PATOLOGIA CORAÇÃO

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1 Louise M. Michels – ATM24/1 – Patologia II 
Coração 
» Doenças cardiovasculares = responsáveis por 1/3 das mortes no ocidente 
» Independentemente do tipo de doença cardíaca estudada, dependendo da gravidade, resultará em insuficiência; Doenças pulmonares por 
ex (hipertensão pulmonar); 
» Fração de ejeção: volume que sai a cada sístole 
» Valvas: Evitam o refluxo sanguíneo, o mantendo de forma unidirecional. Núcleo fibroso, núcleo esponjoso e camada rica em 
elastina. 
» Sistema de condução: Marca passo sinoatrial, nó atrioventricular, feixe de His e fibras de Purkinje. Contração depende de 
uma condução eficaz 
» Anel fibroso: Atrasa a condução do impulso nervoso, para que primeiramente os átrios contraiam e depois os ventrículos 
 
EFEITO DO ENVELHECIMENTO SOBRE O CORAÇÃO: 
» Fragilização geral de todo o sistema 
» Acúmulo de lipofuscina 
» Maior rigidez das válvulas 
» Aumento do VE e diminuição do VD 
» Rigidez da aorta 
» Praticamente todas as doenças cardiovasculares resultam no aumento cardíaco 
FISIOPATOLOGIA CARDÍACA: formas como o coração pode adoecer 
 Falência da bomba 
 Obstrução ao fluxo (hipertrofias – redução do espaço da câmara, tumores) 
 Fluxo regurgitante (insuficiência valvar) 
 Fluxo colateral – em situações de cardiopatia congênita (comunicações) 
 Arritmias 
 Ruptura do coração ou de um vaso principal (dissecções ou aneurismas) – choque cardiogênico 
 
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA: 
» Falência da bomba 
» O coração fica incapaz de bombear o sangue com eficiência para nutrir os tecidos 
 
MECANISMOS DE COMPENSAÇÃO: 
 Mantém a pressão arterial e a perfusão 
 Mecanismo de Frank-Starling: Quanto maior o enchimento cardíaco, maior distensão das fibras musculares, da força de 
contração dessas fibras, e aumento do débito cardíaco; 
 Ativação dos sistemas neuro-humorais: Principal é a liberação de epinefrina; SRAA (retenção de volume) e liberação do 
peptídeo natriurético atrial; 
 Alterações na estrutura do miocárdio: Aumento do número de sarcômeros – filamentos contráteis (hipertrofia – aumento 
do volume das células); 
o Sobrecarga de pressão → hipertrofia concêntrica; 
o Sobrecarga de volume → hipertrofia não concêntrica. 
 
 
 Angina = Isquemia, não houve morte de cardiomiócitos. 
 Infarto = Há morte de cardiomiócitos. 300 mg de AAS 
 
2 Louise M. Michels – ATM24/1 – Patologia II 
HIPERTROFIA CARDÍACA: 
1º - insuficiência cardíaca com grande hipertrofia ventricular a esquerda 
(pode ser causado por uma hipertensão mal manejada); as áreas mais 
pálidas, são áreas de isquemia (não vao causar infarto mas é meio ruim); 
2º - coração normal seccionado ao nível dos ventrículos; 
3º - Cardiomegalia (pode ser por doença de chagas); vai ter refluxo porque 
não vai fechar o suficiente → TRANSPLANTE É A SOLUÇÃO; 
 
 A melhora do quadro é difícil, mas pode ser manejado com o uso de β-Bloqueadores (metoprolol) 
 Junto com a hipertrofia, o sistema de condução elétrica não vai dar conta; 
 Aumento do trabalho por sobrecarga de pressão, de volume ou a sinais tróficos leva a aumento do tamanho dos 
cardiomiócitos (imagem das células) 
 Alterações moleculares e celulares nos corações hipertrofiados que inicialmente medeiam a função aumentada podem 
contribuir para o desenvolvimento da insuficiência cardíaca 
 Coração hipertrófico pode ter uma descompensação por isquemia 
 Avaliação da função hepática: bilirrubina, fatores de coagulação, TGO e TGP (integridade); 
 Avaliar infarto → eletrocardiograma, dosagem de enzimas; 
CONSEQUÊNCIAS: A insuficiência cardíaca é caracterizada por graus variáveis de débito cardíaco e perfusão tecidual reduzidos, e 
represamento do sangue no sistema venoso de capacitância, o último podendo provocar edema pulmonar, edema periférico ou 
ambos; 
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA ESQUERDA: 
 Cardiomegalia 
 Etiologias principais: cardiopatias isquêmicas, HAS, valvopatias e doenças miocárdicas primárias; 
 Os efeitos clínicos são consequências da congestão passiva da circulação pulmonar, estase nas 
câmaras esquerdas e perfusão tecidual inadequada 
 
 
 
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA DIREITA: 
 A principal etiologia são as pneumopatias (principalmente DPOC) 
 Mais comumente causada por insuficiência cardíaca esquerda 
 A forma isolada é pouco frequente e normalmente ocorre em paciente com 
doenças pulmonares, sendo denominada cor pulmonale. 
 Imagem: fígado em noz moscada; 
 Pacientes com alterações na caixa torácia (ex pectus escavatum) podem 
levar aos quadros de insuficiência cardíaca direita); 
 
 No mundo real, as insuficiências Direita e Esquerda coexistem. 
 Insuficiência da bomba direita = Cava = Sistema Porta = Alteração hepática (micro hemorragias) 
 
 
 
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CARDIOPATIA CONGÊNITA: 
» Principal etiologia é idiopática, em segundo, vem as doenças genéticas (como SD) 
» O grau é variável, algumas podem ser descobertas logo ao nascimento, mas que não precisam de intervenção, pois conforme o 
crescimento, o problema se resolve; 
PRINCIPAIS MAL FORMAÇÕES 
 Defeito no septo interventricular (42%) 
 Defeito no septo atrial (10%) 
 Estenose pulmonar e ducto arterioso patente (8%) 
 Tetralogia de Fallot (5%) 
CLASSIFICAÇÕES: 
Shunt (direção do sangue) da esquerda para a direita: (Sem obstrução) 
 Aumentam o fluxo sanguíneo pulmonar, inicialmente sem cianose; 
 Aumento da resistência arterial pulmonar; 
 Hipertrofia ventricular direita. 
 Cardiopatia isquêmica, HAS, valvopatias e doenças miocárdicas 
 Defeito no septo interventricular ou interatrial; persistência do canal arterioso; 
Shunt da direita para a esquerda: (Câmaras iguais + obstrução) TETRALOGIA DE FALLOT 
 Sangue venoso é desviado diretamente para o suprimento arterial; 
 Causam cianose no início da vida (Tetralogia de Fallot = forma mais frequente de cardiopatia congênita cianótica; defeito do 
septo ventricular, obstrução do fluxo de saída do ventrículo direito e obstrução da válvula pulmonar, hipertrofia ventricular 
direita e excesso de “cavalgamento” da aorta e hipoxemia 
 Embolia paradoxal, osteoartropatia hipertrófica e policitemia. 
 Hipertrofia do VD 
Malformações obstrutivas: 
 Estreitamento anormal das câmaras, valvas ou vasos. 
 Coarctação da aorta, estenose ou atresia pulmonar, estenose ou atresia aórtica 
 
CARDIOPATIA ISQUÊMICA: 
» Uma das principais causas de morte no mundo; 
» Nem toda se manifesta como infarto (que é a forma mais crítica); 
» 90% dos casos é por diminuição da perfusão coronariana causada por placas de aterosclerose; 
» Íntima relação com isquemia miocárdica 
» Síndromes cardíacas: Angina pectoris, IAM, CI crônica com IC e morte súbita cardíaca. 
OCLUSÃO VASCULAR CRÔNICA: 
 
» Uma lesão fixa obstruindo mais de 75% da área transversal vascular define uma doença significativa clinicamente 
» Vasodilatação coronariana/circulação colateral compensatória torna-se insuficiente. 
» Normalmente é assintomático – vai causar angina apenas aos médios esforços; 
 
 
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SÍNDROMES CLÍNICAS 
 Angina Pectoris: Ataques paroxísticos e recorrentes de desconforto torácico sub esternal ou precordial, causados por 
isquemia miocárdica transitória. Não provoca necrose de cardiomiócitos. A isquemia não é suficiente para causar necrose dos 
cardiomiócitos; 
 
 Infarto Agudo do Miocárdio: Morte de cardiomiócitos devido a isquemia grave prolongada; 
o Etiologia: trombose aguda de artéria coronária (placa 
aterosclerótica) 
Distribuição da necrose está correlacionada com a localização e com a causa 
da perfusão reduzida 
Reestabelecimento do fluxo sanguíneo ao miocárdio isquêmico objetiva 
salvá-lo e limitá-lo espacialmente. 
o Sequência: necrose, inflamação aguda e tentativas de reparo 
o Diagnóstico: Sinais clínicos, ECG e testes laboratoriais Ck-MB; 
Troponina e Mioglobina 
o Complicações: Disfunção contrátil, arritmias, rupturas,aneurismas, pericardites, trombos e disfunções papilares. 
o A parte clara da imagem é fibrose (colágeno) 
o Há pacientes que desenvolvem infarto de parede posterior → não vai ser uma dor tão intensa como no infarto, mas vai ter sintomas 
de TGI; 
o O padrão de perfusão é do Epicárdio para o endocárdio; 
o – A necrose transmural grave está presente dentro de 6h do início do evento – 
o A sintomatologia depende do vaso afetado, pode ser atípica; 
o Exames para identificação do IAM: marca a passagem das proteínas intracelulares para o interstício após a necroses; (TGO e TGP 
aumentados no sangue periférico por ex; CK-MB e troponina), mioglobina se eleva precocemente, mas não é específica; ECG 
também identifica; 
ARRITMIAS: 
Anormalidades de condução miocárdica podem ser persistentes ou esporádicas e os ritmos alterados podem ser iniciados em 
qualquer nível do sistema de condução 
Geralmente ocasionadas por lesões isquêmicas ou fatores hereditários (canalopatias) 
CARDIOPATIA HIPERTENSIVA: 
Consequência das demandas aumentadas induzidas ao coração pela hipertensão, causando sobrecarga de pressão e hipertrofia 
ventricular. A gravidade e duração da condição pode ter resultados clínicos diferentes; 
CARDIOPATIA VALVAR: 
Ocorre devido a estenoses (falha na abertura ou calcificação no anel valvar), insuficiência (falha no fechamento) ou as duas 
juntas. Detecção de sopros e ecocardiograma com Doppler 
Degeneração valvar por calcificação: 
 As valvas estão sujeitas a altos níveis de estresse mecânico repetitivo, particularmente nos pontos em que as cúspides e os 
folhetos se dobram 
 Número de contração cardíaca, deformação tecidual, gradientes de pressão transvalvares na fase fechada: 
Estenose aórtica calcificada 
 
5 Louise M. Michels – ATM24/1 – Patologia II 
o O tratamento é troca valvar 
Endocardite infecciosa: Infecção microbiana das valvas ou do endocárdio mural, que leva à formação de vegetações compostas 
por fragmentos de trombóticos e organismos, associados à destruição dos tecidos subjacentes; 
o Aspectos clínicos = hemorragias subungueais, nódulos de Osler, manchas de Roth e lesões de Janeway; 
 
CARDIOMIOPATIAS: 
 Doenças miocárdicas associadas à disfunção mecânica ou elétrica que geralmente exibem hipertrofia ou dilatação 
ventricular inadequada 
 Problema no músculo cardíaco 
 Podem ser restritivas ao coração ou podem ser parte de distúrbios sistêmicos 
Cardiomiopatia hipertrófica: até que se prove o contrário é distúrbio genético, heterogêneo, comum, caracterizado pela 
redução do volume sistólico devido ao enchimento diastólico deficiente 
o Distúrbio das proteínas dos sarcômeros 
o O septo fica muito hipertrofiado (dilatado) e os cardiomiócitos ficam desorganizados; 
o Músculo não consegue atuar como sincício 
Cardiomiopatia dilatada: dilatação cardíaca progressiva e disfunção contrátil, geralmente com hipertrofia concomitante; (Doença de Chagas, 
causas genéticas, uso crônico de álcool, periparto e miocardite); 
o Elevado grau de extensão 
o É a forma mais frequente de cardiomiopatia; 
o Fibrose entre as fibras cardíacas 
Cardiomiopatia restritiva: diminuição primaria da complacência ventricular com consequente enchimento ventricular deficiente durante a 
diástole; 
o Parede muscular não consegue se distender para receber o fluxo que deveria 
o Pode ser idiopática, ou relacionada com doenças sistêmicas (amiloidose). 
o Destaques: amiloidose, fibrose endomiocárdica e endomiocardite de Löeffler (eosinofilia); 
DERRAME PERICÁRDICO: 
o Acúmulo de líquido de forma aguda (infarto com rompimento de câmara cardíaca) ou crônica 
o Capaz de causar um tamponamento cardíaco potencialmente fatal 
PERICARDITES: 
o Inflamação do pericárdio por infecções, febre reumática, lúpus, IAM, uremia 
o Formas fibrinosas e serofibrinosas são mais frequentes 
TUMORES CARDÍACOS: 
o Bastante incomuns, maioria benignos 
o Mixomas – iniciou benigna e vai acabar benigna (mucopolissacarídeos), fibromas, lipomas, fibroelastomas papilares 
(potencial de embolização) e rabdomiomas (morte súbita na infância, projeção p/ ventr.), angiossarcoma (átrio, maligno) 
o Fibroelastoma papilar: tumor benigno que geralemtne envolve as valvas; pode formar trombos no meio das projeções; 
o Rabdomioma: tumor primário do coração mais comum na pediatria; 
o Angiosarcoma: tumor maligno primário mais frequente; 
o Tumores cardíacos secundários (são as metástases): presentes em cerca de 5% dos pacientes que morrem de câncer. Mais 
frequentes sítios primários: pulmão, linfonodos, mama, medula óssea e pele (melanoma). Constituem o principal tipo de 
neoplasia do coração.