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SP4 - VIA NEUROLÓGICA (CONSCIÊNCIA E INCONSCIÊNCIA)

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Perguntas: 
1) Diferencie consciência e inconsciência. 
Consciência: é definida como a capacidade do indivíduo de reconhecer a si 
mesmo e aos estímulos do ambiente. 
No estado de consciência lúcida funcionam adequadamente a capacidade de atenção 
ou de concentração, as faculdades de fixar novos fatos e de rememorar o vivido e o 
aprendido, a capacidade de compreender ou dar-se conta das coisas, a capacidade de 
refletir sobre as questões objetivas e subjetivas e os complexos dispositivos de 
orientação autopsíquica, alopsíquica e temporoespacial. No conceito neurofisiológico 
consiste em uma excitabilidade do Sistema Nervoso Central (SNC) aos estímulos 
externos e internos sob o ponto de vista quantitativo e, também à capacidade de 
integração harmoniosa destes estímulos internos e externos, passados e presentes, sob 
o ponto vista qualitativo. 
 
As alterações da consciência podem consistir tanto no estado de alerta ou nível de 
consciência quanto ao conteúdo da consciência, que englobariam as funções mentais 
e cognitivas do indivíduo. Podendo variar entre dois extremos, desde uma desorientação 
têmporo-espacial até um estado de coma profundo. Coma seria definido como o estado 
máximo de inconsciência de si mesmo e do ambiente, mesmo após estímulos de 
diversas modalidades e intensidades, em que o paciente permanece de olhos fechados. 
Estados intermediários de alteração da consciência podem anteceder a instalação do 
quadro e precisam ser reconhecidos. 
 
A sonolência ou LETARGIA é considerada um estado de diminuição do nível de 
consciência em que o paciente consegue ser acordado com estímulos brandos. 
 
O estupor é considerado um estado de sonolência mais profunda em que o indivíduo 
precisa receber estímulos vigorosos e repetidos para despertar. 
 
Entre os estados que levam a alteração do conteúdo da consciência encontra-se o 
delirium, caracteriza-se por desorientação, déficit de atenção, sensação de medo, 
irritabilidade e alterações da percepção de estímulos sensoriais, como as alucinações 
visuais. As alterações são mais evidentes no conteúdo da consciência, embora os 
pacientes possam inverter o seu ciclo sono-vigília e alternar períodos de alerta e 
agitação com períodos de sonolência. A demência seria caracterizada como um quadro 
de perda permanente e progressiva, em geral, evoluindo em meses a anos, das 
funções cognitivas, sem alteração do estado de alerta ou nível de consciência. 
 
Alguns estados comportamentais podem ser algumas vezes confundidos com o coma. 
O estado vegetativo persistente ou síndrome acognitiva é descrito como um estado 
que pode emergir em pacientes que sofreram lesões graves ao SNC, muitas vezes 
ficando em coma por algum período, em que há um retorno do estado de alerta, mas o 
paciente permanece com uma incapacidade de reagir ou interagir com estímulos 
ambientais. Há retorno do padrão de sono e vigília e manutenção das funções 
vegetativas, mas com quase completa ausência de funções cognitivas. Outros termos 
têm sido utilizados para exprimir comportamentos semelhantes como coma vigil, 
síndrome apálica, coma alfa, morte neocortical ou cerebral. 
 
A abulia é um comportamento em que há uma grave apatia com diminuição ou ausência 
de comportamento emocional ou mental, em que o paciente nem fala ou se movimenta 
espontaneamente, embora esteja alerta e reconheça estímulos do ambiente. 
Geralmente ocorre em pacientes com lesões frontais bilaterais. 
 
A catatonia é um estado em que o indivíduo pode ficar mudo, e com diminuição 
acentuada da atividade motora, geralmente associado a quadros psiquiátricos. 
 
A síndrome de Locked-in (estado de deaferentação) descreve um quadro em que 
ocorre lesão de fibras descendentes supranucleares e piramidais (fibras cortico-
nucleares e cortico-espinhais) em que o paciente apresenta incapacidade de 
movimentação dos membros, afonia, disfagia e limitação da movimentação 
horizontal dos olhos. Esses pacientes estão acordados e algumas vezes conseguem 
se comunicar por meio de piscamentos, evidenciando que não houve alteração da 
consciência. Geralmente essa síndrome ocorre em pacientes com trombose da artéria 
basilar e infarto isquêmico da base da ponte deve ser diferenciada do coma. Quadros 
que podem se assemelhar são polineuropatias agudas, miastenia gravis e uso de 
bloqueadores neuromusculares. 
 
Morte encefálica ocorre quando o dano encefálico é tão extenso que não há potencial 
para recuperação estrutural e funcional do encéfalo e o mesmo não pode manter a 
homeostase interna (funções cardiovasculares, respiratórias, gastrointestinais e 
controle da temperatura corpórea). Embora haja métodos artificiais para preservação de 
órgãos periféricos (medidas de suporte cardiovascular e ventilação mecânica), um corpo 
em morte encefálica desenvolve falência cardiovascular em alguns dias, raramente em 
algumas semanas, apesar do mais meticuloso cuidado intensivo. O que separa, pois o 
estado de coma do diagnóstico de morte encefálica é a irreversibilidade do último, com 
repercussões sistêmicas sobre a homeostase de órgãos vitais, baseadas em danos 
permanentes estruturais focais ou difusos no encéfalo. 
 
2) Quais os mecanismos neurofisiológicos para manter a consciência? 
 
 Estágios do sono 
 Há dois tipos de sono: o sono de movimentos rápidos dos olhos (REM) e o 
sono não REM (NREM), ou sono de ondas lentas. O sono REM é assim nomeado 
devido aos característicos movimentos dos olhos que ocorrem durante esse 
estágio do sono. 
 O sono NREM é dividido em quatro estágios. 
Sono NREM 
 À medida que uma pessoa começa a adormecer, ela entra no estágio 1, o EEG 
mostra um padrão de baixa voltagem e frequência mista. O ritmo teta (4 a 7 Hz) 
pode ser observado nesse estágio inicial do sono de ondas lentas. Ao longo do sono 
NREM, há alguma atividade da musculatura esquelética, mas não ocorrem 
movimentos dos olhos. O estágio 2 do sono NREM é marcado pelo aparecimento de 
ondas sinusoidais chamadas de fusos do sono (12 a 14 Hz) e ondas bifásicas 
ocasionais de alta voltagem chamadas de complexos K. No estágio 3 do sono 
NREM, um ritmo delta de alta amplitude (0,5 a 4 Hz) domina as ondas no EEG. É 
observada no estágio 4 do sono NREM A lentidão máxima do traçado com ondas 
de grande amplitude. Assim, a característica do sono profundo é um padrão de 
ondas lentas rit́micas, indicado por uma acentuada sincronização; ele é algumas 
vezes referido como sono de ondas lentas. Enquanto a ocorrência de ritmos teta e delta 
é normal durante o sono, seu aparecimento durante a vigília é sinal de disfunção 
cerebral. 
 
Este estágio NREM do sono caracteriza-se pela secreção do hormônio do crescimento em grandes 
quantidades, promovendo a síntese proteica, o crescimento e reparação tecidular, inibindo, assim, 
https://pt.wikipedia.org/wiki/NREM
https://pt.wikipedia.org/wiki/Horm%C3%B4nio
https://pt.wikipedia.org/wiki/S%C3%ADntese_proteica
o catabolismo.[7] O sono NREM tem, pois, um papel anabólico, sendo essencialmente um período 
de conservação e recuperação de energia física. 
 
Sono REM 
 As ondas lentas de alta amplitude observadas no EEG durante o sono são 
periodicamente substituídas por atividade rápida de baixa voltagem no EEG, que 
se assemelha àquelas observadas na vigília, no estado de atenção e no estágio 1 
do sono. Por essa razão, o sono REM é chamado também de sono paradoxal. 
Entretanto, o sono não é interrompido; na verdade, o limiar para o despertar por 
estímulos sensoriais e pela estimulação da formação reticular é elevado. Movimentos 
rápidos e errantes dos olhos ocorrem durante o sono paradoxal e é por esse 
motivo que ele é também chamado de sono REM. 
Outra característica do sono REM é a ocorrência de potenciais fásicos 
grandes que se originam dos neurônios colinérgicos na protuberância e passam 
rapidamente para o corpo geniculado lateral e a partir deste para o córtex 
occipital. Eles saõ chamados de complexospontogenículooccipitais (PGO). O 
tônus dos músculos esqueléticos no pescoço é acentuadamente reduzido durante o 
sono REM. 
 Humanos acordados no momento em que apresentavam as características do 
EEG do sono REM geralmente relatam que estavam sonhando, enquanto indivíduos 
acordados de um sono de ondas lentas, não. Essa observação e outras evidências 
indicam que o sono REM e o sonho estão intimamente associados. 
 A atividade nas áreas de associação visual aumenta, mas há uma diminuição no 
córtex visual primário. Isto é consistente com o aumento de emoção e a operação de 
um sistema neural fechado seccionado das áreas que relacionam a atividade cerebral 
ao mundo externo. 
Nesta fase do sono, a atividade onírica é intensa, sendo sobretudo sonhos envolvendo 
situações emocionalmente muito fortes. 
É durante essa fase que é feita integração da atividade cotidiana, isto é, a separação do 
comum do importante. Estudos também demonstram que é durante o REM que sonhos 
ocorrem. A fase representa 20 a 25% do tempo total de sono e surge em intervalos de 
sessenta a noventa minutos. É essencial para o bem-estar físico e psicológico do indivíduo. 
 
 Distribuição dos Estágios do Sono 
 Em uma típica noite de sono, um adulto jovem entra primeiro no sono NREM, 
passa pelos estágios 1 e 2 e permanece de 70 a 100 min nos estágios 3 e 4. 
O sono então fica mais leve e se segue um período REM. Este ciclo é 
repetido em intervalos de cerca de 90 min durante a noite. Os ciclos são 
semelhantes, embora haja menos estágios do sono 3 e 4 e mais sono REM com a 
proximidade da manhã. 
Assim, quatro a seis períodos de sono REM ocorrem por noite. O sono REM 
ocupa 80% do tempo total do sono em recém-nascidos prematuros e 50% em 
recém-nascidos a termo. Portanto, a proporção de sono REM cai rapidamente e 
permanece estabilizada em cerca de 25%, até cair para cerca de 20% em idosos. 
Crianças têm mais tempo total de sono (8 a 10 h) quando comparadas com a 
maioria dos adultos (cerca de 6 h). 
https://pt.wikipedia.org/wiki/Metabolismo
https://pt.wikipedia.org/wiki/Sono#cite_note-7
https://pt.wikipedia.org/wiki/Sonho
 
 
 Ritmos circadianos 
 A maioria, se não todas, as células vivas de plantas e animais 
apresentam flutuações rítmicas nas suas funções em um ciclo circadiano. 
Normalmente, elas ficam atreladas, isto é, sincronizadas ao ciclo de luz dia-noite 
do ambiente. 
 Se elas não sincronizam, elas se tornam progressivamente fora de 
fase com o ciclo claro-escuro porque saõ mais longas ou mais curtas que 24 
h. O processo de sincronização é dependente, em muitos casos, dos núcleos 
supraquiasmáticos (NSQ) localizados bilateralmente acima do quiasma 
óptico. Esses núcleos recebem informações sobre o ciclo claro-escuro por 
meio de uma via neural especial, o trato retinohipotalâmico. 
 Eferentes do NSQ desencadeiam sinais neurais e humorais que 
sincronizam uma grande variedade de ritmos circadianos bem conhecidos, 
incluindo o ciclo sono-vigília e a secreção do hormônio da pineal melatonina. 
 
 
 
 Mecanismos neuroquímicos de sono e vigília 
 Transições entre o sono e a vigília evidenciam um ritmo circadiano 
que consiste em uma média de 6 a 8h de sono e 16 a 18h de vigília. 
 Núcleos tanto no tronco encefálico quanto no hipotálamo são críticos para 
as transições entre esses estados de consciência. A a estimulação de alta 
frequência da formação reticular do mesencéfalo (o SAR) produz a resposta de 
alerta no EEG e desperta um animal dormindo. Lesões dessa área levam a um 
estado comatoso. A estimulação elétrica do hipotálamo posterior também 
produz despertar semelhante ao provocado pela estimulação do 
mesencéfalo, enquanto a estimulação elétrica do hipotálamo anterior e da 
região do prosencéfalo basal adjacente induz o sono. 
 Como descrito anteriormente, o SAR do tronco encefálico é composto por 
vários grupos de neurônios que liberam no radrenalina, serotonina ou acetilcolina. 
No caso dos neurônios do prosencéfalo envolvidos no controle de ciclos de 
sono-vigília, os neurônios préópticos no hipotálamo liberam GABA e os 
neurônios do hipo tálamo posterior liberam histamina. 
 Uma teoria sobre a base das transições do sono para a vigiĺia envolve a 
alternância de atividade recíproca de diferentes grupos de neurônios do SAR. 
Nesse modelo (Figura 14–11), a vigília e o sono REM estão em extremos 
opostos. Quando a atividade dos neurônios que contêm noradrenalina e 
serotonia (locus ceruleus e núcleos da rafe) é dominante, há uma redução no 
nível de atividade dos neurônios que contêm acetilcolina na formação 
reticular pontina. Esse padraõ de atividade contribui para o aparecimento do 
estado de vigília. 
 O reverso desse padrão leva ao sono REM. Quando há um maior 
equilib́rio na atividade dos neurônios aminérgicos e colinérgicos, o sono 
NREM ocorre. A orexina liberada pelos neurônios hipotalâmicos pode regular as 
mudanças na atividade nesses neurônios do tronco encefálico. 
 Além disso, uma liberação aumentada de GABA e uma liberação 
reduzida de histamina aumentam a probabilidade de sono NREM por meio da 
desativação do tálamo e córtex. A vigília ocorre quando a liberação de GABA 
é reduzida e a liberaçaõ de histamina é aumentada. 
 
 
3) Quais são os métodos de avaliação de consciência? (escala de Glasgow e 
etc..) 
***Escala de Coma de Glasgow*** 
A escala de Coma de Glasgow (ECG) é usada para avaliar a NDC com base em 3 
critérios: 
1. Abertura do olho 
2. Respostas verbais 
3. Respostas motoras 
 
Pontuação: 
 Trauma leve = 3-8 
 Trauma moderado = 9-12 
 Trauma grave = 13-15 
No exame neurológico do paciente em coma, procuramos avaliar: nível de consciência; 
sinais indicativos de lesão através da exploração da resposta motora, reação e tamanho 
da pupila, movimentos oculares e funções vegetativas, especialmente o ritmo 
respiratório. 
Nível de consciência: é medido pela escala de Glasgow que se baseia em três 
parâmetros: abertura dos olhos, resposta motora e resposta verbal. O grau de coma ou 
nível de consciência pode ser quantificado de 3 a 15. 
 
 
 
 
Escala de coma de Jouvet 
 Ideal para acompanhamento em pacientes em recuperação após lesões 
neurológicas graves. 
Parâmetros: 
 Perceptividade 
 Reatividade inespecífica 
 Reatividade específica 
 Reatividade autônoma 
 
 
 
Escala de Ramsey 
Todo paciente submetido ao coma induzido por medicação deve passar por uma 
avaliação do nível de consciência e ser monitorizado pela equipe. 
O uso de analgo-sedação em terapia intensiva deve ser criteriosamente acompanhado 
de rigorosa avaliação dos níveis de sedação atingidos, a fim de evitar uma sedação 
profunda desnecessária, reduzindo o tempo de ventilação mecânica e internamento 
(consequente diminuição dos custos hospitalares). 
O score para avaliação do nível de sedação mais utilizado atualmente foi proposto por 
Michael A. E. Ramsay em 1974, e baseia-se em critérios puramente clínicos para 
classificar o nível de sedação, seguindo a numeração de 1 a 6 para graduar ansiedade, 
agitação ou ambas, até coma irresponsivo. 
As definições são simples e intuitivas, pode ser aplicada à beira do leito. 
 
 
Escala de Richmond – Richmond Agitation Sedation Scale (RASS): Foi validada 
para pacientes críticos. Apresenta como vantagem sobre a escala de Ramsay a 
graduação do nível de agitação e ansiedade. Tem quatro níveis de agitação graduados 
de forma crescente, e mais cinco níveis de sedação graduados de um a cinco negativos. 
A parte negativa da escala é equivalente ao proposto pela escala de Ramsay, enquanto 
que os escores positivos discriminam graus de agitação que vão de inquieto a combativo 
(agressivo). 
 
ESCORE TERMOS DESCRIÇÃO 
 
+4 Combativo Francamente combativo, violento, levando a perigo 
imediato da equipe de saúde 
+3 Muito agitado Agressivo,pode puxar tubos e cateteres 
+2 Agitado Movimentos não intencionais frequentes, briga com o 
respirador (se estiver em ventilação mecânica) 
+1 Inquieto Ansioso, inquieto, mas não agressivo 
0 Alerta e calmo 
 
 
-1 
Torporoso Não completamente alerta, mas mantém olhos abertos 
e contato ocular ao estímulo verbal por 
aproximadamente 10 segundos 
-2 Sedado leve Acorda rapidamente, e mantém contato ocular ao 
estímulo verbal por menos de 10 segundos 
-3 Sedado 
moderado 
Movimento ou abertura dos olhos, mas sem contato 
ocular com o examinador 
-4 Sedado 
profundamente 
Sem resposta ao estímulo verbal, mas tem 
movimentos ou abertura ocular ao estímulo tátil/físico 
-5 Coma Sem resposta aos estímulos verbais ou exame físico 
 
4) Sistema somatossensorial (tato, dor e temperatura) 
a. Anatomia 
 
b. Fisiologia e vias (percepção tátil) 
Receptores sensoriais 
 Definição: são transdutores que convertem várias formas de energia do 
ambiente em potenciais de ação nos neurônios sensoriais. 
 Mecanorreceptores: receptores cutâneos para TATO e PRESSÃO 
 Propiorreceptores: estão localizados MÚSCULOS, TENDÕES e 
ARTICULAÇÕES e transmitem infos sobre o COMPRIMENTO e 
TENSÃO MUSCULAR 
 Termorreceptores: detectam sensações de frio e calor (fibras C e A-
delta) 
 Nociceptores: captam estímulos potencialmente nocivos, como DOR, 
calor e frio extremos 
 Fotorreceptores: são os BASTONETES e CONES da retina que 
respondem à luz 
 Quimiorreceptores: se refere a receptores estimulados por uma 
alteração na composição química do ambiente nos quais estão 
localizados. Ex: receptores de PALADAR e OLFATO, receptores 
viscerais (nível de O2, pH, osmolaridade) 
 
Sensac ̧ões tãteis 
 As sensações táteis incluem tato, pressão, vibração, prurido e 
cócegas. Embora percebamos as diferenças entre essas sensações, se 
originam pela ativação de alguns dos mesmos tipos de receptores. 
 Vários tipos de mecanorreceptores encapsulados detectam as 
sensações de tato, pressão e vibração. Outras sensações táteis, como 
sensação de cócegas e prurido, saõ detectadas por terminações nervosas 
livres. 
 Receptores táteis na pele ou na tela subcutânea incluem corpúsculos 
táteis, plexos da raiz do pelo, mecanorreceptores cutâneos tipos I e II, corpúsculos 
lamelados e terminações nervosas livres. 
 
 
 Tato 
 As sensações de tato geralmente resultam da estimulaçaõ de 
receptores táteis na pele ou na tela subcutânea. 
 Existem dois tipos de receptores de tato de adaptação rápida. 
 Corpúsculos táteis (corpúsculos de Meissner) são receptores 
sensíveis ao toque localizados nas papilas dérmicas da pele sem pelos. 
 Cada corpúsculo é uma massa oval de dendritos envolvida por uma 
cápsula de tecido conectivo. São abundantes nas extremidades dos dedos, mãos, 
pál- pebras, ápice da língua, lábios, papilas mamárias, plantas dos pés, clitóris e 
glande do pênis. 
 Os plexos das raízes pilosas saõ encontrados na pele com pelos; 
consistem em terminações nervosas livres enroladas em torno dos folículos 
pilosos. Os plexos das raízes pilosas detectam movimentos na superfície da pele 
que perturbam os pelos. Por exemplo, um inseto pousando sobre o pelo provoca 
movimento do corpo do pelo, que estimula as terminações livres. 
 Existem, também, dois tipos de receptores táteis de adaptação lenta. 
Mecanorreceptores cutâneos tipo I, também conhecidos como discos táteis 
(discos de Merkel), são terminações nervosas livres achatadas discoides, que 
fazem contato com as células epiteliais táteis (células de Merkel) do estrato 
basal. Esses receptores táteis são abundantes nas extremidades dos dedos, mãos, 
lábios e órgãos genitais externos. 
 Mecanorreceptores cutâneos tipo II (corpúsculos de Ruffini) são 
receptores encapsulados, alongados, localizados profundamente na derme, e em 
ligamentos e tendões. Presentes nas mãos e abundantes nas plantas dos pés, 
são mais sensíveis ao estiramento que ocorre quando os dedos ou os 
membros são movidos. 
 
 Pressão 
 Pressão é uma sensação contínua experimentada sobre uma área maior 
do que a do tato, ocorrendo com a deformação dos tecidos mais profundos. 
Receptores que contribuem para as sensações de pressaõ incluem 
corpúsculos táteis, mecanorreceptores cutâneos tipo I e corpúsculos 
lamelados. 
 O corpúsculo lamelado (de Pacini) é uma grande estrutura oval 
composta por uma cápsula de tecido conectivo multilaminado que envolve um 
dendrito. Assim como os corpúsculos táteis, os corpúsculos lamelados se 
adapam rapidamente. São bem distribuídos no corpo: na derme e tela subcutânea; 
nos tecidos subjacentes às túnicas mucosas e serosas; em torno das articulações, 
dos tendões e dos músculos; no periósteo; e nas glândulas mamárias, nos órgãos 
genitais externos e em determinadas vísceras, como o pâncreas e a bexiga urinária. 
 
 Vibração 
 As sensações de vibração resultam de sinais sensoriais, repetidos 
rapidamente a partir dos receptores táteis. Os receptores para as sensações de 
vibração são os corpúsculos táteis e os corpúsculos lamelados. Os corpúsculos 
táteis detectam vibrações de frequência mais baixa, e os corpúsculos lamelados, 
vibrações de frequência mais alta. 
 
 Prurido e cócegas 
 A sensação de prurido resulta da estimulação de terminações 
nervosas livres por determinadas substâncias químicas, como a bradicinina, 
frequentemente, em virtude de uma resposta inflamatória local. Acredita-se que 
terminações nervosas livres medeiem a sensação de cócegas. Essa intrigante 
sensação se origina apenas quando alguém o toca, mas não quando você 
toca a si mesmo. 
 
Sensac ̧ões tẽrmicas 
 Termorreceptores são terminações nervosas livres. Duas sensações 
térmicas distintas – frio e calor – são mediadas por receptores diferentes. Os 
receptores de frio, localiza dos na epiderme, são estimulados em 
temperaturas entre 10 e 40 °C. 
 Os receptores de calor estão localizados na derme e são mais ativos 
em temperaturas entre 32 e 48 °C. Os receptores para calor e frio se adaptam 
rapidamente no início do estímulo, mas continuam a gerar impulsos nervosos mais 
 
Sensac ̧ões de dor 
 Os receptores sensoriais para dor, chamados nociceptores, saõ 
terminações nervosas livres. 
 Os nociceptores são encontrados em praticamente todos os tecidos do 
corpo, exceto no encéfalo, e respondem a vários tipos de estímulos. 
 A estimulação excessiva dos receptores sensoriais, o estiramento 
excessivo de uma estrutura, as contrações musculares prolongadas, o fluxo 
sanguińeo inadequado para um órgão ou a presença de determinadas substâncias 
químicas produzem a sensação de dor. 
 A dor pode persistir mesmo após a remoção do estímulo produtor, 
porque as substâncias químicas que provocam dor permanecem, e porque os 
nociceptores exibem pouquíssima adaptação. 
 Existem dois tipos de dor: rápida e lenta. A percepção da dor rápida 
ocorre muito rapidamente, em geral dentro de 0,1 segundo após a aplicação do 
estímulo. Esse tipo de dor é conhecido como dor aguda, dor cortante ou 
ferroada. A dor sentida após uma picada de agulha ou um corte de faca na 
pele são exemplos de dor rápida. A dor rápida não é sentida nos tecidos mais 
profundos do corpo. 
 Fibras A-delta = com mielina 
 
 A percepção da dor lenta começa 1 segundo ou mais após o estímulo 
ser aplicado, aumentando gradualmente em intensidade por um período de 
vários segundos ou minutos. Esse tipo de dor, que pode ser excruciante, é 
também referido como dor crônica, ardente, contínua ou latejante. A dor lenta 
ocorre na pele e tecidos mais profundos ou órgãos internos. Um exemplo é a 
dor associada com a dor de dente. 
 Fibras C = sem mielina (substância P) 
 
Sensac ̧ões proprioceptivasSensações proprioceptivas nos permitem saber onde a cabeça e os 
membros estão localizados e como estaõ se movendo, mesmo se não estamos 
olhando para eles, de modo que podemos caminhar, digitar ou nos vestir sem usar 
os olhos. Cinestesia é a percepçaõ dos movimentos do corpo. 
 As sensações proprioceptivas se originam nos receptores 
denominados proprioceptores. Os proprioceptores estão localizados nos 
músculos esqueléticos (fusos musculares), nos tendões (órgãos tendíneos), nas 
articulações sinoviais e em torno delas (receptores cinestésicos articulares), e 
na orelha interna (células ciliadas). 
 Aqueles proprioceptores engastados nos músculos, tendões e 
articulações sinoviais nos informam o grau de contração dos músculos, a 
quantidade de tensão nos tendões e as posições das articulações. As células 
ciliadas da orelha interna monitorizam a orientação da cabeça em relação ao solo 
e a posição da cabeça durante os movimentos. 
 Sensações proprioceptivas também nos permitem estimar o peso 
dos objetos e determinar o esforço muscular necessário para executar uma 
tarefa. Por exemplo, quando erguemos um objeto, percebemos rapidamente o seu 
peso e, em seguida, exercemos a quantidade correta de esforço necessário para 
levantá-lo. 
 Os impulsos nervosos para a propriocepção consciente passam ao 
longo dos tratos sensoriais, na medula espinal e no tronco encefálico, e são 
retransmitidos para a área somatossensorial primária (giro pós-central) no lobo 
parietal do córtex cerebral (ver Fig. 10.13). 
 Os impulsos proprioceptivos também passam para o cerebelo, no 
qual contribuem para a funçaõ do cerebelo na coordenaçaõ dos movimentos 
especializados. Como os proprioceptores se adaptam lentamente e apenas 
levemente, o encéfalo recebe, de modo contińuo, impulsos nervosos relacionados 
à posição das diferentes partes do corpo e faz os ajustes para assegurar a 
coordenação. 
 
 VIAS 
 
 
 
 Coluna dorsal lemnisco medial = TRATO FINO, PROPRIOCEPÇÃO, 
PRESSÃO e VIBRAÇÃO 
 Fascículo grácil e fascículo cuneiforme 
 
 
 Via espinotalâmica LATERAL = DOR e TEMPERATURA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Homúnculo de Penfield 
 
 
c. Nervos 
Nervo Trigêmio 
 É um nervo craniano MISTO 
 Possui 3 ramos: 
 Ramo oftálmico: testa, olhos e a frente do nariz (MENOR) 
 passa para a órbita por meio da fissura orbital superior 
 Ramo maxilar: maçãs do rosto, lábio superior, dentes superiores e cavidades 
oral e nasal. 
 passa através do forame redondo 
 Ramo mandibular: têmporas, queixo e dentes inferiores (MAIOR) 
 passa através do forame oval. 
 
Os axônios sensitivos no nervo trigêmeo conduzem impulsos nervosos para as 
sensações de tato, dor e temperatura (calor e frio). 
O nervo oftálmico contém axônios sensitivos provenientes da pele sobre a pálpebra 
superior, a córnea, as glândulas lacrimais, a parte superior da cavidade nasal, a parte 
lateral do nariz, a fronte e a metade anterior do escalpo. 
O nervo maxilar inclui axônios sensitivos provenientes da túnica mucosa da cavidade 
nasal, do palato, de parte da faringe, dos dentes superiores, lábio superior e pálpebra 
inferior. 
O nervo mandibular contém axônios sensitivos provenientes dos dois terços 
anteriores da língua (não gustatórios), da bochecha e túnica mucosa abaixo dela, 
dentes inferiores, pele sobre a mandíbula e lado da cabeça anterior à orelha e túnica 
mucosa do assoalho da boca. 
 
 
Nervo Vago 
 É um nervo craniano MISTO 
 Passa pela Cabeça, pescoço, tórax e abdome 
 
 
 
Nervo acessório 
 É um nervo craniano MOTOR 
Dividido em: 
 nervo acessório cranial 
 nervo acessório espinhal (vem das 5 vértebras cervicais) 
Inerva o músculo trapézio, músculo esternocleidomastóideo, constritores 
faríngeos, laringe, músculos do palato mole (motor) 
 
 
 
 
 
 
 
Trajeto 
O trajeto das fibras motoras eferentes do nervo acessório é o seguinte (do início 
no cérebro às suas terminações, na periferia): 
1. As fibras motoras eferentes emergem do núcleo ambíguo, que está 
localizado no tubérculo grácil, no tronco encefálico. 
2. As fibras também continuam a emergir ao longo do fascículo grácil. 
3. As fibras do núcleo ambíguo cursam na raiz cranial do nervo acessório, 
enquanto as fibras do fascículo grácil cursam na raiz espinhal do nervo 
acessório. 
4. Juntos estes dois ramos deixam o crânio em sua base, através do forame 
magno. 
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https://www.kenhub.com/pt/library/anatomia/cranio
https://www.kenhub.com/pt/library/anatomia/forames-e-fissuras-do-cranio
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5. Após deixar o crânio, os feixes nervosos se fundem momentaneamente, 
formando o nervo acessório, sem misturar as suas fibras. 
6. Eles então se separam e as fibras do núcleo ambíguo formam sinapse no 
gânglio jugular superior do nervo vago (nervo craniano X). Daí em diante 
as fibras do nervo acessório cursam dentro do vago e terminam no nervo 
laríngeo recorrente, que inerva os músculos da laringe, exceto o músculo 
cricotireóideo. 
7. Enquanto isso as fibras do fascículo grácil continuam como o ramo 
principal do nervo acessório, e inervam o músculo 
esternocleidomastóideo e o músculo trapézio. 
8. Além de emergir do fascículo grácil e se fundir à raiz espinhal do nervo 
acessório, as fibras cursam ainda diretamente do fascículo grácil para os 
nervos espinhais cervicais C1-C4, e se fundem ao ramo principal do 
nervo acessório conforme ele desce do forame magno em direção à 
musculatura que ele inerva. 
5) Compreenda a somestesia. 
A somestesia (do latim, soma, corpo e aesthesia, sensibilidade) é uma 
modalidade sensorial que permite às pessoas receberem informações sobre as 
partes de seus corpos. Ela é composta de submodalidades, sendo as principais 
o tato, a propriocepção (também denominada como cinestesia, é a capacidade 
de reconhecer a localização espacial do corpo, sua posição e orientação, a força 
exercida pelos músculos e a posição de cada parte do corpo em relação às 
demais, sem utilizar a visão), a termossensibilidade e a dor. Estas modalidades 
de sensação estão divididas em dois sistemas, o sistema epicrítico e o sistema 
protopático. O sistema epicrítico é responsável pela percepção do tato fino, da 
propriocepção consciente enquanto o sistema protoprático é responsável pelo 
tato grosseiro, a termossensibilidade e a dor. 
 
 
https://www.kenhub.com/pt/library/anatomia/nervo-vago
https://www.kenhub.com/pt/library/anatomia/musculos-da-laringe
https://www.kenhub.com/pt/library/anatomia/musculo-esternocleidomastoideo
https://www.kenhub.com/pt/library/anatomia/musculo-esternocleidomastoideo
https://www.kenhub.com/pt/library/anatomia/musculo-trapezio
 
6) Diferencie urgência e emergência. 
 
 
EMERGÊNCIA URGÊNCIA 
 
O QUE É? 
Tudo aquilo que implica em risco 
iminente à vida do paciente 
Não apresenta um risco imediato de 
vida, porém deve ser resolvido o mais 
rápido possível 
SOLUÇÃO Imediata Atendimento em curto prazo 
 
 
 
7) Relembre como funciona o BLS ou SBV. 
 Suporte Básico de Vida (SBV), é o conjunto de medidas e procedimentos 
técnicos que objetivam o suporte de vida à vítima até a chegada da equipe de 
emergência. 
 Traçando um padrão para atendimento, tendo objetivo principal não agravar 
lesões já existentes ou gerar novas lesões (iatrogênicas). 
 Realizada de maneira correta pode proporcionar até 60% de chances de 
sobrevivência 
1º PASSO: Reconhecimento imediato de uma possível parada cardiorrespiratória 
(PCR)Chamar a emergência, o SAMU. Caso você se encontre em um lugar público, 
aeroporto, shopping, rodoviárias, supermercado, pergunte e solicite por um DEA. 
 
2º PASSO: Inicie a RCP, fazendo compressões torácicas efetivas, no mínimo 100 
compressões por minuto, com uma profundidade de 5cm, posicione o “calcanhar da 
mão” (região hipotenarda mão) no centro do tórax, aproximadamente na linha dos 
mamilos, mantenha os braços esticados, relação compressão-ventilação de 30:2. Essas 
compressões devem ser fortes e muito rápidas. Você vai cansar, então já oriente alguém 
para ficar atento, pois em algum momento será necessário fazer uma troca com você, 
para assumir essa tarefa. A importância das compressões existe, justamente por serem 
elas que irão irrigar o cérebro, dessa maneira estamos preservando as faculdades 
cerebrais da pessoa. 
 
3º PASSO: Se você tiver a sua disposição o DEA, é agora que você vai utilizá-lo. 
Posicionando as placas de contato e o sensor do aparelho conforme a indicação neles 
existente. E então ligar o aparelho, ele fará uma análise da situação da pessoa e dará 
as instruções como: continue as compressões ou compressões ineficientes (isso quer 
dizer que precisa de mais vigor e velocidade) ou até mesmo afaste-se, para que o 
choque seja efetuado. O que pode tirar a pessoa da parada cardiorrespiratória é esse 
choque. Porém se você não tiver um DEA ao seu alcance, mantenha o 2º passo 
constantemente, até a chegada do socorro. 
 
 
 
 
 Atendimento INTRA-HOSPITALAR 
1. Avaliação primária 
 
 Certificar que o lugar é seguro para atendimento 
 
A - Airway 
 Abertura da via aérea 
 Aspiração de secreções 
 Estabilização cervical 
 Colocação do colar 
 
B - Breathing 
 Iniciar a reanimação se necessário 
 Inspeção de tórax 
 
C - Circulation 
 Avaliar necessidade de volume ou sangue 
 Parar grandes sangramentos, desconsiderar pequenos 
 
D - Disability 
 Graduar abertura ocular 
 Resposta verbal e motora 
 Reflexos e simetria pupilares 
 
E - Exposure 
 Despir completamente o paciente 
 Buscar lesões 
 Prevenir hipotermia 
 
2. Avaliação secundária (História ‘’AMPLA’’) 
A - alergia 
M - medicamentos 
P - passado médico, gravidez 
L - líquidos e sólidos ingeridos 
A - ambiente do trauma 
3. Encaminhamento ao tratamento definitivo 
 
	Escala de Richmond – Richmond Agitation Sedation Scale (RASS): Foi validada para pacientes críticos. Apresenta como vantagem sobre a escala de Ramsay a graduação do nível de agitação e ansiedade. Tem quatro níveis de agitação graduados de forma cresce...
	Trajeto

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