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Linfócitos T

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Imunidade celular
Ativação do linfócito T
Ativação Sobrevivência Diferenciação citocinas
peptídeo
associado
ao MHC
moléculas
coestimuladoras na
superfície da APC
reconhecimento
do peptídeo +
MHC pelo TCR
sinapse imunológica B7-1 (CD80) B7-2 (CD86)
reconhecidas pelo
receptor CD28 no
linfócito T
sinais de ativação para
produção de citocinas e
proliferação
induzinduz
CD4+
CD8+
TH1 TH2 TH17 citotóxica
síntese de citocinas
(como IL-2, TNF-α)
ativação de 
fatores de
transcrição
células dendríticas
sinalização pelos PAMPs
receptores de
reconhecimento de
padrão (ex.: Toll)
através de
ativação da célula drendrítica
expressar
aumento da capacidade de
processar o
antígeno
secretar citocinas
1º sinal
2º sinal
3º sinal
APCS
Imunidade celular
Ativação do linfócito T
Ativação
Sobrevivência
Diferenciação citocinasligante deCD40 (CD40L)
célula T começa 
a expressar
CD40 da APC
(célula dendrítica)
se liga ao
licenciamento
B7
começa a 
expressar
capacidade de
secreção de citocinas
aumento 
da
A célula T torna a
célula dendrítica
uma melhor APC
reconhecimento
do antígeno
potencializa
o 1º sinal
propicia a inativação de
proteínas pró apoptóticas
induz a expressão
de moléculas
antiapoptóticas
1º sinal 3º sinal
2º sinal
expressão da cadeia α
(CD25) do receptor da
IL-2 receptor de alta
afinidade
induz a
produção da IL-2
induz a
que é um fator de
crescimento
resulta em intensa
resposta proliferativa
expansão clonal
vários clones capazes
de responder a
antígeno específico
capacidade
de resposta
do organismo
gera
aumenta
CD8+
TH1 TH2 TH17
citotóxica
CD4+
Imunidade celular
Ativação do linfócito T
Ativação
Sobrevivência
Diferenciação citocinas
reconhecimento
do antígeno
1º sinal 3º sinal
2º sinal
CD8+
TH1
TH2
TH17
citotóxica
CD4+
linfócito T helper 1
bactérias e protozoários
intracelulares | vírus
resposta à
IL-2 IFN-γ
macrófagos célulasdendríticas
produzem
ativam fatores de
transcrição
como
STAT4
induz
fator T-betdiferenciacélula T
em
passa a
produzir IFN-γ aumenta a atividademicrobicida do fagócito
vão para a borda do
folículo das células B
induzem a troca de
classe de IgM para
IgG (capacidade de
opsonização)
resposta à helmintos e
alérgenos
produção de
IL-4
induz a
expressão do
fator de
transcrição
GATA 3
célula T
virgem
na
diferencia em
IL-4
IL-13
IL-5
passa a
produzir
propicia
troca de classe
IgM para IgE
mastócitos
possuem
receptores de
alta afinidade
liberação dos
seus grânulos
sintomas
de alergia
eosinófilos também
possuem receptores
de alta afinidade
secreção dos
grânulos
combate à
infecção por
helmintos
células T
helper
foliculares
aumentam
secreção de muco
pelas células do
trato intestinal
e vias aéreas
recruta
eosinófilos
IL-4 e IL-13
macrófagos pela
via alternativa
produzem
M2
citocinas anti-
inflamatórias
reparo tecidual
M1 (TH1)
atividade
microbicida
são
produzem
por
outro 
lado
Imunidade celular
Ativação do linfócito T
Ativação
Sobrevivência
Diferenciação citocinas
reconhecimento
do antígeno
1º sinal 3º sinal
2º sinal
CD8+
TH17
citotóxica
CD4+
bactérias
extracelulares e
infecções fúngicas
resposta à
diferenciam-se
na presença de
citocinas pró
inflamatórias
IL-6 e IL-1
citocina anti-
inflamatória 
TGF-β
levam à expressão de
fator de
transcrição
RORγt
di
fe
re
nc
ia
çã
o
IL-22
IL-17 células teciduaise leucócitos
atua em
induz a 
produção de
citocinas e
quimiocinas
recrutamento
de neutrófilos
inflamação
neutrofílica
medeiam
barreiras
teciduais
proliferação de
células
epiteliais
produção de
defensinas
re
fo
rç
a
aumenta
in
du
z
passa a produzir
citocinas
3º sinal
infecção viral
exemplo
células T CD4+
são ativadas
IL-2 diferenciação CD8+em citotóxica
pr
od
uz
em
permite
matam diretamente
as células
infectadas
função
Como?
Após ativação em órgão
linfóide, vai para a periferia
local da
infecção
quimiocinas
via
célula infectada
processa o peptídeo
viral e o expõe da
superfície
CD8+
sinaliza a infecção
reconhece
conteúdo
degranula
formam
perforinas e
granzimas
induzem
poros na
superfície da
célula alvo
apoptose
MHC classe I
importante
fonte de IFN-γ