Doenças do estômago - dietoterapia

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@mayaravnutri 
O ESTÔMAGO: 
 
 
 
FUNÇÕES DO ESTÔMAGO: 
 Misturar saliva, alimento e suco gástrico para 
formar o quimo 
 Secreção do suco gástrico, formado pelo 
ácido clorídrico (HCl – antibacteriano e 
agente desnaturante das proteínas), pepsina 
(inicia a digestão de proteínas), lípase 
gástrica (início da digestão de gorduras) e 
fator intrínseco (secretado pelas células 
parietais do corpo do estômago e importante 
para a absorção de vitamina B12, pois forma 
um complexo, garantindo a absorção no íleo 
terminal) 
 Reservatório para o alimento antes de liberá-
lo para o intestino delgado e continuar a 
digestão 
 
FASES DA SECREÇÃO GÁSTRICA: 
1. Cefálica: estímulo através dos sentidos, 
principalmente visão e olfato, que estimulam 
e aumentam a produção de ácido gástrico 
2. Gástrica: ocorre através da ação da gastrina 
liberada pelo estômago que estimula as 
células para produzirem o ácido gástrico 
3. Intestinal: secretina liberada estimula a 
secreção de bicarbonato de sódio junto com 
a secreção pancreática de enzimas, quando 
o quimo chega ao intestino delgado, com o 
objetivo de neutralizar o pH ácido e permitir 
que as enzimas pancreáticas atuem no seu 
pH ótimo (alcalino). 
 
SECREÇÃO ESTOMACAL – COMPOSIÇÃO: 
 Muco: barreira protetora contra a acidez 
 Ácido clorídrico: auxilia no processo digestivo. 
É o ativador das enzimas 
 Pepsina: enzima proteolítica que atua em pH 
ótimo de 1,2 a 2,5. Hidrolisa 10 a 15% das 
proteínas em peptídeos e aminoácidos 
 Lipase gástrica: enzima lipolítica, que atua em 
pH ótimo de 4 a 5,5. Hidrolisa de 20 a 30% dos 
triglicerídeos. 
 
ESVAZIAMENTO GÁSTRICO: 
Ocorre através dos movimentos de contração e 
relaxamento da musculatura gástrica, que 
promovem trituração, digestão e propulsão do 
bolo alimentar. 
 
Fatores que influenciam na velocidade de 
esvaziamento: 
 Consistência do alimento 
o Importância da mastigação (quanto mais 
bem mastigado mais rápido o 
esvaziamento) 
 Densidade calórica (quanto mais gordura, 
mais tempo será necessário) 
 Osmolaridade 
 pH dos alimento: álcalis/neutros > ácidos 
 
Dispepsia: corresponde a qualquer desconforto 
que o indivíduo tenha como consequência de 
alguma desordem no trato gastrintestinal. 
Comumente associada a desconforto após as 
refeições (pós-prandial). 
 Geralmente ocorre em associação com 
distúrbios psicossomáticos (quando uma 
interferência psíquica, como estresse, 
síndrome de esgotamento profissional, 
depressão, se expressa em problemas ou 
doenças físicas) 
 A causa da dispepsia deve ser determinada 
antes de estabelecer a conduta 
dietoterápica. 
 
CAUSAS: 
 Deglutição de ar junto com os alimentos (falar 
enquanto come) 
 Ingestão de líquidos ou presença de 
bicarbonato de sódio nos alimentos/líquidos 
 
Mayara Vianna 
 Ingestão rápida de alimentos 
 Mastigação insuficiente ou inadequada 
 Tensão, transtornos emocionais, estresse 
 
CLASSIFICAÇÃO: 
Pós-prandial precoce: logo após o final da 
refeição, ou até mesmo antes de finalizar. 
Pós-prandial tardia: depois de 1 ou 2h após a 
refeição. 
 
SINTOMATOLOGIA: 
 Sensação de plenitude gástrica 
 Náuseas/vômitos 
 Eructações e regurgitação ácida 
 Pirose 
 Dor/mal estar na região epigástrica 
 
TRATAMENTO: 
 Ajustes na alimentação (evitar alimentos 
gordurosos, condimentados, frituras, 
gaseificados) 
 Antiespasmósdico 
 Procinéticos 
 Antiácidos e antiflatulentos, como hidróxido 
de alumínio ou magnésio e dimeticona. 
 
Gastrite: inflamação da mucosa gástrica, que 
pode ser causada por medicamentos (AAS, AINEs 
– aspirina), estresse, alimentação, infecção por 
Helicobacter pylori (H. pylori). 
 
 
 
CLASSIFAÇÃO: 
 Aguda: início súbito e, algumas vezes, 
fulminante. Associada a infecções, 
medicamentos, estresse, alimentação 
(contaminada ou muito gordurosa) 
 Crônica: inflamação persistente e recorrente, 
muitas vezes assintomática, mas que pode 
agudizar. Maior parte é consequência da H. 
pylori. 
 Emocional: dispepsia funcional. Pode 
provocar os mesmos sintomas, porém sem 
apresentar sinais patológicos na mucosa. 
Necessária a abordagem psicológica, pois o 
estresse, ansiedade ou frustração pode ser 
gatilho 
 Autoimune. 
 
A H. pylori está presente em 70-90% das úlceras. É 
uma bactéria Gram-negativa capaz de aderir ao 
epitélio da mucosa, e contribui para a alteração 
no equilíbrio entre os fatores agressores e 
protetores da mucosa, devido a sua ação 
mucolítica, que causa desequilíbrio de íons 
hidrogênio. Como é sensível a mudanças no pH, 
quando gera a lesão no epitélio, migra para 
regiões ainda íntegras. 
 
CAUSAS: 
 H. pylori – precursor do tumor gástrico 
 Medicamentos (AAS e anti-inflamatórios) 
 Estresse 
 Álcool e tabagismo 
 
GASTRITE AGUDA: Inflamação repentina e às 
vezes violenta da mucosa gástrica. 
 
SINTOMALOGIA: 
 Pressão e empachamento epigástrico 
 Náuseas e vômitos 
 Hematêmese ocasional (vômitos com 
sangue) 
 Mal estar, calafrios, cefaleia 
 Dor epigástrica com queimação 
 Diarreia e dor tipo cólica 
 Edema e hiperemia da mucosa gástrica 
 
CLASSIFICAÇÃO: 
 Simples ou exógena (causada por estresse, 
álcool, anorexia – muito tempo sem comer): 
o Ao ficar muito tempo sem se 
alimentar, o suco gástrico fica mais 
 
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tempo em contato com a mucosa, 
aumentando o risco de lesão 
o Tratamento: 
- dieta via oral ZERO até o 
desaparecimentos dos sintomas 
agudos de dor, náuseas e vômitos 
- tratar as infecções específicas, 
- corrigir os distúrbios eletrolíticos 
- sedativos e tranquilizantes, se preciso 
- antiácido, se necessário 
- antiespasmódico, no caso de cólica 
 Corrosiva (causada por substâncias ácidas ou 
alcalinas): acompanhada de esofagite 
aguda corrosiva. No caso de corrosão grave, 
deve-se evitar as lavagens gástricas pelo risco 
de perfuração: 
o Tratamento: 
- manutenção: aspiração gástrica, 
hidratação venosa, analgésico, 
sedativos, antiácidos, junto com dieta 
via oral zero. 
 Tóxica (causada por uso de drogas à base de 
salicilatos, barbitúricos, etc) 
 
GASTRITE CRÔNICA: inflamação difusa ou parcial 
da mucosa gástrica. O antro é o local 
primariamente atingido. Pode levar a atrofia 
crônica e progressiva da mucosa. Possui etiologia 
desconhecida. 
 
Deve-se ter atenção para o risco de deficiência 
de vitamina B12, que pode causar anemia 
perniciosa (já que a lesão pode causar 
deficiência do fator intrínseco, importante para a 
absorção da vitamina). Redução do fator 
intrínseco: 
 Gastrectomia parcial – pode haver 
deficiência, devido a ressecção significativa 
do corpo (monitoramento) 
 Gastrectomia total – ausência de secreção 
(suplementação endovenosa de B12 
mensalmente) 
A reserva hepática de B12 impede a deficiência 
por 3 a 6 anos após a ressecção. 
 
 
 
TERAPIA NUTRICIONAL: 
- Recuperar e proteger a mucosa gástrica 
- Facilitar o processo digestivo (mastigar bem, 
fazer intervalos regulares, não beber líquidos 
durante as refeições) 
- Contribuir para o alívio dos sintomas (evitar 
condimentos, evitar álcool, café, refrigerante – 
estimulantes e distensores – pimenta, por conta 
da capsaicina e mostarda) 
- Adequar o estado nutricional (calorias e 
nutrientes adequados para o paciente) 
- Refeições com volumes menores e mais 
frequentes, intercaladas com terapia antiácida. 
 
Frutas ácidas não são contraindicadas, pois o pH 
estomacal é mais ácido do que qualquer uma 
delas. Deve-se avaliar e considerar a tolerância 
de cada paciente. 
 
PRESCRIÇÃO DIETOTERÁPICA: 
VET: de acordo com o estado nutricional 
CHO: normoglicídica (50-60%) 
PTN: normoproteica (10-15%) 
LIP: normolipídica (25-30%) 
Micronutrientes: de acordo com as DRIs 
Fibras: normo a hiper – efeito tampão 
Líquidos: aumentados – diluição ácida 
 
Úlcera péptica: lesãocorrosiva da mucosa 
esofágica (1/3 inferior, quando possui mucosa 
gástrica ectópica ou na presença do refluxo 
gastroesofágico), gástrica ou intestinal, deixando-
a em contato com a secreção gástrica. 
Caracterizada pelo aumento da pepsina e ácido 
clorídrico. Também ocorre devido ao 
desequilíbrio entre fatores agressores e protetores 
da mucosa, e pode ser uma progressão da 
gastrite. 
 
Mayara Vianna 
 
 
O aumento da pepsina e do ácido clorídrico 
aumenta a lesão da mucosa, que vai ficando 
mais interna, podendo causar rompimento e 
perfuração do epitélio, poder levar ao 
extravasamento para peritônio. 
 
Possui etiologia desconhecida, porém decorre do 
desequilíbrio dos fatores protetores, e também 
relacionada a presença da H. pylori. Pode ser 
secundária a hipersecreção ácida, decorrente 
de ingestão de anti-inflamatórios e de dieta 
pobre em fibras. 
Complicações: perfuração, hemorragia digestiva 
alta, infecção, obstrução ou estenose. 
 
FATORES PROTETORES DA MUCOSA DO 
ESTÔMAGO: muco secretado pelas glândulas 
entre a região inferior do esôfago e parte superior 
do duodeno, barreira mucosa. 
FATORES AGRESSORES DA MUCOSA INTESTINAL: 
bicarbonato de sódio secretado junto com a 
secreção pancreática, que neutraliza a acidez 
do ácido gástrico. 
 
CLASSIFICAÇÃO: 
 Simples 
 Perfurante 
 
MITO: beber leite para aliviar a queimação. 
Oferece melhoria imediata, porém, 
posteriormente causa efeito rebote. 
 
DIETOTERAPIA: 
 Minimizar a sintomatologia e adequar o 
estado nutricional do paciente 
 Basear a alimentação no princípio do 
repouso fisiológico do estômago, evitando a 
distensão abdominal 
 Deve haver anamnese individual detalhada, 
que vai determinar os alimentos que causam 
desconforto 
 Evitar ou diminuir os efeitos colaterais do 
medicamento em uso e as interações 
negativas com os nutrientes 
 Restrição de álcool, fumo e cafeína, pois 
podem retardar a cicatrização 
 Evitar mostarda, pimenta do reino, noz-
moscada, páprica, cravo da Índia 
 
PRESCRIÇÃO DIETOTERÁPICA: 
VET: de acordo com o estado nutricional 
CHO: normoglicídica 
PTN: normo a hiperproteica (1,2g/kg na fase 
aguda e 1,5g/kg na fase crônica, objetivando a 
cicatrização) 
LIP: normolipídica com seleção de fontes 
Micronutrientes: de acordo com as DRIs (atentar 
para interações com fármacos e adequação de 
vitamina B12, vitamina C, ferro e cálcio) 
Fibras: normofibrínica 
Líquidos: normal a aumentados – diluição ácida 
Consistência: adequada a tolerância do 
paciente (fase aguda: líquida a pastosa e fase 
de recuperação: branda a normal) 
Volume: reduzido 
Fracionamento: aumentado na fase aguda e 
normal na recuperação (intervalo de 3 em 3h) 
Temperatura: sem extremos 
 
Câncer gástrico: adenocarcinoma gástrico. 
Frequentemente contribui para perda de peso 
ponderal, dor abdominal, diarreia, anorexia e 
fraqueza. 
 
TRATAMENTO: 
 Ressecção endoscópica da mucosa: estágio 
inicial, onde a chance de disseminação para 
linfonodos é pequena 
 Gastrectomia parcial (tumor de antro) 
 Gastrectomia total (tumor de corpo, fundo e 
cárdia) 
 Radioterapia/quimioterapia no pós-
operatório com doença residual 
 Metástase: tratamento paliativo (alimentação 
via jejunostomia que garante o aporte hídrico 
e nutricional adequado) 
 
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COMPLICAÇÕES PÓS-GASTRECTOMIA: 
Desnutrição, diminuição da capacidade 
gástrica, saciedade precoce, perda de peso, 
podendo levar a anemia ferropriva. 
 Complicações precoces: 
o Síndrome do esvaziamento gástrico 
o Síndrome de Dumping. 
 Complicações tardias: 
o Diarreia/esteatorreia (devido a digestão 
ineficiente de gorduras) 
o Distensão abdominal (devido a chegada 
rápida de carboidratos no intestino) 
o Câimbras 
o Emagrecimento 
o Gastrite por refluxo alcalino e esofagite 
o Hipoglicemia (devido a rápida entrada de 
glicose no sangue, com aumento de 
insulina) 
o Má absorção (devido a insuficiência 
pancreática e digestão) 
o Anemia (ferro é desviado do duodeno 
onde ocorre 50% da absorção) 
o Intolerância a lactose 
 
PRESCRIÇÃO DIETOTERÁPICA: 
VET: hipercalórico 
CHO: normoglicídica 
PTN: hiperproteica (recuperação do pós-
operatório e catabolismo da doença) 
LIP: normolipídica (no caso de esteatorreia, pode 
usar o TCM, que tem absorção direta) 
Micronutrientes: suplementados via 
medicamentosa (ter atenção às vitaminas 
lipossolúveis, por conta da esteatorreia) 
Fibras: hipofibrínica (garantir saciedade e 
retardar o esvaziamento) 
Líquidos: normal (fora das refeições) 
Consistência: adequada a tolerância do 
paciente 
Fracionamento: aumentado com volume 
reduzido 
Temperatura: sem extremos 
 
SÍNDROME DE DUMPING: 
Acontece quando 2/3 do estômago é retirado ou 
no caso de retirada do nervo vago (vagotomia), 
causando a passagem rápida do bolo alimentar 
para o intestino. 
 
 
SINTOMATOLOGIA: 
 Esvaziamento rápido 
 Diarreia (devido a incapacidade de lidar 
com o volume do bolo alimentar) 
 Dor abdominal (pode causar distensão 
abdominal pelo grande volume alimentar no 
intestino) 
 Sonolência 
 Hipoglicemia (sudorese, palpitações, 
fraqueza, queda da pressão), devido ao 
influxo súbito de sangue para o intestino e a 
absorção aumentada de glicose por conta 
do esvaziamento gástrico rápido, que 
aumenta a secreção de insulina além da 
quantidade necessária. 
 
ORIENTAÇÕES DIETOTERÁPICAS: 
 Mastigação excessiva, para fazer a trituração 
e emulsificação adequadas 
 Ingestão de refeições com volume reduzido, 
evitando alimentos que o paciente relata que 
sente desconforto ou intolerância 
 Evitar líquidos durante as refeições 
 
Mayara Vianna 
 Fazer repouso de 1h após as refeições 
 Uso de TCM em caso de esteatorreia 
 Evitar açúcar simples, para evitar grande 
carga de açúcar direto no intestino 
 Cuidado com a reintrodução da dieta (deve 
ser controlado e progressivo).