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Fisiopatologia da Dor

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Definição: 
• Nociceptor: sensação de estímulos mecânicos, térmicos ou químicos nocivos pelos Nociceptores, 
sendo o componente sensitivo da dor visceral e tecidual. 
FISIOPATOLOGIA DA NOCICEPÇÃO: para ocorrer de fato, a sensação dolorosa, inicia-se com a 
transformação dos estímulos ambientais, físicos ou químicos intensos em potenciais de ação. Dessa 
forma, são transferidos das fibras nervosas do sistema nervoso periférico (SNP) para as fibras do sistema 
nervoso central (SNC). 
 Para que ocorra a transdução dos eventos térmicos, químicos e/ou mecânicos, em potenciais de 
ação, deve entrar em contato com a membrana axonal, que de forma geral, formam o nociceptor ou a 
terminação nervosa livre. 
Esses neurônios receptores sensoriais têm conexões específicas com estruturas do sistema nervoso 
central, que quando se tornam ativas, orquestram um complexo conjunto de eventos fisiológicos e 
comportamentais. As sensações protetoras mobilizam as ações do individuo para ajudar a garantir a 
remoção do estímulo e evitam os danos corporais. Além disso, podemos observar que as conexões do 
sistema de dor, temperatura e prurido possuem mais conexões com diversas áreas cerebrais, do que o 
tato por exemplo. 
Os estímulos que produzem dor, temperatura e prurido, são percebidos por conjuntos específicos de 
neurônios receptores sensoriais que inervam toda a superfície corporal (pele, músculos, ossos e órgãos 
viscerais). 
Estímulos químicos, mecânicos ou térmicos intensos, conseguem por sua vez alterar as propriedades da 
membrana dos nociceptores e por sua vez, deflagram os potenciais de ação. Ainda, podem ter uma 
subpopulação de neurônios que apenas são ativados quando se tem estímulos intensos, a ponto de ter 
alta possibilidade de lesar os tecidos. Assim, pode ocorrer também, os receptores podem sofrer fadiga e 
uma sensibilização, de forma que a aplicação repetidamente de estímulos, reduz a percepção de muitas 
sensações. No entanto, se ocorrer de fato a lesão tecidual, ocorre uma sensibilização dos nociceptores e 
instala-se a hiperalgesia. 
Os neurônios aferentes podem ser classificados em três tipos, de acordo com as dimensões do corpo 
celular e seus axônios: fibras de pequeno diâmetro, amielinizadas e com velocidade de condução inferior 
a 2m/s (fibras C); fibras de médio diâmetro, discretamente mielinizadas e com velocidade de condução de 
25 a 50 m/s (fibras A-delta); ou fibras de grande diâmetro, intensamente mielinizados e com elevada 
velocidade de condução (fibras A-beta e A-alfa). 
 20% das fibras A-alfa e A-beta são nociceptivas e a maior parte das fibras C e A-delta também são 
nociceptivas. 
Os nociceptores podem ser classificadas como terminações nervosas livres das fibras A-delta e C, de 
forma que os nociceptores relacionados às fibras C, respondem à estímulos mecânicos, térmicos e 
químicos. Os nociceptores relacionados às fibras A-delta reagem à estimulação mecânica e térmica. 
Transdução dos estímulos térmicos: esse processo envolve proteínas de membranas ou moléculas 
efetoras intracelulares com elevado coeficiente de temperatura. Os receptores de capsaicina e os 
térmicos são membros da família dos receptores de potenciais transitórios (RPT) e são denominados de 
vaniloides (VR1 ou VRL-1). Esses receptores estão localizados predominantemente nas fibras C e A-delta 
do tipo II, sendo sensíveis ao calor nocivo moderado (≥ 43°C). 
Várias substâncias são liberadas no momento que o tecido é lesado, e elas modulam a excitabilidade dos 
nociceptores, tornando-os mais sensíveis aos estímulos térmicos ou mecânicos. Exemplos de substâncias 
sensibilizadoras são a bradicinina, as prostaglandinas e a substância P. 
A bradicinina também estimula mudanças intercelulares de longa duração, que tornam mais 
sensíveis aos canais iônicos ativados pelo calor. 
As prostaglandinas são substâncias produzidas pela clivagem enzimática dos lipídeos da 
membrana celular, elas não causam dor em si, mas aumentam a sensibilidade dos nociceptores a outros 
estímulos. 
A aspirina e outras drogas anti-inflamatórias não esteroidais são um tratamento utilizado para tratar a 
hiperalgesia, porque inibem as enzimas necessárias à síntese de prostaglandinas. 
A substância P é um peptídeo sintetizado pelos próprios nociceptores. A ativação de um ramo do 
neurito periférico do nociceptor pode levar à secreção de substância P por outras ramificações mesmo 
nociceptor nas áreas vizinhas da pele. Essa substância causa vasodilatação e a liberação de histamina dos 
mastócitos. A sensibilização de outros nociceptores, nas vizinhanças da lesão, por ação da substância P é 
uma das causas da hiperalgesia secundária. 
• Hiperalgesia: trata-se de uma sensibilidade excessiva ou sensibilidade à dor. 
o Hiperalgesia primária: Uma sensibilidade aumentada na área ferida predominantemente 
devido à sensibilização do nociceptor periférico. 
o Hiperalgesia secundária: Uma sensibilidade aumentada circundante a área não ferida, 
centralmente mediada. 
Mecanismos do SNC também contribuem à hiperalgesia secundária. Após a lesão, a ativação dos axônios 
mecanorreceptivos Aβ por um toque leve pode resultar em dor. Portanto, outro mecanismo de 
hiperalgesia envolve uma linha cruzada entre a via da dor na medula espinhal. 
 
FISIOPATOLOGIA DA NOCICEPÇÃO: o primeiro passo na sequência dos eventos que originam o fenômeno 
sensitivo doloroso é a transformação das fibras amielínicas do tipo A-delta dos estímulos ambientais em 
potenciais de geração nos receptores nociceptivos das terminações nervosas livres. 
Nociceptor: região limitada da membrana axonial das fibras que ocupam poucas centenas de 
micrômetros da terminação distal, região denominada de nociceptor. O restante da membrana não 
apresenta a propriedade de produzir potenciais repetidos diante dos estímulos ambientais. 
O estímulo ambiental é captado pelo receptor (nociceptor) que por sua vez, gera potenciais de ação que, 
são transferidas do sistema nervoso periférico (SNP) para o sistema nervoso central (SNC) onde por sua 
vez, deflagram reflexos de proteção e de adaptação, que por sua vez, geram ainda impulsos nervoso para 
acionar outro neurônios que irão transmitir essas informações nociceptivas para outras regiões do SNC. 
Os receptores nociceptivos sofrem fadiga e sensibilização. Quando ocorre estímulos álgicos, sobretudo 
quando ocorre lesão tecidual, induzem a uma sensibilização dos nociceptores e produzem hiperalgesia. 
Vários peptídeos e enzimas coexistem nas mesmas fibras nervosas. E ainda, a composição dos 
neurotransmissores se alteram de acordo com o tecido e o estado funcional do órgão avaliado. 
 Os neurônios finos, são de dois tipos: (1) os que expressam neuropeptídeos, como a substância P 
e o peptídeo relacionado geneticamente com calcitonina (CGRP); (2) e os que não os expressam; 
ANATOMIA FUNCIONAL: dor, temperatura e prurido são mediados pelo sistema anterolateral. 
 O sistema anterolateral é um conjunto de vias ascendentes que percorrem a porção anterior do 
funículo lateral da medula espinal e fazem sinapse em diferentes regiões cerebrais. Os neurônios 
receptores sensoriais para estímulos nocivos fornecem as principais entradas sensoriais ao sistema 
anterolateral. De forma que o primeiro relé do sistema anterolateral, é no corno posterior da medula 
espinal. De forma que nesse lugar, as fibras sensoriais fazem sinapses nas projeções ascendentes de 
neurônios dos sistemas anterolaterais. Esse axônio da projeção ascendente de neurônios dos sistemas 
anterolaterais, cruzam a linha média na medula espinal. 
Além disso, esse sistema apresenta três aspectos distintos da dor: (1) aspectos sensoriais discriminativos 
da dor; (2) aspectos emocionais da dor; (3) excitação e controle de feedback da transmissão da dor. 
(1) a central aos aspectos sensoriais discriminativos da dor, onde os estímulos e sua intensidade estão 
localizados, é a projeção espinotalâmica