizar também a pesquisa de proteinúria (semanal). Uma vez presente a proteinúria, é indispensável o seu seguimento, pois ela nada acrescenta ao prognóstico da pré-eclâmpsia. A ultrassonografia seriada visa diagnosticar o CIR, e o Doppler da artéria umbilical, o sofrimento fetal.
PRÉ-ECLÂMPSIA GRAVE/ECLÂMPSIA
No caso de pré-eclâmpsia grave/eclâmpsia, qualquer que seja a idade na gravidez, está indicada a sua interrupção. 
1. Em caso de pré-eclâmpsia grave e eclâmpsia, a paciente deve ser imediatamente transferida para centro de unidade intensiva. Durante ou logo após a convulsão, deve-se evitar a lesão materna (protetor de língua e contenção física) e a aspiração de vômitos (decúbito lateral), assegurar vias respiratórias livres e suprir a oxigenação (8 a 10 ℓ de oxigênio sob máscara). Após a convulsão, a paciente passa a respirar, e a oxigenação raramente constitui problema. Todavia, hipoxemia e acidose materna podem se desenvolver em mulheres com convulsões repetidas, assim como pneumonia aspirativa ou edema de pulmão. Recomenda-se evitar o monitoramento compulsivo.
2. Antes de interromper a gravidez, é fundamental estabilizar o quadro clínico por 4 a 6 h com o sulfato de magnésio. O sulfato de magnésio, para prevenir ou tratar a convulsão, só deve ser utilizado se houver decisão para o parto, sendo o tratamento de eleição em todo o mundo. A dose é de 4 a 6 g IV, diluída em 100 mℓ de soro glicosado a 5%, em bolus de 20 min; depois, 1 a 2 g/h, para a manutenção. É fundamental observar alguns parâmetros clínicos que, uma vez ausentes, indicam a suspensão do medicamento: reflexo tendinoso presente (embora hipoativo); diurese > 25 a 30 mℓ/h; frequência respiratória ≥ 16 movimentos/min. Em doses tóxicas, o sulfato de magnésio é um medicamento perigoso para a mãe, pois deprime a respiração e causa parada cardíaca. Em casos de depressão respiratória, deve-se administrar 1 a 2 g de gliconato de cálcio IV (10 mℓ de solução a 10%), em cerca de 3 min para combater os efeitos tóxicos do sulfato de magnésio.
Cerca de 10% das mulheres com eclâmpsia têm recorrência das convulsões; se estas não cederem com a administração de sulfato de magnésio, está indicado o amobarbital de sódio (250 mg IV, em 3 a 5 min) ou o diazepam, em infusão venosa (10 mg/h)
•No tratamento da crise hipertensiva (pressão arterial ≥ 160/110), podem ser utilizados hidralazina, 5 a 10 mg intravenosa a cada 20 min (dose máxima de 30 mg), ou nifedipino, 10 a 20 mg VO a cada 30 min (dose máxima de 50 mg em 1 h) (ACOG, 2012). O objetivo não é normalizar a pressão, mas mantê-la em níveis de 140 a 155/90 a 105 mmHg. Em casos raros não responsivos, pode ser administrado o nitroprussiato de sódio (2 a 10 μg/kg/min) pelo menor tempo possível (até 4 h), pois a substância pode apresentar efeitos colaterais importantes à mãe e ao concepto (intoxicação pelo cianeto). Em caso de edema agudo de pulmão, sugere-se o tratamento com furosemida intravenosa, sulfato de morfina intravenoso e ventilação assistida
•A Força-tarefa (ACOG, 2013) tem considerado a possibilidade do tratamento conservador da pré-eclâmpsia grave em gestações entre 24 e 34 semanas para melhorar o prognóstico perinatal (não aconselhamos essa conduta). Antes da viabilidade fetal (< 24 semanas), o tratamento conservador não está indicado, e sim a interrupção da gravidez
•Nos casos de pré-eclâmpsia grave, aceita-se a interrupção da gravidez após 24 a 48 h de corticoide em hospitais terciários
•Síndrome HELLP
A mesma conduta da pré-eclâmpsia grave:
· Ultrassonografia e TC selam o diagnóstico do hematoma subcapsular hepático. O tratamento é conservador no hematoma íntegro; na sua ruptura, impõem-se transfusão maciça e laparotomia imediata
· Em caso de CID, administra-se plasma fresco congelado e concentrado de hemácias; se a trombocitopenia for próxima de 20.000/mm3, utilizam-se 6 a 10 unidades de concentrado de plaquetas, especialmente antes de cirurgia
· Pré-eclâmpsia superajuntada: devem ser seguidas as orientações gerais do tratamento da pré-eclâmpsia leve ou da grave, de acordo com o quadro clínico (ACOG, 2013).
CRISE HIPERTENSIVA
- A crise hipertensiva é definida como o início agudo de grave PA sistólica ≥ 160 mmHg e/ou grave PA diastólica ≥ 110 mmHg na gravidez ou no pós-parto.
- A hipertensão grave deve persistir por no mínimo 15 min, quando será considerada uma emergência hipertensiva.
- O objetivo do tratamento não é normalizar a pressão sanguínea, mas situá-la na faixa de 140-150/90-100 mmHg.
- São considerados anti-hipertensivos de 1a linha a hidralazina e o labetalol IV, assim como o nifedipino oral
- O fármaco de eleição de 2a linha é o nitroprussiato de sódio, que será reservado para a extrema emergência e por curto espaço de tempo, na dependência de seus graves efeitos colaterais na mãe, no feto e no neonato.
- Uma vez atingidos os níveis tensionais desejados, a pressão sanguínea será rigorosamente aferida, a curtos intervalos, durante 4 h.
Síndrome da hipertensão gestacional 
O diagnóstico é feito em mulheres cuja pressão arterial alcança maior ou igual a 140x90 mmHg pela primeira vez depois da metade da gestação, porém, nas quais a proteinúria não é identificada. Quase metade dessas mulheres desenvolve a pré-eclâmpsia subsequentemente, a qual inclui achados como cefaleia ou dor epigástrica, proteinúria e trombocitopenia. 
 
Ainda assim, quando a pressão arterial aumenta de maneira considerável, é perigoso para a mãe e o feto ignorar essa elevação porque a proteinúria ainda não se desenvolveu.  Essa hipertensão é considerada transitória quando a evidência de pré-eclâmpsia não se desenvolve, voltando a pressão arterial ao normal em torno de 12 semanas após o parto. 
MEDICAÇÕES
 
Alfametildopa: 
É um inibidor da descarboxilase de aminoácidos aromáticos em animais e seres humanos. O efeito anti-hipertensivo da Alfa Metildopa deve-se provavelmente ao metabolismo para alfa-metilnorepinefrina, que reduz a pressão arterial por estimulação dos receptores inibitórios alfa-adrenérgicos centrais, falsa neurotransmissão e/ou redução da atividade de renina plasmática. Esse medicamento demonstrou reduzir a concentração tecidual de serotonina, dopamina, norepinefrina e epinefrina.
 
Hidrazalina: 
É eficaz nos casos de pré-eclâmpsia. Esse medicamento exerce seu efeito vasodilatador periférico através de uma ação relaxante direta sobre a musculatura lisa do vasos de resistência, predominantemente nas arteríolas. O mecanismo de ação celular ainda não é totalmente conhecido. Na hipertensão, este efeito resulta numa redução da pressão arterial (mais a diastólica do que a sistólica) e num aumento da frequência cardíaca, do volume de ejeção e do débito cardíaco. A dilatação das arteríolas atenua na hipotensão postural e promove um aumento do débito cardíaco. A vasodilatação periférica é difusa, mas não uniforme. O fluxo sanguíneo renal, cerebral, coronariano e esplâncnico aumenta, a não ser que a queda da pressão arterial seja muito atenuada. A resistência vascular nos leitos cutâneos e muscular não é afetada de maneira considerável.² 
 
Sulfato de Magnésio: 
O sulfato de Magnésio desempenha um papel importante na transmissão neuroquímica e na excitabilidade muscular, previne e controla convulsões, tem um efeito depressor no Sistema Nervoso Central e atua perifericamente produzindo e ajudando na vasodilatação. 
O magnésio previne ou controla as convulsõesbloqueando a transmissão neuromuscular e diminuindo a quantidade de acetilcolina liberada pelo nervo motor na placa motora terminal. O magnésio também age perifericamente produzindo vasodilatação. Com baixas doses ocorrem apenas rubor e sudorese, porém, em doses maiores, causam queda da pressão arterial. 
Betametasona: 
Enquanto os efeitos fisiológicos, farmacológicos e clínicos dos corticosteroides são bem conhecidos, os mecanismos de ação exatos ainda não estão perfeitamente estabelecidos. As ações predominantes dos corticosteroides, naturais e sintéticos, determinam sua classificação em glicocorticoides e/ ou mineralocorticoides. Em doses farmacológicas, os glicocorticoides naturais (cortisona e hidrocortisona) e seus análogos sintéticos, tais como a betametasona, são usados principalmente por seus efeitos anti-inflamatórios e/ou imunossupressores.
 
Neste caso esse medicamento foi induzido na mãe para induzir a maturação pulmonar do bebê e para retirar o líquido que está dentro dos alvéolos do bebê. 
Prova cruzada :
É um exame usado para testar, antes de uma transfusão sanguínea ou transplante de órgãos, se o sangue do doador é compatível com o sangue do receptor. 
 
A técnica que é utilizada é pegar o soro do receptor e colocar junto com linfócitos do doador com a finalidade de não ocorrer uma rejeição da parte do receptor, pois o paciente poderá ter em seu organismo anticorpos contra os antígenos expressados na superfície das células do doador, podendo consequentemente causar rejeição. 
 
Esquema de Zuspan: 
O marco na prevenção e no tratamento das convulsões na eclâmpsia foi o uso do sulfato de magnésio (MgSO4), que provou ser mais eficiente que os anticonvulsivantes clássicos como a fenitoína e benzodiazepínicos, tanto na interrupção da crise convulsiva como na diminuição de suas recorrências. Um grande estudo mundial multicêntrico consolidou os benefícios do sulfato de magnésio na eclâmpsia, além de mostrar boa tolerância tanto materna quanto fetal. Zuspan foi quem descreveu um esquema endovenoso utilizando 4 g intravascular seguido de 1-2g/h em bomba de infusão, sendo o mais recomendado até hoje. 
LÍQUIDO AMNIÓTICO
A oligoidrâmnio é caracterizado pela diminuição do volume do líquido amniótico, ou seja, quando esse líquido atinge quantidades menores à 250ml, entre a 21ª e 42ª semana de gestação. Está associada a algumas patologias maternas: hipertensão arterial, diabetes associadas a vasculopatias. E ainda, a patologias fetais, como crescimento intrauterino retardado.
A suspeita de patologia, se dá quando se detecta que a altura uterina for inferior àquela esperada para a idade gestacional estimada. Especialmente quando houver diminuição da movimentação fetal. 
O diagnóstico pode ser realizado por meio da ultrassonografia, por meio de análise subjetiva ou semiquantitativa, dos bolsões de líquido amniótico. Após a confirmação, deve-se encaminhar essa paciente para o pré-natal de alto risco. 
crescimento intrauterino restrito (cir)
Caracteriza-se por qualquer processo capaz de limitar o potencial intrínseco de crescimento fetal intrauterino. 
É muito importante a distinção de crescimento intrauterino restrito (CIR) de pequeno para a idade gestacional (PIG). Visto que alguns bebês que nascem PIG, não sofreram o CIR. 
Sempre que houver discrepância entre a idade gestacional e a medida do fundo uterino, deve haver a suspeita de CIR. E o diagnóstico ultrassonográfico é fundamental para suspeita de CIR. 
Classicamente tem sido utilizado o peso fetal estimado abaixo do percentil 10 para a idade gestacional como parâmetro diagnóstico. Todavia, tem sido proposta a ultrassonografia seriada para avaliação do crescimento fetal, principalmente devido às diferenças existentes entre as definições de PIG e CIR. 
São utilizados os seguintes parâmetros de análise:
· Biometria fetal: diâmetro biparietal (DBP), circunferência cefálica (CC), circunferência abdominal (CA), fêmur (F), diâmetro de cerebelo;
· Circunferência abdominal: isoladamente, é o melhor parâmetro para avaliação do crescimento fetal;
· Diâmetro cerebelar transverso: é um bom parâmetro para a avaliação da idade gestacional por não sofrer alteração devido ao CIR e, com isso, permite uma boa correlação entre a idade gestacional e o crescimento fetal; 
· Peso fetal: deve-se utilizar curvas conforme a população;
· Relações biométricas específicas: CC/CA diminui com a evolução da gestação normal; 
· CC/CA > 1 até 36 semanas;
· CC/CA = 1 na 36ª semana; o CC/CA < 1 acima de 36 semanas; 
· F/CA não sofre influência da idade gestacional e tem como valor de normalidade 0,20 a 0,24.
Para a tomada de decisão, alguns fatores são importantes, tais como: idade gestacional, vitalidade e maturidade fetal, patologia materna de base, tipo de CIR, presença de defeito congênito, presença de oligodrâmnia. É importante ressaltar que, diante de um caso suspeito de CIR, a gestante deve ser encaminhada ao pré-natal de alto risco para avaliação e conduta específicas.
SÍNDROMES HIPERTENSIVAS NA GESTAÇÃO
A hipertensão arterial sistêmica (HAS) é a doença que mais frequentemente complica a gravidez, acometendo de 5% a 10% das gestações, sendo uma das principais causas de morbimortalidade materna e perinatal. 
A definição de hipertensão na gravidez considera os valores absolutos de PA sistólica > 140 mmHg e/ou diastólica de > 90mmHg. A PA diastólica deve ser identificada pela fase V de Korotkoff. O diagnóstico é feito pela medida seriada dos níveis pressóricos durante o acompanhamento pré-natal.
Com o advento da Rede Cegonha, foram incluídos novos exames. Entre eles está o exame de proteinúria (teste rápido), a ser realizado na unidade de saúde. Tal exame é de suma importância, pois facilita o acesso de gestantes com suspeita de hipertensão ao exame, que é fundamental no diagnóstico da hipertensão gestacional, o que possibilita o manejo precoce das gestantes, diminuindo riscos de morbimortalidade materna e fetal.
Sabe-se que a gravidez pode induzir hipertensão arterial em mulher previamente normotensa ou agravar uma hipertensão preexistente. 
Segundo as VI Diretrizes Brasileiras de Hipertensão, a HAS na gestação é classificada nas seguintes categorias principais:
· Hipertensão crônica: estado hipertensivo registrado antes do início da gestação no período que precede a 20ª semana de gravidez ou além de doze semanas após o parto. Esta condição não está associada a edema e proteinúria (salvo se houver dano renal antes da gravidez) e persiste depois de 12 semanas após o parto; 
· Hipertensão gestacional: aumento da pressão arterial que ocorre após a 20ª semana de gestação, mais frequentemente perto do parto ou no puerpério imediato, sem proteinúria. Normalmente, a PA se normaliza nas primeiras 12 semanas de puerpério, podendo, por isso, ser definida como “transitória”, embora a condição geralmente recorra em 80% das gestações subsequentes. Acredita-se que tais mulheres são propensas a desenvolver hipertensão arterial essencial no futuro. Quando a hipertensão persiste, ela é denominada como “crônica”. É um diagnóstico basicamente retrospectivo, pois as complicações das pacientes que no momento da avaliação se apresentam sem proteinúria podem evoluir com pré-eclâmpsia;
· Pré-eclâmpsia: aparecimento de hipertensão e proteinúria (300mg ou mais de proteína em urina de 24h), após 20 semanas de gestação, em gestante previamente normotensa. É uma desordem multissistêmica, idiopática, específica da gravidez humana e do puerpério, relacionada a um distúrbio placentário que cursa com vasoconstricção aumentada e redução da perfusão. O edema atualmente não faz mais parte dos critérios diagnósticos da síndrome, embora frequentemente acompanhe o quadro clínico;
· Eclâmpsia: corresponde à pré-eclâmpsia complicada por convulsões que não podem ser atribuídas a outras causas;
· Pré-eclâmpsia superposta à HAS crônica: é definida pela elevação aguda da PA, à qual se agregam proteinúria, trombocitopenia ou anormalidades da função hepática em gestantes portadoras de HAS crônica, com idade gestacionalsuperior a 20 semanas.
O diagnóstico diferencial pode tornar-se difícil quando a gestante é vista pela primeira vez após a 20ª semana com hipertensão arterial e não sabe informar com precisão seus níveis pressóricos anteriores. Se a gestante não for primigesta, se tiver o mesmo companheiro de sua primeira gestação e se tiver ácido úrico sérico menor do que 4,5mg/dL, o diagnóstico de hipertensão arterial crônica é mais provável, mesmo com a presença de proteinúria significativa. Faz-se o diagnóstico de pré-eclâmpsia superposta a HAS crônica quando ocorrer piora dos níveis pressóricos e aumento da uricemia (> 6mg/dL) e da proteinúria após a primeira metade da gestação.
Fatores de Risco: Existem vários fatores que aumentam a chance de uma gestante ter hipertensão arterial: primiparidade, diabetes mellitus, gestação gemelar, história familiar de pré-eclâmpsia e eclâmpsia, hipertensão arterial crônica, pré-eclâmpsia sobreposta em gestação prévia, hidropsia fetal (não imune), gestação molar, nova paternidade. Outros fatores com evidência mais fraca: IMC > 25,8; idade materna maior do que 35 anos, uso de método anticoncepcional de barreira, aborto prévio, ganho excessivo de peso.
Hipertensão arterial persistente igual ou superior a 160/110mmHg ou proteinúria de 24h superior a 3g ou presença de qualquer um dos critérios de risco listados na tabela 15: tais indícios são suficientes para se considerar uma gestante como paciente de pré-eclâmpsia grave. Em geral, gestantes com sinais ou sintomas de pré-eclâmpsia grave têm enfermidade descompensada, que evolui para complicações maternas e fetais, com risco iminente de morte.
Conduta: Independentemente da gravidade do quadro clínico, toda paciente com diagnóstico de pré-eclâmpsia deve ser hospitalizada para acompanhamento em unidade de gestação de alto risco (nível de evidência II). Mesmo nos casos leves, tanto o feto como a gestante podem subitamente desenvolver complicações que podem evoluir para o óbito. Embora não haja unanimidade entre os autores sobre a vantagem da internação hospitalar de todas as gestantes com pré-eclâmpsia, recomenda-se referenciar inicialmente a gestante à urgência obstétrica para avaliação do bem-estar materno-fetal e, depois, se ela não permanecer internada, deve-se referenciá-la ao pré-natal de alto risco.
Para a prevenção da pré-eclâmpsia, não se recomenda prescrever ácido acetilsalicílico para gestantes normais (grau de recomendação A); porém, para mulheres com risco moderado e elevado de pré-eclâmpsia, o uso de baixas doses pode ser útil, devendo ser iniciado na 12ª à 14ª semana de gestação (grau de recomendação B) (POLI-DE-FIGUEIREDO, 2010). 
A suplementação de cálcio não é recomendável para as gestantes que ingerem quantidades normais desse íon (grau de recomendação A), mas admite-se que a sua suplementação oral possa ter efeitos favoráveis na prevenção entre gestantes de moderado a alto risco e com baixa ingestão.
O tratamento definitivo da pré-eclâmpsia é a interrupção da gestação e a retirada da placenta, medida que é sempre benéfica para a mãe. Entretanto, a interrupção da gestação pode não ser benéfica para o feto, devido às complicações inerentes à prematuridade. Por isso, devem ser avaliadas a idade gestacional, a gravidade da doença, as condições maternas e fetais e a maturidade fetal, para se indicar o momento mais adequado para a interrupção da gestação. Embora o feto esteja também em risco, muitas vezes é instituído tratamento conservador para assegurar maior grau de maturidade fetal. Outras vezes, mesmo com o feto em pré-termo, a gravidade do quadro clínico pode impor a necessidade da interrupção da gestação, apesar de haver grande risco de óbito neonatal por prematuridade.
Na gestação a termo não existem dúvidas: recomenda-se que a intervenção seja considerada em todos os casos a partir da 37ª semana de gravidez. 
Para o período pré-termo, inferior a 37 semanas, algumas considerações deverão ser feitas: 
· Mulheres com idade gestacional de 32 a 34 semanas e mais deverão ser consideradas para tratamento conservador em unidades especializadas;
· A administração de corticoide está indicada para grávidas pré-eclâmpticas com idade gestacional entre 24 e 34 semanas; 
· A interrupção da gestação deverá ser sempre considerada nos casos de pré-eclâmpsia grave, independentemente da idade gestacional.
· Recomenda-se o uso de sulfato de magnésio para prevenir eclâmpsia em mulheres com pré-eclâmpsia grave (grau de recomendação A) e para a prevenção de eclâmpsia se a pré-eclâmpsia for leve, porém com impacto diferente (grau de recomendação B).
Sugere-se que o tratamento seja instituído mais precocemente quando a PA for > 150/100mmHg. Em situações especiais, como é o caso de gestantes adolescentes com PA anterior à gravidez inferior a 90/75mmHg e em grávidas com sintomas que podem ser atribuídos à HAS, admite-se iniciar o tratamento mais precocemente. O objetivo do tratamento anti-hipertensivo na pré-eclâmpsia é alcançar a PA sistólica entre 130 a 150mmHg e a PA diastólica de 80 a 100mmHg.
· Quanto ao tratamento, dois cenários devem ser considerados:
· Tratamento agudo: em urgência ou emergência hipertensiva, que requer hospitalização, monitoramento intensivo, antecipação do parto e administração parenteral de anti-hipertensivos, preferencialmente a hidralazina. Recomenda-se, também, a administração endovenosa de sulfato de magnésio, que é considerado a droga de escolha para a prevenção da eclâmpsia (grau de recomendação A);
· Tratamento de longo prazo: para pacientes com pré-eclâmpsia com quadro estabilizado, sem necessidade de parto imediato, está indicado tratamento anti-hipertensivo por via oral. 
Recomenda-se não prescrever anti-hipertensivo para HAS com valores de PA < 150/100mmHg associada à pré-eclâmpsia ou à hipertensão crônica. Não há comprovação de benefícios para a mãe ou para o feto, exceto redução do risco de HAS grave, que é considerada insuficiente diante da exposição do feto ao risco potencial de comprometimento de seu crescimento.
classificação de risco gestacional
Devido a alguns fatores de risco, algumas gestantes podem apresentar maior probabilidade de evolução desfavorável. São as chamadas “gestantes de alto risco”. Com o objetivo de reduzir a morbimortalidade materno-infantil e ampliar o acesso com qualidade, é necessário que se identifiquem os fatores de risco gestacional o mais precocemente possível. Dessa forma, o acolhimento com classificação de risco pressupõe agilidade no atendimento e definição da necessidade de cuidado e da densidade tecnológica que devem ser ofertadas às usuárias em cada momento.
Portanto, é indispensável que a avaliação do risco seja permanente, ou seja, aconteça em toda consulta. Em contrapartida, quando são identificados fatores associados a um pior prognóstico materno e perinatal, a gravidez é definida como de alto risco, passando a exigir avaliações mais frequentes, muitas vezes fazendo-se uso de procedimentos com maior densidade tecnológica.
· Fatores de risco que permitem a realização de pré-natal pela equipe de atenção básica:
Fatores relacionados às características individuais e às condições sociodemográficas desfavoráveis: 
· Idade menor do que 15 e maior do que 35 anos;
· Ocupação: esforço físico excessivo, carga horária extensa, rotatividade de horário, exposição a agentes físicos, químicos e biológicos, estresse; 
· Situação familiar insegura e não aceitação da gravidez, principalmente em se tratando de adolescente;
· Situação conjugal insegura; o Baixa escolaridade (menor do que cinco anos de estudo regular);
· Condições ambientais desfavoráveis; o Altura menor do que 1,45m; 
· IMC que evidencie baixo peso, sobrepeso ou obesidade. Fatores relacionados à história reprodutiva anterior:
· Recém-nascido com restrição de crescimento, pré-termo ou malformado;
· Macrossomia fetal; 
· Síndromes hemorrágicas ou hipertensivas; 
· Intervalo interpartal menor do que dois anos ou maior do que cinco anos;
· Nuliparidade e multiparidade (cinco ou mais partos);
· Cirurgia uterinaanterior;
· Três ou mais cesarianas. Fatores relacionados à gravidez atual: 
· Ganho ponderal inadequado; 
· Infecção urinária;
· Anemia.
· Fatores de risco que permitem o encaminhamento para o alto risco:
O pré-natal de alto risco abrange cerca de 10% das gestações que cursam com critérios de risco, o que aumenta significativamente nestas gestantes a probabilidade de intercorrências e óbito materno e/ou fetal. Atenção especial deverá ser dispensada às grávidas com maiores riscos, a fim de reduzir a morbidade e a mortalidade materna e perinatal (grau de recomendação A). 
Fatores relacionados às condições prévias: 
· Cardiopatias;
· Pneumopatias graves (incluindo asma brônquica);
· Nefropatias graves (como insuficiência renal crônica e em casos de transplantados);
· Endocrinopatias (especialmente diabetes mellitus, hipotireoidismo e hipertireoidismo);
· Doenças hematológicas (inclusive doença falciforme e talassemia);
· Hipertensão arterial crônica e/ou caso de paciente que faça uso de anti-hipertensivo (PA>140/90mmHg antes de 20 semanas de idade gestacional – IG); 
· Doenças neurológicas (como epilepsia); 
· Doenças psiquiátricas que necessitam de acompanhamento (psicoses, depressão grave etc.); 
· Doenças autoimunes (lúpus eritematoso sistêmico, outras colagenoses);
· Alterações genéticas maternas;
· Antecedente de trombose venosa profunda ou embolia pulmonar;
· Ginecopatias (malformação uterina, miomatose, tumores anexiais e outras);
· Portadoras de doenças infecciosas como hepatites, toxoplasmose, infecção pelo HIV, sífilis terciária (USG com malformação fetal) e outras DSTs (condiloma);
· Hanseníase;
· Tuberculose;
· Dependência de drogas lícitas ou ilícitas; 
· Qualquer patologia clínica que necessite de acompanhamento especializado. Fatores relacionados à história reprodutiva anterior: 
· Morte intrauterina ou perinatal em gestação anterior, principalmente se for de causa desconhecida;
· História prévia de doença hipertensiva da gestação, com mau resultado obstétrico e/ou perinatal (interrupção prematura da gestação, morte fetal intrauterina, síndrome Hellp, eclâmpsia, internação da mãe em UTI); 
· Abortamento habitual; 
· Esterilidade/infertilidade.
Fatores relacionados à gravidez atual:
· Restrição do crescimento intrauterino; 
· Polidrâmnio ou oligoidrâmnio; 
· Gemelaridade; 
· Malformações fetais ou arritmia fetal;
· Distúrbios hipertensivos da gestação (hipertensão crônica preexistente, hipertensão gestacional ou transitória); 
· Obs.: É necessário que haja evidência de medidas consecutivas que sugiram hipertensão. Nestas situações, não se deve encaminhar o caso com medida isolada. Em caso de suspeita de pré-eclâmpsia/eclâmpsia, deve-se encaminhar a paciente à emergência obstétrica.
· Infecção urinária de repetição ou dois ou mais episódios de pielonefrite (toda gestante com pielonefrite deve ser inicialmente encaminhada ao hospital de referência, para avaliação); 
· Anemia grave ou não responsiva a 30-60 dias de tratamento com sulfato ferroso;
· Portadoras de doenças infecciosas como hepatites, toxoplasmose, infecção pelo HIV, sífilis terciária (USG com malformação fetal) e outras DSTs (condiloma);
· Infecções como a rubéola e a citomegalovirose adquiridas na gestação atual;
· Evidência laboratorial de proteinúria; o Diabetes mellitus gestacional;
· Desnutrição materna severa;
· Obesidade mórbida ou baixo peso (nestes casos, deve-se encaminhar a gestante para avaliação nutricional);
· NIC III (nestes casos, deve-se encaminhar a gestante ao oncologista);
· Alta suspeita clínica de câncer de mama ou mamografia com Bi-rads III ou mais (nestes casos, deve-se encaminhar a gestante ao oncologista); 
· Adolescentes com fatores de risco psicossocial.
· Fatores de risco que indicam encaminhamento para a urgência/emergência obstétrica:
- São fatores de risco: 
· Síndromes hemorrágicas (incluindo descolamento prematuro de placenta, placenta prévia), independentemente da dilatação cervical e da idade gestacional;
· Suspeita de pré-eclâmpsia: pressão arterial > 140/90, medida após um mínimo de 5 minutos de repouso, na posição sentada. Quando estiver associada à proteinúria, pode-se usar o teste rápido de proteinúria; 
· Obs.: Edema não é mais considerado critério diagnóstico (grau de recomendação C).
· Sinais premonitórios de eclâmpsia em gestantes hipertensas: escotomas cintilantes, cefaleia típica occipital, epigastralgia ou dor intensa no hipocôndrio direito;
· Eclâmpsia (crises convulsivas em pacientes com pré-eclâmpsia);
· Crise hipertensiva (PA > 160/110);
· Amniorrexe prematura: perda de líquido vaginal (consistência líquida, em pequena ou grande quantidade, mas de forma persistente), podendo ser observada mediante exame especular com manobra de Valsava e elevação da apresentação fetal;
· Isoimunização Rh;
· Anemia grave (hemoglobina < 8);
· Trabalho de parto prematuro (contrações e modificação de colo uterino em gestantes com menos de 36 semanas); 
· IG a partir de 41 semanas confirmadas; 
· Hipertermia (Tax > = 37,8C), na ausência de sinais ou sintomas clínicos de Ivas; 
· Suspeita/diagnóstico de abdome agudo em gestantes;
· Suspeita/diagnóstico de pielonefrite, infecção ovular ou outra infecção que necessite de internação hospitalar;
· Suspeita de trombose venosa profunda em gestantes (dor no membro inferior, edema localizado e/ou varicosidade aparente); 
· Investigação de prurido gestacional/icterícia; 
· Vômitos incoercíveis não responsivos ao tratamento, com comprometimento sistêmico com menos de 20 semanas; 
· Vômitos inexplicáveis no 3º trimestre; o Restrição de crescimento intrauterino;
· Oligoidrâmnio;
· Casos clínicos que necessitem de avaliação hospitalar: cefaleia intensa e súbita, sinais neurológicos, crise aguda de asma etc. Nos casos com menos de 20 semanas, as gestantes podem ser encaminhadas à emergência clínica.
· Importante: Uma vez encaminhada para acompanhamento em um serviço de referência especializado em pré-natal de alto risco, é importante que a gestante não perca o vínculo com a sua equipe de atenção básica onde iniciou o seu acompanhamento de pré-natal. É importante também que a equipe seja informada a respeito da evolução da gravidez e dos tratamentos administrados à gestante por meio da contrarreferência, assim como são importantes a busca ativa e o acompanhamento das gestantes em sua área de abrangência, por meio da visita domiciliar mensal do ACS.
http://bvsms.saude.gov.br/bvs/publicacoes/cadernos_atencao_basica_32_prenatal.pdf
https://bvsms.saude.gov.br/bvs/publicacoes/gestacao_alto_risco.pdf
Página 51 – Obstetrícia Steven G. Gabbe
 
 
PARTO
A produção do parto, depende inicialmente da liberação de suas substâncias: ocitocina e prostaglandinas. Os mecanismos exatos de início de trabalho de parto, ainda não são bem definidos, no entanto, sabe-se que quando o hipotálamo do feto alcança certo grau de maturação, ele irá estimular a hipófise fetal, a liberar ACTH.
A partir disso, a ACTH liberada, irá atuar sobre a adrenal fetal, aumentando e estimulando a produção de cortisol e outros hormônios, que irão estimular a placenta a secretar prostaglandinas. A partir da liberação de prostaglandinas, elas irão estimular as contrações de músculo liso do útero, dando início ao trabalho de parto. 
Além disso, sabe-se que quando inicia a gravidez, não existem receptores no útero para a ocitocina. Dessa forma, ao longo do desenvolvimento fetal, esses receptores vão aparecendo de forma gradativa. Logo, se pensarmos que ao decorrer da gestação, próximo a data esperada de parto, a produção de ocitocina começa a se intensificar, e somando a isso, ao aumento na expressão dos receptores nesse útero, tem-se o início do trabalho de parto. 
Quando temos a ligação de ocitocina com os receptores presentes no útero, ocorre a contração do músculo liso uterino, de forma que estimula a liberação de prostaglandinas. 
Sabe-se que existem alguns fatores inibitórios, como a proporção de estrogênio/progesterona e o nível de relaxina. A relaxina é um hormônio produzido pelo corpo lúteo doovário e pela placenta. 
A progesterona tem por função manter a inibição do músculo liso uterino, bloqueado a atuação da ocitocina e das prostaglandinas. Dessa forma, ela mantém seus níveis elevados durante toda a gravidez, para que ocorre essa manutenção da gravidez. No último estágio da gestação, o estrogênio tende a aumentar mais que a progesterona, dessa forma, promove uma maior contratilidade maior. 
A relaxina irá aumentar os receptores para ocitocina, além de produzir um amolecimento das articulações pélvicas (articulações e bacia) e das cápsulas articulares, dando uma maior flexibilidade para o parto – provoca um remodelamento do tecido conjuntivo, afrouxando a união entre os ossos da bacia e alarga o canal de passagem do feto. E os níveis de relaxina aumenta ao máximo antes do parto, e depois caem rapidamente.