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HEMISSECÇÃO COMPLETA MEDULAR

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HEMISSECÇÃO COMPLETA MEDULAR 
 
A princípio, a medula é considerada um conduto de impulsos nervosos sensitivos e motores entre o cérebro 
e as partes do corpo, possuindo tratos orientados longitudinalmente, configurando a substância branca, 
circundando a substância cinzenta (corpos de neurônios). A substância branca forma tratos que são vias 
nervosas ascendentes e descendentes que conduzem os impulsos nervosos ao cérebro e das partes do cérebro 
para o corpo. Os tratos mais importantes do ponto de vista clínico são: trato espinotalâmico anterior, 
espinotalâmico lateral, fascículo grácil e cuneiforme, corticoespinhal lateral e corticoespinhal anterior. 
Nesse aspecto, destaca-se a Síndrome de Brown-Sequard, a qual pode ocorrer em lesões neoplásicas e 
traumáticas, que normalmente acometem o funículo posterior e lateral em apenas um lado da medula. As 
lesões motoras são resultantes da lesão do trato corticoespinhal lateral, o que acarretará síndrome do neurônio 
motor superior do mesmo lado abaixo do nível da lesão; a lesão do trato espinotalâmico lateral, levará a perda 
sensitiva de dor e temperatura abaixo do nível da lesão e contralateral; e por lesão dos funículos grácil e 
cuneiforme, culminando em perda da sensibilidade vibratória, tato epicrítico e propriocepção abaixo do nível 
da lesão. 
Ademais, tendo em vista que a síndrome de Brown-Sequard é classicamente encontrada em lesões da 
medula espinal, ressalta-se que seu quadro típico reflete uma hemissecção medular com perda da função 
motora ipsilateral associada a um déficit da sensibilidade superficial (dor e temperatura) contralateral e sua 
etiologia mais frequente são lesões traumáticas seguidas por lesões medulares. 
Nesse viés, a hemisseção da medula espinal pode ser causada por fratura com luxação da coluna vertebral, 
ferida por projétil de arma de fogo ou facada, ou um tumor expansivo e ela pode ser do tipo hemisseção 
incompleta, a qual é mais comum; ou hemisseção completa que é rara. 
Diante disso, apontam-se as seguintes manifestações clínicas típicas que são observadas em pacientes com 
hemisseção completa da medula após o término do período de choque medular: 
• Paralisia ipsilateral do neurônio motor inferior no segmento da lesão e atrofia muscular. São causadas por 
lesão dos neurônios na coluna cinzenta anterior e possivelmente lesão das raízes nervosas do mesmo 
segmento. 
• Paralisia espástica bilateral abaixo do nível da lesão. O sinal de Babinski está presente ipsilateralmente e, 
de acordo com o segmento medular lesionado, ocorre perda ipsilateral dos reflexos abdominais 
superficiais e cremastérico. Todos esses sinais decorrem de perda do trato corticospinal no lado da lesão. 
A paralisia espástica é produzida por interrupção dos outros tratos descendentes que não o trato 
corticospinal. 
• Faixa ipsilateral de anestesia cutânea no segmento da lesão. Resulta de destruição da raiz posterior e sua 
entrada na medula espinal ao nível da lesão. 
• Perda ipsilateral da discriminação tátil e das sensações vibratória e proprioceptiva abaixo do nível da 
lesão. Esses sinais são causados por destruição dos tratos ascendentes no funículo posterior no mesmo 
lado da lesão. 
• Perda contralateral das sensações de dor e temperatura abaixo do nível da lesão. Decorre de destruição do 
trato espinotalâmico lateral cruzado no mesmo lado da lesão. Como o trato cruza obliquamente, a perda 
sensitiva ocorre dois ou três segmentos abaixo da lesão distalmente. 
• Perda contralateral mas não completa da sensação tátil abaixo do nível da lesão. Esse déficit origina-se de 
destruição do trato espinotalâmico anterior cruzado no lado da lesão. Aqui, de novo, como o trato cruza 
obliquamente, o déficit sensitivo ocorre dois ou três segmentos abaixo do nível da lesão distalmente. A 
perda contralateral da sensação tátil é incompleta porque o tato discriminativo que segue nos tratos 
ascendentes no funículo posterior contralateral permanece intacto. 
 
REFERÊNCIAS: 
DE SOUSA GOMES, Rúbia Soares et al. Traumatismo raquimedular por projétil de arma de fogo, 
manifestando clinicamente com Síndrome de Brown Séquard. Anais do Seminário Científico do UNIFACIG, 
n. 3, 2018. 
SINCE ITS DISCOVERY, Brown-Séquard Syndrome. Síndrome de Brown-Séquard desde su 
descubrimiento. Universitas MEdica, v. 60, n. 2, 2019. 
SNELL RS. Neuroanatomia clínica. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2019.

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