Fisiopatologia da Dor

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Definição: 
• Nociceptor: sensação de estímulos mecânicos, térmicos ou químicos nocivos pelos Nociceptores, 
sendo o componente sensitivo da dor visceral e tecidual. 
FISIOPATOLOGIA DA NOCICEPÇÃO: para ocorrer de fato, a sensação dolorosa, inicia-se com a 
transformação dos estímulos ambientais, físicos ou químicos intensos em potenciais de ação. Dessa 
forma, são transferidos das fibras nervosas do sistema nervoso periférico (SNP) para as fibras do sistema 
nervoso central (SNC). 
 Para que ocorra a transdução dos eventos térmicos, químicos e/ou mecânicos, em potenciais de 
ação, deve entrar em contato com a membrana axonal, que de forma geral, formam o nociceptor ou a 
terminação nervosa livre. 
Esses neurônios receptores sensoriais têm conexões específicas com estruturas do sistema nervoso 
central, que quando se tornam ativas, orquestram um complexo conjunto de eventos fisiológicos e 
comportamentais. As sensações protetoras mobilizam as ações do individuo para ajudar a garantir a 
remoção do estímulo e evitam os danos corporais. Além disso, podemos observar que as conexões do 
sistema de dor, temperatura e prurido possuem mais conexões com diversas áreas cerebrais, do que o 
tato por exemplo. 
Os estímulos que produzem dor, temperatura e prurido, são percebidos por conjuntos específicos de 
neurônios receptores sensoriais que inervam toda a superfície corporal (pele, músculos, ossos e órgãos 
viscerais). 
Estímulos químicos, mecânicos ou térmicos intensos, conseguem por sua vez alterar as propriedades da 
membrana dos nociceptores e por sua vez, deflagram os potenciais de ação. Ainda, podem ter uma 
subpopulação de neurônios que apenas são ativados quando se tem estímulos intensos, a ponto de ter 
alta possibilidade de lesar os tecidos. Assim, pode ocorrer também, os receptores podem sofrer fadiga e 
uma sensibilização, de forma que a aplicação repetidamente de estímulos, reduz a percepção de muitas 
sensações. No entanto, se ocorrer de fato a lesão tecidual, ocorre uma sensibilização dos nociceptores e 
instala-se a hiperalgesia. 
Os neurônios aferentes podem ser classificados em três tipos, de acordo com as dimensões do corpo 
celular e seus axônios: fibras de pequeno diâmetro, amielinizadas e com velocidade de condução inferior 
a 2m/s (fibras C); fibras de médio diâmetro, discretamente mielinizadas e com velocidade de condução de 
25 a 50 m/s (fibras A-delta); ou fibras de grande diâmetro, intensamente mielinizados e com elevada 
velocidade de condução (fibras A-beta e A-alfa). 
 20% das fibras A-alfa e A-beta são nociceptivas e a maior parte das fibras C e A-delta também são 
nociceptivas. 
Os nociceptores podem ser classificadas como terminações nervosas livres das fibras A-delta e C, de 
forma que os nociceptores relacionados às fibras C, respondem à estímulos mecânicos, térmicos e 
químicos. Os nociceptores relacionados às fibras A-delta reagem à estimulação mecânica e térmica. 
Transdução dos estímulos térmicos: esse processo envolve proteínas de membranas ou moléculas 
efetoras intracelulares com elevado coeficiente de temperatura. Os receptores de capsaicina e os 
térmicos são membros da família dos receptores de potenciais transitórios (RPT) e são denominados de 
vaniloides (VR1 ou VRL-1). Esses receptores estão localizados predominantemente nas fibras C e A-delta 
do tipo II, sendo sensíveis ao calor nocivo moderado (≥ 43°C). 
Várias substâncias são liberadas no momento que o tecido é lesado, e elas modulam a excitabilidade dos 
nociceptores, tornando-os mais sensíveis aos estímulos térmicos ou mecânicos. Exemplos de substâncias 
sensibilizadoras são a bradicinina, as prostaglandinas e a substância P. 
A bradicinina também estimula mudanças intercelulares de longa duração, que tornam mais 
sensíveis aos canais iônicos ativados pelo calor. 
As prostaglandinas são substâncias produzidas pela clivagem enzimática dos lipídeos da 
membrana celular, elas não causam dor em si, mas aumentam a sensibilidade dos nociceptores a outros 
estímulos. 
A aspirina e outras drogas anti-inflamatórias não esteroidais são um tratamento utilizado para tratar a 
hiperalgesia, porque inibem as enzimas necessárias à síntese de prostaglandinas. 
A substância P é um peptídeo sintetizado pelos próprios nociceptores. A ativação de um ramo do 
neurito periférico do nociceptor pode levar à secreção de substância P por outras ramificações mesmo 
nociceptor nas áreas vizinhas da pele. Essa substância causa vasodilatação e a liberação de histamina dos 
mastócitos. A sensibilização de outros nociceptores, nas vizinhanças da lesão, por ação da substância P é 
uma das causas da hiperalgesia secundária. 
• Hiperalgesia: trata-se de uma sensibilidade excessiva ou sensibilidade à dor. 
o Hiperalgesia primária: Uma sensibilidade aumentada na área ferida predominantemente 
devido à sensibilização do nociceptor periférico. 
o Hiperalgesia secundária: Uma sensibilidade aumentada circundante a área não ferida, 
centralmente mediada. 
Mecanismos do SNC também contribuem à hiperalgesia secundária. Após a lesão, a ativação dos axônios 
mecanorreceptivos Aβ por um toque leve pode resultar em dor. Portanto, outro mecanismo de 
hiperalgesia envolve uma linha cruzada entre a via da dor na medula espinhal. 
 
FISIOPATOLOGIA DA NOCICEPÇÃO: o primeiro passo na sequência dos eventos que originam o fenômeno 
sensitivo doloroso é a transformação das fibras amielínicas do tipo A-delta dos estímulos ambientais em 
potenciais de geração nos receptores nociceptivos das terminações nervosas livres. 
Nociceptor: região limitada da membrana axonial das fibras que ocupam poucas centenas de 
micrômetros da terminação distal, região denominada de nociceptor. O restante da membrana não 
apresenta a propriedade de produzir potenciais repetidos diante dos estímulos ambientais. 
O estímulo ambiental é captado pelo receptor (nociceptor) que por sua vez, gera potenciais de ação que, 
são transferidas do sistema nervoso periférico (SNP) para o sistema nervoso central (SNC) onde por sua 
vez, deflagram reflexos de proteção e de adaptação, que por sua vez, geram ainda impulsos nervoso para 
acionar outro neurônios que irão transmitir essas informações nociceptivas para outras regiões do SNC. 
Os receptores nociceptivos sofrem fadiga e sensibilização. Quando ocorre estímulos álgicos, sobretudo 
quando ocorre lesão tecidual, induzem a uma sensibilização dos nociceptores e produzem hiperalgesia. 
Vários peptídeos e enzimas coexistem nas mesmas fibras nervosas. E ainda, a composição dos 
neurotransmissores se alteram de acordo com o tecido e o estado funcional do órgão avaliado. 
 Os neurônios finos, são de dois tipos: (1) os que expressam neuropeptídeos, como a substância P 
e o peptídeo relacionado geneticamente com calcitonina (CGRP); (2) e os que não os expressam; 
ANATOMIA FUNCIONAL: dor, temperatura e prurido são mediados pelo sistema anterolateral. 
 O sistema anterolateral é um conjunto de vias ascendentes que percorrem a porção anterior do 
funículo lateral da medula espinal e fazem sinapse em diferentes regiões cerebrais. Os neurônios 
receptores sensoriais para estímulos nocivos fornecem as principais entradas sensoriais ao sistema 
anterolateral. De forma que o primeiro relé do sistema anterolateral, é no corno posterior da medula 
espinal. De forma que nesse lugar, as fibras sensoriais fazem sinapses nas projeções ascendentes de 
neurônios dos sistemas anterolaterais. Esse axônio da projeção ascendente de neurônios dos sistemas 
anterolaterais, cruzam a linha média na medula espinal. 
Além disso, esse sistema apresenta três aspectos distintos da dor: (1) aspectos sensoriais discriminativos 
da dor; (2) aspectos emocionais da dor; (3) excitação e controle de feedback da transmissão da dor. 
(1) a central aos aspectos sensoriais discriminativos da dor, onde os estímulos e sua intensidade estão 
localizados, é a projeção espinotalâmicapara o núcleo ventral posterolateral, que por sua vez, irá 
transmitir a informação ao córtex somatossensorial primário. 
(2) estudos apontam que a dor sempre leva a uma emoção negativa, de forma que maior parte da via de 
dor, também tem como alvo centros corticais e subcorticais para emoção. De forma que as projeções 
espinotalâmicas para o núcleo posterior ventromedial, se projeta ao lobo insular posterior e para o 
núcleo medial dorsal do tálamo, que irá transmitir as informações para o giro cingulado anterior, sendo 
uma região importante para os aspectos emocionais. 
 Além disso, o trato espinorreticular envolve uma via subcortical emocional, de forma que essa via 
retransmite no núcleo parabraquial, que por sua vez, atinge a amígdala. E essa, tem diversas projeções 
às estruturas dos hemisférios cerebrais, sendo capazes de influenciar os pensamentos, emoções e 
comportamentos. 
 
 
(A) – via de dor por meio do trato espinotalâmico, constitui a via ao córtex somatossensorial primário para 
localizar estímulos e discriminar as intensidades. 
(3) A excitação e controle de feedback da transmissão da dor, se concentram no tronco encefálico. 
Núcleos na formação reticular do tronco encefálico, na ponte e bulbo recebem informações de diversos 
tipos, e utilizam esses estímulos para regular a excitação. 
 O trato espinorreticular traz informações sobre a dor para esses núcleos. 
 
 
(B) – Vias para aspectos afetivos da dor. O trato espinotalâmico projeta a outros núcleos talâmicos, para 
os aspectos emocionais da dor. O trato espinorreticular é também importante para os aspectos afeticos 
da dor, sensações térmicas. 
 
(C) – Via da dor visceral. 
DOR VISCERAL: é mediada por neurônios do corno posterior cujo axônios ascendem nas colunas 
posteriores. Além disso, existe uma via especial para a dor visceral a partir de estruturas viscerais 
inferiores (como região pélvica e partes inferiores do intestino); sendo diferente do restante do corpo. 
A via de dor visceral segue o trajeto similar a via mecanossensorial, fazendo sinapse nos núcleos da coluna 
posterior, decussando no bulbo e ascendendo pelo tronco encefálico, no lemnisco medial para fazer 
sinapse com o tálamo. 
NOCICEPTORES: são neurônios receptores sensoriais sensíveis a estímulos nocivos ou danos teciduais, 
medeiam a dor. De forma que esses receptores são ativados a partir da liberação de mediadores químicos 
a partir dos agentes químicos liberados pelo tecido traumatizado. Ainda, existem três classes principais 
de nociceptores: térmico, mecânico e polimodal. 
 Térmicos: são ativados por temperaturas menores de 5° e maiores que 45°; Mecânicos: são 
ativados por estímulos mecânicos de dano tecidual, como uma agulha; Polimodal: são ativados por 
estímulos nocivos térmicos e mecânicos. – Esses receptores são de morfologia simples, sendo 
terminações nervosas não encapsuladas; Químicos: responsivos seletivamente a histamina e outros 
agentes químicos. 
Hiperalgesia: é uma resposta exagerada ao estímulo nocivo. 
DOR: “experiência sensitiva e emocional associada ao dano tecidual real ou potencial ou à descrição 
desses danos”. 
 
TRATAMENTO: o tratamento da dor é muito desafiador, uma vez que a sensação doloroso não se 
restringe apenas aos estímulos nociceptivos, mas também pelas experiências prévias vividas, emoções, 
crenças, atitudes e valores. Nesse contexto, a avaliação e o tratamento da dor devem contemplar 
métodos e procedimentos multipontos com abrangências multimodais e multidisciplinares. 
 Terapia multimodal: utilização de diferentes modalidades terapêuticas farmacológicas ou não 
farmacológicas, podendo incluir tratamentos cirúrgicos e anestesiológicos, medicina física, reabilitação e 
as terapias educativas, psicoemocionais e comportamentais. 
 Tratamento multidisciplinar: avaliação e tratamento da dor realizado por vários profissionais de 
especialidades variadas, além de médicos, enfermeiros, cirurgiões-dentistas, psicólogos, fisioterapeutas, 
terapeutas ocupacionais, assistentes sociais etc. 
Para realização do tratamento da dor, deve-se partir do princípio de definir um diagnóstico, baseado na 
anamnese, exame físico, avaliação da dor. Após análise de todas as variáveis e suas causas, estabelece-se 
um tratamento farmacológico e/ou não-farmacológico mais adequado para cada indivíduo. 
Umas das classificações mais comuns da dor, são de caráter agudo ou crônica, de forma que nas dores 
crônicas o paciente pode apresentar também, comprometimento emocional, social e espiritual, podendo 
ter alterações de sono e fadiga, além de um quadro depressivo, ansiedade e outros. Além disso, podemos 
classificar como sendo uma dor nociceptiva, neuropática e/ou psicogênica, pode ainda, ser mista, 
envolvendo mais de uma característica. 
 
As intervenções para controle de dor deve se considerar alguns aspectos, como respeitar a individualidade 
de cada paciente, respeitar a farmacodinâmica e a farmacocinética de cada fármaco; considerar as 
contraindicações de cada indivíduo, selecionar a via mais adequada para administração do fármaco, 
conhecer, avaliar e tratar eventos adversos; considerar o nível de evidência dos estudos sobre a efetividade 
das intervenções escolhidas. 
 
 
TRATAMENTO FARMACOLÓGICO: o tratamento farmacológico para a dor, deve ser baseada em 
guidelines propostos, sendo o mais utilizado o da Organização Mundial da Saúde (OMS) – Escala 
Analgésica da OMS (WHO analgesic ladder). 
Essa escala propõe que a intensidade da dor e a potência do analgésico devem ser as principais 
considerações na seleção dos analgésicos. Além disso, preconiza a utilização de outros tratamentos, como 
técnicas anestésicas, neurocirurgias, psiquiátricas e psicológicas, tratamentos não-farmacológicos e o 
tratamento primário da causa da dor, e apenas deve-se recomendar tratamentos mais invasivos, quando 
as drogas da escola não promovem alívio adequado a dor. Ainda, a seleção de fármacos deve ser realizada 
considerando os três degraus da Escala Analgésica que se relaciona com a intensidade da dor, mensurada 
pela escala numérica. 
• Primeiro degrau: pacientes com dor fraca a moderada (1 a 3) devem ser tratados com analgésicos 
não-opioides/antipiréticos e AINHs combinados com analgésicos adjuvantes, caso haja indicação. 
• Segundo degrau: pacientes com dor moderada (4 a 7), não aliava com medidas do primeiro 
degrau, devem ser tratados com a combinação de analgésico opioide fracos (codeína, oxicodona, 
proproxifeno, tramadol), e não-opioides (dipirona, paracetamol, naproxeno, ibuprofeno, 
celecoxibe, etc.), podendo ser associado aos adjuvantes (antidepressivos, neurolépticos, 
anticonvulsivantes, corticoides, laxantes ou antieméticos). 
• Terceiro degrau: pacientes com dor intensa (8 a 10) ou sem alívio com as medidas do degrau 
anterior, devem ser tratados com opioides fortes (morfina, metadona, fentanil etc.), associado aos 
fármacos dos degraus anteriores e adjuvantes, se indicados. 
Os analgésicos devem ser administrados preferencialmente, por via oral, em horários padronizados, de 
acordo com a escala da OMS, em doses e prescrições individualizadas, e uso de adjuvantes, quando 
indicados. 
A prevenção da dor, ela ocorre pela administração das drogas em horários fixados e baseados na meia-
vida plasmática dos fármacos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
DOR EM QUEIMADOS: o tamanho/extensão da queimadura e a idade são os principais determinantes de 
sobrevida, sendo a mortalidade mais alta em idosos, crianças e sexo feminino. 
Ao realizar o mapeamento da pele, descobriu-se áreas específicas sensíveis ao calor e ao frio. A 
distribuição dérmica contempla áreas sensíveis ao frio, quatro a dez vezes mais numerosas que as 
sensíveis ao calor. Dessa forma, existem órgãos sensitivos da temperatura sendo terminações livres que 
respondem às temperaturas absolutas. 
As fibras para o frio são finas enão mielinizadas (C) e finas com delgada cobertura de mielina (A-delta); e 
as para o calor apenas as do tipo C. 
 Os aferentes primários (SNP) se conectam com a porção posterior da substância cinzenta da 
medula, e ascendem pelo trato espinotalâmico lateral e depois pela radiação talâmica. O “endereço final” 
da aferência térmica, é o giro pós-central. 
De forma que os receptores térmicos estão localizados sob o epitélio, e respondem as temperaturas 
locais. Dentro da faixa de temperatura de 20 a 40°C existe uma acomodação dos receptores, qualquer 
temperatura abaixo ou acima disso, não apresenta acomodação. E acima de 44°C, começa ocorrer lesão 
tecidual e a sensação térmica se transforma em dor, porém, transmitidos por outros receptores. 
De forma que esse reconhecimento doloroso, seria por meio da estimulação dos nociceptores, que são 
terminações livres, e a partir disso, para o processo de transdução, a lesão tecidual libera mediadores 
químicos, que ativam os neurotransmissores, que por sua vez, controlariam as aberturas dos canais 
iônicos. 
O Trifosfato de Adenosina (ATP), é um cotransmissor simpático e parassimpático. O receptor para esse 
mediador, sendo o P2X3. Além disso, outro receptor controlador do nociceptor, seria do tipo vinílico, ou 
seja, um receptor da família da capsaicina. De forma que esses receptores são formados por um canal 
iônico não seletivo, que quando ativados podem liberar a entrada de cátions uni e bivalente (Na e K) nos 
neurônios nociceptores, causando a despolarização. 
Numa pele íntegra os receptores não são expostos à capsaicina, enquanto nas mucosas e áreas de 
transição, esses são expostos. Nas queimaduras intensas e localizadas, o tecido biológico atingido por 
estimulação térmica elevada e destrutiva tem suas camadas mais externas vítimas de transformações 
progressivas. As transformações mais intensas atingem a camada ou zona mais próxima do agente 
térmico – zona de coagulação. Logo abaixo, forma-se uma zona de estase, onde depósitos são achados 
nas paredes dos vasos. Na terceira e mais distante zona da área queimadas, forma-se uma zona de 
hiperemia, onde se observa uma área de vasodilatação. 
• Cuidados Imediatos: 
o Parar o processo da queimadura; 
o Lavar com água corrente até a dor passar; 
o Proteger com tecido seco, estéril ou limpo. 
• Cuidados Iniciais: 
o Remoção de roupas queimadas ou intactas nas áreas da queimadura; 
o Avaliação clínica completa e registro do agente causador da extensão e da profundidade 
da queimadura; 
o História médica pregressa, como alergias ou doenças prévias; 
o Pesquisar sobre maus tratos nas crianças; 
o Pesquisar história do episódio; 
o Profilaxia de tétano; 
o Internação ou marcar retorno (no caso de pacientes tratados ambulatorialmente, 
prescrever analgésicos orais). 
• Cuidados Locais: 
o Remoção de contaminantes ou medicamentos caseiros; 
o Limpeza local (se necessário) com sabão neutro ou glicerinado, sabão de coco ou sabão 
líquido e lavagem abundante com água corrente; 
o Verificar lesões de córnea com colírio de fluoresceína; 
o Resfriar agentes aderentes (por exemplo piche) com água corrente, mas não tentar a 
remoção imediata; 
o Em casos de queimaduras por agentes químicos, irrigar abundantemente com água 
corrente de baixo fluxo (após retirar o excesso do agente químico em pó, se for o caso), 
por pelo menos 20 a 30 minutos; 
o Não aplicar agentes neutralizantes, pois a reação é exotérmica, podendo agravar a 
queimadura; 
o Após a limpeza das lesões, os curativos deverão ser realizados com tópico de escolha, 
seguido de curativo estéril, de acordo com a rotina do serviço; 
o Utilizar preferencialmente curativos oclusivos, exceto em lesões de orelha ou períneo. 
 
• Desbridamento Cirúrgico: É a remoção do tecido desvitalizado presente na ferida, até que haja a 
exposição de tecido saudável, usando técnicas mecânicas, e/ou químicas. As feridas, quando 
comprometidas pela presença de tecidos necróticos, requerem desbridamento. O tecido 
necrosado, também chamado de desvitalizado, morto ou inviável, surge como consequência da 
morte celular e representa uma lesão celular irreversível. A presença de necrose aumenta o risco 
de infecção e de outras complicações como formação de abscessos, túneis e fístulas, além de 
retardar o processo de cicatrização, sendo assim, independentemente da cor ou da consistência 
do tecido necrosado, sua remoção é importante para que a ferida possa cicatrizar-se. 
SENSAÇÃO DOLOROSA: estimulação mecânica, elétrica ou química, mas com potencial lesivo, são 
convertidos em potenciais de ação pelas terminações nervosas livres das fibras C ou A-delta do sistema 
nervoso periférico. 
Em todas as vias estudadas, devemos sempre estudar quatro elementos: receptor, trajeto periférico, 
trajeto central e área de projeção cortical. O receptor é sempre uma terminação nervosa sensível ao 
estímulo que caracteriza a via, de forma que existem receptores especializados para cada uma das 
modalidades de sensibilidade. O trajeto periférico compreende um nervo espinhal ou craniano e um 
gânglio sensitivo anexo a esses nervos. O trajeto central em seu trajeto pelo sistema nervoso central, as 
fibras que constituem as vias aferentes, se agrupam em feixes (tratos, fascículos, lemnisco); 
compreendendo ainda os núcleos relés, onde se localizam a partir do 2º neurônio. E área de projeção 
cortical está no córtex cerebral ou no córtex cerebelar, onde no primeiro a via permite distinguir diversos 
tipos de sensibilidades, e é consciente; enquanto a segunda, o impulso ele não vai determinar qualquer 
manifestação sensorial, onde ocorre integração motora e essa via é inconsciente. 
 De forma geral, as vias inconscientes (cerebelares), são constituídas por apenas 2 neurônios, 
enquanto as vias conscientes (cerebrais), geralmente são formadas por 3 neurônios. 
(1) Neurônio 1: normalmente, é localizado fora do sistema nervoso central, em um gânglio sensitivo; é 
um neurônio sensitivo, pseudounipolar, de forma que o seu dendraxônio, e se bifurca em “T”, dando um 
prolongamento periférico e outro central. Enquanto o periférico se liga ao receptor, e o central 
penetrando o prolongamento central penetra o sistema nervoso central. 
(2) Neurônio 2: localiza-se na coluna posterior da medula ou em núcleos de nervos cranianos do tronco 
encefálico. Origina axônios que geralmente cruzam o plano mediano logo após a origem e entram na 
formação de um trato ou lemnisco. 
(3) Neurônio 3: localiza-se no tálamo e origina um axônio que chega ao córtex por uma radiação talâmica. 
VIA DE DOR E TEMPERATURA: os receptores de dor são terminações nervosas livres. De forma que 
existem duas principais vias através dos quais os estímulos de dor e temperatura chegam ao cérebro: uma 
mais recente neoespinotalâmica (constituída pelo trato espinotalâmico lateral, que vai diretamente ao 
tálamo) e outra via mais antiga, paleoespinotalâmica (constituída pelo trato espino-reticular e pelas fibras 
retículo-talâmicas – via espino-retículo-talâmica. 
• VIA NEOESPINOTALÂMICA: trata-se da via clássica de dor e temperatura, onde o principal, é o 
trato espinotalâmico lateral, e ainda, essa via é constituída pelos 3 neurônios. 
o Neurônio I: estão localizados nos gânglios espinhais, que por sua vez, estão localizados nas 
raízes dorsais. Ainda, os prolongamentos periféricos desses, se ligam aos receptores por 
meio dos nervos espinhais. Enquanto o prolongamento central, penetra na medula e 
termina na coluna posterior, fazendo sinapse com o neurônio II. 
o Neurônio II: os axônios desses neurônios cruzam o plano mediano pela comissura branca, 
chegam ao funículo lateral do lado oposto, e sobem sentindo cranial para constituir o trato 
espinotalâmico lateral. Quando chega ao nível da ponte, as fibras do trato se unem para 
constituir o lemnisco espinhal, que termina no tálamo fazendo sinapse com o neurônio III.o Neurônio III: estão localizados no tálamo, no núcleo ventral posterolateral. Esses axônios 
formam radiações talâmicas que, pela cápsula interna e coroa radiada, chegam à área 
somestésica do córtex cerebral, situado no giro pós-central (áreas 3, 2 e 1 de Brodmann). 
É por meio dessa via que os estímulos dolorosos chegam ao córtex cerebral, estímulos provenientes do 
tronco e membros dos lado oposto. Essa via é responsável pela sensação de dor aguda e bem localizada 
na superfície do corpo, correspondendo à dor em pontada. 
• VIA PALEOESPINOTALÂMICA: responsável por um tipo de dor pouco localizada, sendo uma dor 
profunda e crônica, correspondendo a chamada dor em queimação – essa via não apresenta uma 
organização somatotópica. 
o Neurônio I: estão localizados nos gânglios espinhais, e seus axônios penetram na medula 
do mesmo modo da neoespinotalâmica. 
o Neurônio II: estão localizados na coluna posterior. Os axônios eles se dirigem para o 
funículo lateral do mesmo lado e do lado oposto, e sobem sentindo cranial para formar o 
trato espino-reticular. De forma que esse sobe na medula junto ao trato espinotalâmico 
lateral, e termina fazendo sinapse com os neurônios III, em vários níveis da formação 
reticular. 
o Neurônio III: estão localizados na formação reticular, e dão origem às fibras 
retículotalâmicas, que irão terminar nos núcleos do grupo medial do tálamo, 
especialmente nos núcleos intralaminares. 
▪ Esses núcleos intralaminares projetam-se para territórios muito amplos do córtex 
cerebral. 
▪ Ainda, alguns neurônios III localizados na formação reticular, possuem projeções 
para a amigdala, contribuindo para o componente afetivo da dor.