ANESTÉSICOS LOCAIS

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Anestésicos Locais e Vasoconstritores
ANALGESIA: usada para dores esporádicas. As drogas usadas têm o objetivo
apenas de aliviar ou minimizar a dor, ou seja, elas provocam a ausência ou o
amortecimento da dor sem perda de consciência.
Qualquer medicamento utilizado para aliviar a dor é um analgésico, como, por
exemplo, um remédio para dor de cabeça. Os analgésicos são uma classe
extensa de medicamentos, que se dividem em dois básicos:
→ narcóticos: reduzem a percepção da dor. São mais fortes e diminuem a
atividade cerebral, provocando sono. São raramente usados pois possuem ação
central, o paciente fica meio “grogue”. Ex: codeína
→ não narcóticos: inibem a produção de determinadas substâncias, o que
diminui a sensação de dor. Esse tipo é o que utilizamos nas nossas cirurgias. Ex:
paracetamol, dipirona
★ caso a cirurgia for muito longa, associa-se um analgésico não narcótico
com um anti inflamatório. Caso o paciente relate que essa associação não
está fazendo efeito, um analgésico narcótico pode ser usado.
ANESTESIA: são usadas drogas anestésicas no paciente, bloqueando a sensação
de dor durante um período de tempo específico para que o paciente não sinta
dor durante algum procedimento médico, com ou sem perda de consciência.
★ na anestesia local, a passagem de dor é bloqueada. Então, o estímulo de
dor não chega no cérebro. Já nas anestesia geral, a dor chega no cérebro,
porém o paciente não percebe.
→ A Analgesia e Anestesia devem ser usadas em situações diferentes!
Cada tipo de anestesia é indicado para um determinado procedimento, por
exemplo:
→ anestesia geral: com ela, o paciente perde a consciência. Recomendado para
cirurgias mais invasivas.
→ anestesia regional: paciente está acordado mas parte do seu corpo está
adormecido. Ex: anestesia raquidiana, peridural, que são utilizadas em partos.
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→ anestesia local: utilizada em regiões onde ocorreria um procedimento, por
exemplo,tratamentos odontológicos e procedimentos estéticos não muito
extensos.
ANESTÉSICOS LOCAIS: a anestesia foi definida como a perda da sensibilidade em
um área circunscrita do corpo causada pela depressão da excitação das
terminações nervosas ou pela inibição do processo de condução nos nervos
periféricos.
MÉTODOS DE INDUÇÃO DE ANESTESIA LOCAL (como perder a sensibilidade):
- trauma mecânico (compressão dos tecidos)
- baixas temperaturas
- irritantes químicos
- agentes neurolíticos (álcool e fenol)
- agentes químicos (anestésico local)
MÉTODOS OU SUBSTÂNCIAS QUE INDUZEM UM ESTADO TRANSITÓRIO E
COMPLETAMENTE REVERSÍVEL:
→ sais anestésicos (anestésico local). O objetivo é que o sal anestésico seja
reversível, que o efeito passe e não produza lesão ao tecido (o álcool produz).
REQUISITOS DESEJÁVEIS EM UM ANESTÉSICO LOCAL:
❏ não produzir lesão aos tecidos
❏ bloqueio reversível da sensibilidade
❏ boa difusibilidade (se espalhar melhor nos tecidos, para isso precisa ser
hidrossolúvel)
❏ baixa toxicidade sistêmica
❏ início rápido de ação
❏ duração adequada para realização dos procedimentos
❏ não causar reações alérgicas (a reação geralmente é devido ao
conservantes- caso o paciente tenha alergia, é necessário utilizar um sal
anestésico sem vasoconstritor)
❏ deve ser estável em solução e passar prontamente por biotransformação (da
corrente sanguínea pro fígado e eliminado pelos rins)
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FUNDAMENTOS DE GERAÇÃO E TRANSMISSÃO DE IMPULSO: o n. trigêmeo é
pseudo-unipolar, é mielinizado (tem bainha de mielina e células de Schwann),
que faz com o impulso passe de forma saltatória (impulso mais rápido).
❏ Um impulso de dor ocorre através de um potencial de ação
(despolarizações transitórias da membrana que ocorrem de um breve
aumento da permeabilidade da membrana para o sódio e depois para o
potássio).
Ex: pegou o bisturi, tirou um dente… O que ocorre é o aumento da permeabilidade
da membrana, onde o sódio começa a entrar com mais quantidade e o potássio
começa a sair, o lado de dentro continua negativo e o de fora positivo. Essa fase
é chamada de despolarização lenta (ainda não há dor). Quando a carga inverte
(lado de dentro mais positivo e o de fora negativo), esse momento é chamado de
limiar de descarga. Depois disso,começa a fase da despolarização rápida (entra
sódio e sai potássio em grandes quantidades). Depois que chega ao cérebro,
ocorre a repolarização (volta ao estado de repouso) através da bomba de sódio,
que joga o sódio de volta para fora. A despolarização é automática, já a
repolarização depende de ATP.
Resumindo… a despolarização começa quando extrai o dente e vai
despolarizando até chegar no cérebro, isso ocorre de forma rápida porque o
nervo é mielinizado.
Se não chega no limiar, não há dor. O anestésico tem que ser potente o suficiente
para passar desse limiar. Esse limiar varia de pessoa para pessoa.
ELETROFISIOLOGIA DA CONDUÇÃO NERVOSA: quando os canais de sódio estão
fechados, há repouso. Já quando abertos, ocorre a despolarização, de forma
lenta primeiramente, e depois mais rápido.
AÇÃO DOS ANESTÉSICO LOCAIS - MODO E LOCAL DE AÇÃO
❏ alterando o potencial de repouso da membrana
❏ alterando o limiar de descarga (nível de ativação) - aumenta o limiar e atrasa
o estímulo
❏ diminuindo a velocidade da despolarização (lenta)
❏ prolongando velocidade da repolarização
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AÇÃO DOS ANESTÉSICOS - ONDE ATUAM
Teoria da Expansão da Membrana → o anestésico chega pelo lado de fora do
neurônio, ignora o canal e entra na parte lipídica, expandindo-a. Nisso, ele fecha o
canal, ou seja, não tem mais potássio entrando, então não ocorre despolarização,
tampouco limiar. Existe um anestésico que trabalha dessa forma, a benzocaína
(encontrada em anestésico tópico), é altamente tóxica.
Teoria do Receptor Específico → receptores específicos para os anestésicos nos
canais de sódio impedindo o aumento da permeabilidade ao sódio.
O anestésico desloca os íons do receptor do canal de sódio, permitindo a ligação
da molécula do anestésico local a este receptor, o que determina o bloqueio do
canal de sódio, isso é importante para a depressão da velocidade da
despolarização e não-obtenção do limiar de descarga, juntamente com a
inexistência de potencial de ação prolongados → bloqueio da condução
(exceção: benzocaína)
ESTRUTURA QUÍMICA DOS ANESTÉSICOS LOCAIS
Grupo Hidrofílico→ ajuda na difusão
Grupo Lipofílico → ajuda o anestésico a atravessar a
membrana do nervo
❏ ÉSTERES (não utilizado em anestubo)
Ácido Benzóico: cocaína, benzocaína, tetracaína
Paba: procaína, cloroprocaína, propoxicaína
❏ AMIDAS
Xilidina: lidocaína, mepivacaína, bupivacaína (esses três são os únicos que estão
em anestubo no Brasil) , ropivacaína e etidocaína
Toluidina: prilocaína e articaína
CARACTERÍSTICAS QUÍMICAS COMUNS DOS AL:
❏ todos são sintéticos
❏ todos formam sais com ácidos fortes
❏ os sais são hidrossolúveis (se difundem pelo tecido e assim chegam próximo
ao nervo)
❏ as ações de todas as drogas são reversíveis
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❏ são compatíveis com a epinefrina ou drogas correlatas (ou seja, todos podem
ser associados a um vasoconstritor)
❏ afetam a condução nervosa da mesma maneira (impedindo o limiar de
descarga)
❏ são capazes de produzir efeitos sistêmicos tóxicos quando atingem umas
concentração relativamente elevada no plasma
❏ possuem pouco ou nenhum efeito irritante sobre os tecidos, em
concentrações anestésicas clínicas.
DISSOCIAÇÃO DOS ANESTÉSICOS LOCAIS: o sal anestésico que, vai estar no
anestubo junto com água destilada ou soro fisiológico, a medida que ele vai
entrando nos tecidos, se dissocia formando um cátion (base) e um ácido.
Forma Catiônica(base): é responsável pela difusão da droga através da
membrana, pois ela é lipossolúvel. Além disso, também é responsável pela
ligação da droga no sítio receptor dos canais de sódio.
Esse processo acontece da mesma forma com todos os anestésicos, porém não
na mesma intensidade. Parahaver a dissociação em base e ácido é necessário:
❏ o pH do tecido deve ser neutro
❏ o pKa (coeficiente de difusão). Todo anestésico possui um pKa fixo. Quanto
maior o pKa da solução, menor a quantidade de base no pH tecidual = menor
risco de difusão da droga através da membrana nervosa, porém com
duração longa do efeito.
FATORES QUE PODEM INTERFERIR NA ANESTESIA:
❏ pH tecidual muito elevado ou reduzido
❏ absorção excessivamente rápida do anestésico
❏ tipo e tamanho do nervo
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❏ local de injeção do anestésico (proximidade com o nervo)
❏ volume da solução injetada
❏ adição de vasoconstritores
Absorção - ação sobre os vasos
VASODILATAÇÃO:
- aumenta a absorção da droga anestésica
- diminui o tempo de ação do anestésico
- aumenta o potencial para efeitos adversos da droga, pois se espalha em
maior quantidade pelo corpo
DISTRIBUIÇÃO PELOS TECIDOS
- órgãos de maior perfusão (que recebem mais sangue) possuem maior
relação com toxicidade: fígado, coração, pulmão, cérebro...
- pacientes saudáveis: metabolizam a maior parte do anestésico.
- eliminação
BIOTRANSFORMAÇÃO
Grupo Éster - é plasmática e realizada pela enzima pseudocolinesterase.
❏ Produto de Metabolização: PABA
→ as reações alérgicas à ésteres são normalmente devido ao PABA, e não tem
relação com seu composto original.
Grupo Amida - ocorre no fígado e por enzimas microssomiais. No fígado, a amida
é dividida em outras moléculas que são excretadas - estas moléculas são
extremamente importantes (ex:prilocaína). Grupo que usamos com mais
frequência.
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❏ A prilocaína (a substância original) quando metabolizada no fígado produz
a ortotoluidina, que por sua vez produz metemoglobinemia.
- a articaína também produz ortotoluidina
ELIMINAÇÃO DA LIDOCAÍNA NOS VÁRIOS GRUPOS DE PACIENTES
Quanto maior o tempo de meia-vida, quer
dizer que o fígado não está quebrando essa
droga, ou seja, ela permanece mais tempo no
corpo, aumentando a possibilidade da
ocorrência de efeitos adversos.
EXCREÇÃO
Renal para os dois grupos (éster e amida), sendo que no grupo amida ocorre
taxas maiores de excreção sem metabolização (10 a 16%) podem ser observadas.
CLASSIFICAÇÃO ASA (1-6): mostra o risco de anestesiar um paciente.
● Pacientes do 1 ao 3 é o que podemos atender no consultório
● Legalmente, pacientes ASA 1 e 2 podem receber anestesia local, já o ASA
3 não pode.
AÇÃO SISTÊMICA
Ação sobre o SNC → causa depressão do sistema. O SNC possui duas vias: o
impulso inibidor (o paciente fica “grogue”) e facilitador (agita o paciente). O
anestésico deprime as duas vias, porém em graus diferentes. Um pouco de
anestésico já deprime a via inibidora (assim, paciente fica agitado), depois com
mais anestésico também inibe a via facilitadora, produzindo depressão
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generalizada no SNC (o paciente sente sonolência, desmaia, até chegar à parada
respiratória).
Ação sobre o Sistema Cardiovascular → diminui a excitabilidade elétrica das
fibras cardíacas (droga antiarrítmica-ex: lidocaína pura), ou seja, no miocárdio, o
anestésico diminui os batimentos cardíacos.
❏ Os tubetes de anestesia possuem 1,8ml. Quando injeta-se um ou dois
tubetes (1,8-3,6 ml) tem-se uma concentração no plasma de
0,5-2,0mg/ml, por exemplo, de lidocaína. O efeito antiarrítmico da lidocaína
é 1,8-5,0 mg/ml, sendo que, o efeito tóxico da lidocaína é acima de
5mg/ml. → então é possível usar esses sais anestésicos como
antiarrítmicos.
Relaxamento da musculatura lisa perivascular → vasodilatação periférica
Ação sobre o Sistema Respiratório → em baixas doses promove uma ação
relaxante sobre a musculatura brônquica (respira melhor)
❏ isso sem vasoconstritor, pois alguns conservantes podem causar
broncoconstrição em pessoas asmáticas.
❏ em alta concentração pode provocar parada respiratória como
consequência, mas não por conta da ação dele no pulmão, mas sim pela
ação de depressão no sistema nervoso.
→ todos os nervos são susceptíveis a bloqueio independentes de sua função
(motores ou sensitivos)
→ a sensação irá desaparecer e reaparecer na seguinte ordem:
dor-frio-calor-tato-tônus muscular esquelético
AÇÃO DOS ANESTÉSICOS LOCAIS
FATORES CONSTANTES (que está pré determinado na escolha do anestésico)
❏ solução anestésica local
- latência: sol. fisiológica (pKa)
❏ potência
- lipossolubilidade
❏ tempo de bloqueio
- adesão a proteínas
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- vasoconstritor
FATORES VARIÁVEIS
★ conhecimento da técnica
○ variações anatômicas
★ instrumental
○ seringa
○ agulha
★ perícia do operador
★ quantidade de solução anestésica
★ limiar de dor do paciente
VASOCONSTRITORES: são drogas que contraem os vasos sanguíneos e, assim,
controlam a perfusão do tecido. São adicionados às soluções anestésicas locais
para combater a ação vasodilatadora dos anestésicos.
Funções:
- redução do fluxo sanguíneo local
- absorção anestésica mais lenta
- maiores concentrações anestésicas permanecem ao redor do nervo por
mais tempo
- aumento da duração anestésica
- redução do sangramento local
Duração do efeito anestésico sem vasoconstritores:
lidocaína 2% 5-10 min
prilocaína 4% 5-15 min
mepivacaína 3%* 20-40 min
*único anestésico sem vasoconstritor que fornece um tempo de trabalho bom.
Porém, não colabora na questão do sangramento.
Classificação dos anestésicos com vasoconstritores:
a. duração média (60 minutos de anestesia pulpar)
- articaína
- lidocaína
- mepivacaína
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- prilocaína
b. duração longa (90 minutos de anestesia pulpar)
- bupivacaína
- etilocaína (não existe em tubetes)
★ todos esses são associados a qualquer vasoconstritor
A maior parte dos vasoconstritores são: AMINAS SIMPATOMIMÉTICAS, dentro desse
grupo existem as catecolaminas e das não catecolaminas
★ Catecolaminas: adrenalina, noradrenalina, levonordefrina, isoproterenol e
dopamina
★ Não Catecolaminas: fenilefrina, anfetamina, metanfetamina, efedrina e
metaraminol
MECANISMO DE AÇÃO: em relação a sua ação nos receptores adrenérgicos
- ação direta
- ação indireta
- ação mista
RECEPTORES ADRENÉRGICOS
★ alfa: trabalham na musculatura lisa dos vasos causando vasoconstrição
★ beta
- beta1: trabalha no coração e intestino causando taquicardia e lipólise.
- beta2: brônquios, leitos vasculares e útero causando broncodilatação e
vasodilatação
O que significa 1:100.000?
Adrenalina 1:100.000
- 1g de adrenalina diluído em 100.000 ml de água destilada
- 1g = 1000mg
- 10000mg/100.000ml
- 1 tubete = 1,8ml
- = 0,018mg por tubete de adr 1:100.000
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→ Exemplo de cálculo de dose dos sais anestésicos:
SAIS ANESTÉSICOS
CLORIDRATO DE PRILOCAÍNA
→ no Brasil é comercializada em associação com a felipressina como
vasoconstritor, que proporciona tempo anestésico semelhante à lidocaína ou
mepivacaína com vaso
→ possui uma contra-indicação relativa nos pacientes com metemoglobinemia,
anemia ou insuficiência cardíaca ou respiratória por hipóxia
→ não deve ser associada com o acetaminofeno que intensificam o risco de
metemoglobinemia
→ ampola: 54mg (ou seja, 3% de prilocaína)
→ dose máxima(Malamed): 6 mg/Kg
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→ limite: 400mg com ou sem vasoconstritor
→ dose máxima (FDA): 8,8 mg/Kg com vasoconstritor não adrenérgico
→ limite: -600mg
→ classificação para grávidas: B
→ não existem muitos estudos sobre sua segurança na amamentação
→ pKa 7,9
→ concentração odontológica eficaz: 3%
→ meia vida do anestésico: 1,9h
CLORIDRATO DE LIDOCAÍNA
→ foi o primeiro anestésico do grupo amida sintetizado e comercializado em 1948,
tornando-se o anestésico local mais utilizado na odontologia até os dias atuais;
→ a lidocaína a 2% sem vasoconstritor possui um grande efeito vasodilatador que
limita a anestesia pulpar a 5 a 10 minutos (não é possível utilizar na odontologia)
→ ampola: 36 mg (2%)
→ dose máxima(Malamed): 4,4 mg/Kg
→ limite: 300 mg com ou sem vasoconstritor
→ dose máxima (FDA):7 mg/Kg com vasoconstritor; limite: -500mg / 4,4 mg/Kg
sem vasoconstritor; limite: -300mg
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→ classificação para grávidas: B
→ seguro na amamentação
→ pKa 7,9
→ concentração odontológica eficaz: 2%
→ meia vida do anestésico: 1,6h
MEPIVACAÍNA
→ desenvolvido em 1957 sendo lançado comercialmente em 1961. No Brasil foi
lançado em 1994
→ possui baixo período de latência
→ proporciona uma anestesia praticamente indolor
→ a mepivacaína 3% sem vasoconstritor é recomendada para pacientes onde
não está indicado o uso de vasoconstritor e para procedimentos que não
necessitem de anestesia pulpar prolongada de 20 a 40 min.
→ possui intensidade e duração semelhantes à lidocaína c/ adrenalina
→ a única desvantagem em relação a lidocaína refere-se ao seu custo elevado
→ mepivacaína a 2% com vaso - ampola: 36mg
→ mepivacaína a 3% sem vaso - ampola: 54mg
→ dose máxima(Malamed): 4,4 mg/Kg
→ limite: 300mg com ou sem vasoconstritor
→ dose máxima (FDA): 5,7 mg/Kg
→ limite: -400mg com ou sem vasoconstritor
→ classificação para grávidas: C
→ existe indicação mas não existe comprovação total de que seja segura na
gravidez
→ pKa 7,6
→ concentração odontológica eficaz: com vasoconstritor - 2%; sem
vasoconstritor - 3%
→ meia vida do anestésico: 1,9h
ARTICAÍNA
→ articaína 4% com adrenalina 1:100000 (Septanest)
→ sintetizada em 1969, introduzida na Alemanha e Suíça em 1976 e no Brasil em
1996
→ a metemoglobina também é um potencial efeito de toxicidade da
administração de grandes doses
→ é o único anestésico local a causar reação alérgica relacionada ao enxofre
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→ a solução anestésica no interior das ampolas pode conter o conservante
metilparabeno que também está relacionado a reações alérgicas
→ é o primeiro e único anestésico do tipo amida a possuir um anel tiopental com
sua porção lipofílica, então possui maior capacidade de difusão tecidual que
outros anestésicos (por isso a articaína é indicada em casos que é necessário
que o anestésico difunda melhor, por exemplo, em áreas de osso mais cortical)
→ ampola: 72 mg(4%)
→ dose máxima(Malamed): 6 mg/Kg
→ limite: não relatado
→ dose máxima (FDA): 7 mg/Kg com vasoconstritor não adrenérgico
→ limite: não relatado
→ classificação para grávidas: C
→ não existe comprovação de que seja segura na gravidez
→ pKa 7,8
→ concentração odontológica eficaz: 4%
→ meia vida do anestésico: 0,5h
BUPIVACAÍNA
→ sintetizada em 1957 e introduzida no mercado em 1982 no Canadá e em 1983
nos EUA
→ longo período de duração - pKa de 8,1
→ tem uma indicação clássica nos procedimentos que necessitam de período
prolongado de anestesia, chegando a oferecer 10-12 horas de analgesia, o que
reduz em muito a necessidade de analgésicos no pós operatório
→ não recomendada em odontopediatria (risco de automutilação)
→ também é desaconselhado a sua aplicação em pacientes cardiopatas
→ ampola: 9 mg(0,5%)
→ dose máxima(Malamed): 1,3 mg/Kg
→ limite: 90 mg
→ dose máxima (FDA): 1,3mg/Kg com vasoconstritor não adrenérgico
→ limite: -90mg
→ classificação para grávidas: C
→ acredita-se que seja segura na gravidez
→ pKa 8,1
→ concentração odontológica eficaz: 0,5%
→ meia vida do anestésico: 2,7h
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BENZOCAÍNA
→ único do tipo éster
→ apresenta-se na forma de gel insolúvel
→ concentração de 20%, inicia analgesia em 5-10 segundos mantendo a área
anestesiada por até 20 minutos
CARACTERÍSTICAS DOS ANESTÉSICOS LOCAIS:
Vasodilatação:
O menor índice de vasodilatação é o da mepivacaína e que, por isso, é a única
encontrada no mercado hoje para uso odontológico sem vasoconstritor.
Dosagens:
Cálculo de dosagem dos anestésicos locais (Malamed):
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→ nesse paciente pode ser aplicado 8 tubetes de lidocaína (paciente saudável)
→ no caso de um paciente cardiopata, por exemplo, o cálculo da dose não seria
do anestésico e sim do vasoconstritor
→ na clínica da UFES os cálculos utilizados são do MALAMED
Cálculo de dosagem dos anestésicos locais (FDA):
Outros exemplos:
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Em caso de uso de anestésicos diferentes:
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CONTRA INDICAÇÃO AO USO DE ANESTÉSICOS LOCAIS
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INTERAÇÕES MEDICAMENTOSAS
SELEÇÃO DA SOLUÇÃO ANESTÉSICA LOCAL:
→ condição clínica do paciente
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→ limiar de dor do paciente
→ intensidade de dor do procedimento
→ duração do procedimento
→ potencial de desconforto no período pós-tratamento
→ possibilidade de automutilação no período pós-tratamento
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