Apoptose e necrose

Prévia do material em texto

É uma lesão irreversível. 
Apoptose > morte programada. 
Necrose > morte + processo 
inflamatório. 
 
Existem fatores que definem se a 
célula irá se adaptar ou morrer: 
natureza do agente agressor, 
duração e intensidade do estímulo e 
capacidade do organismo de reagir. 
NÃO SE ADAPTA A PARTIR DE: 
tumefação mitocondrial/ perda das 
cristas mitocondriais/ formação de 
bolhas/ perda da continuidade da 
membrana plasmática. 
Apoptose 
Morte celular programa/ é asséptica 
(não há processo inflamatório 
envolvido) / não sofre autólise/ 
dependente de ATP. 
→ Pode ser um processo fisiológico 
(remodelação de órgãos, 
diferenciação celular) ou patológico 
(vírus, radicais livres). 
MECANISMOS DE APOPTOSE: 
1) Ativação das caspases 
(conjuntos de enzimas para 
ativar a apoptose) > {pró 
caspases já existem e estão 
inativas, necessitando de um 
ESTÍMULO para se ativarem}. 
 
 
 
 
2) Ação de DNAses (quebra o DNA 
em fragmentos). 
ESTÍMULOS PARA APOPTOSE 
1) Via mitocondrial (intrínseca): 
Célula “entende” que está sofrendo 
uma alteração, devido a alguns 
possíveis fatores: proteínas mal 
dobradas, provação de fatores de 
crescimento, agentes que danificam 
o DNA, agentes que lesam 
diretamente a membrana plasmática. 
Quando a célula sofre estímulo, o 
canal de proteínas antiapoptóticas 
(Bcl 2) é inativado > ativa o canal 
Bax/ Bak > extravasa o citocromo c 
> citococromo c se junta com APAF 
1 > ativa a pró caspase 9 (ativa a 
caspase 9) > ativa as caspases 
efetoras 3,6,7. 
 
CASPASES 1, 4, 5, 11, 12, 13, 14 > inflamação 
CASPASES 2, 8, 9, 10 > ativadoras 
CASPASES 3, 6, 7 > efetoras 
2) Via intrínseca: 
Ocorre quando há a falta de estímulo 
> ativa a via fas-fasL > ativa pró 
caspases 8, 10 (ativa caspases 8,10) > 
caspases efetoras são ativadas (3,6,7 
– principalmente a 3) 
Necrose 
É a morte + autólise da célula, altera 
de forma significativa a respiração 
celular, síntese proteica, integridade 
das membranas e replicação do 
DNA. 
1) agressão celular 2) cessam ATP 
3) lisossomos liberam hidrolases 
(enzimas que promovem a cisão de 
um material orgânico através da 
utilização de água) 
4) autólise 
A AUTÓLISE possui causas físicas 
(mecânica, temperatura, radiação), 
químicos (substâncias tóxicas e não 
tóxicas) e biológicos (vírus, bactérias). 
A autólise é o rompimento da célula 
e ele só pode ser visto 
morfologicamente após algumas 
horas do início do processo, isso 
porque a célula precisa sofrer: 
 
1) picnose > condesação da 
cromatina 
2) cariorrexe > fragmentação do 
núcleo 
3) cariólise (rompimento) > ausência 
do núcleo 
 
Geram a tumefação da célula e o 
acúmulo de Cálcio. 
TIPOS DE NECROSE: 
1) Necrose por coagulação 
Ocorre, geralmente, em casos de 
isquemia (redução do suprimento 
sanguíneo) – o órgão fica branco, 
mas não se dissolve, com excessão 
do cérebro. 
→ Um exemplo oral é a necrose 
pulpar pós trauma. 
 
1. 2) necrose isquêmica – 
osteoradionecrose > ocorre 
coagulação por radiação 
2) Necrose por liquefação 
Processo infeccioso destrói bactérias 
e neutrófilos. 
 → Isquemia do cérebro e necrose 
pulpar. 
 
 
 
3) Necrose gangrenosa 
É a junção da necrose por 
coagulação (perda de suprimento 
sanguíneo) + por liquefação 
(infecção). 
→ Diabetes e trombose. 
 
4) Necrose lítica 
→ Hepatite viral 
 
5) Necrose caseosa 
Ocorre após um tempo de necrose, 
na qual ocorre a lise do tecido. 
 
6) Necrose gomosa 
→ Sífilis. 
7) Esteatonecrose 
Há o extravasamento das enzimas 
dos ácinos para os adipócitos. 
→ Pancreatite aguda. 
EVOLUÇÃO DA NECROSE: 
1) Calcificação distrófica > processo 
inflamatório. 
2) Cicatrização > forma tecido fibroso. 
3) Regeneração > tudo volta ao 
normal.