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Diarréia Aguda - P5

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Prévia do material em texto

. Lídia M Negrão – med 3 
1 
 DIARRÉIA AGUDA / IVAS 
OBJETIVOS: 
1. Caracterizar as principais infecções 
das vias aéreas superiores na 
infância. 
• Tipos 
• Agentes causadores 
• Sintomatologia 
• Diagnóstico 
• Diagnóstico diferencial 
2. Caracterizar a diarréia aguda na 
infância. 
• Tipos 
• Agentes causadores 
• Tratamento 
• Sintomatologia 
• Diagnóstico 
• Fisiopatologia 
IVAS PRINCIPAIS: 
à OTITE MÉDIA: 
A otite média é uma inflamação, infecciosa 
ou não que ocupa a fenda auditiva de 
forma focal ou generalizada. 
O osso temporal apresenta espaços 
pneumatizados contíguos e com isso, a 
orelha média pode envolver também a 
mastoide, o ápice petroso e as células 
perilabirínticas. 
• É maior nos meses de inverno 
• A otite média acompanha de infecção 
das vias aéreas superiores. 
Os fatores de risco são: baixo nível 
socioeconômico, disfunções da tuba 
auditiva, doença do 
refluxogastroesofágico. 
Os sintomas: Inicia-se com edema, 
engurgitamento capilar, e infiltrado 
polimorfonuclear na lâmina própria da 
mucosa da orelha média, produzindo um 
exsudato purulento. 
Pode ocorrer ulceração epitelial. 
Geralmente a otite média evolui para 
aguda e se não tratada, crônica. 
à OTITE MÉDIA AGUDA: 
É definida pela a presença de liquido 
preenchendo a cavidade da orelha media 
sob pressão, com inicio abrupto dos sinais 
e sintomas causados por essa inflamação. 
Etiologia: Estreptococos pneumoniae, 
Haemophilus influenza, Moraxella 
catarrhalis, entre outros. 
Os fatores de risco variam de hospedeiro 
para hospedeiro e dos fatores ambientais. 
 
 . Lídia M Negrão – med 3 
2 
• Relacionados ao hospedeiro: é um 
fator de risco com relação a idade, 
caso seja antes dos 6 meses e o risco 
é aumentado caso a criança possua 
fenda palatina, síndrome de down, 
má formação craniofacial, 
imunodeficiência e discinética ciliar 
primária. 
• Relacionados ao ambiente: Costuma 
ocorre de IVAS, nos meses mais 
frios, contaminação em creches e 
escolas pela alta prevalência de 
IVAS, outro fator de risco é o 
tabagismo passivo. 
A OMA, é mais prevalente nos lactentes e 
em crianças pequenas por fatores 
anatômicos e imunológicos, característicos 
dessa faixa de idade. 
Sintomas: Otalgia, choro excessivo, febre, 
alterações do comportamento e do sono, 
irritabilidade, diminuição do apetite e até 
diarreia. 
Diagnostico diferencial da OMA é a 
hiperemia, opacidade, abaulamento e 
otorreia aguda (ela define, pois tem efusão 
– liquido-) 
à RINOSSINUSITES: 
 Sinusite é todo processo inflamatório da 
mucosa de revestimento da cavidade 
paranasal. Atualmente, o termo 
rinossinusite tem sido mais aceito, pois 
rinite e sinusite são doenças em 
continuidade. 
• A rinite existe isoladamente, mas a 
sinusite sem rinite é de ocorrência 
rara. 
A rinossinusite ocorre geralmente após 
uma infecção das vias aéreas superiores 
(IVAS) viral ou após uma inflamação 
alérgica rinossinusites bacterianas. 
Etiologia: 
• envolve o mecanismo de defesa do 
hospedeiro e o organismo infectante. 
• A obstrução do óstio do seio na 
rinossinusite aguda é mais frequente 
devido ao edema de mucosa, na 
rinossinusite crônica alguma 
normalidade anatômica que interfere 
na drenagem através do óstio está 
frequentemente presente. 
• Obstrução do óstio sinusal, parcial ou 
completa, resulta em estagnação de 
secreções, queda do pH e da tensão 
de oxigênio dentro do seio. 
• Estas alterações favorecem o 
crescimento bacteriano. A tensão de 
oxigênio dentro do seio pode chegar 
a zero, promovendo crescimento 
anaeróbio e de bactérias facultativas, 
que têm importante implicação na 
rinossinusite crônica. 
Os fatores de risco são: acometimento da 
função ciliar pela inspiração de ar frio ou 
seco, ou pelo uso de drogas e 
medicamentos (descongestionantes 
tópicos) ou pela exposição a fumaça de 
cigarro, Atresia coanal que interfere na 
drenagem nasal, infecção dentária, edema 
de mucosa (rinite alérgica, barotrauma), 
desvio de septo, pólipos, tampão nasal, 
entre outros. 
à RINOSSINUSITE CRÔNICA: 
Anaeróbios tem um papel significante na 
rinossinusite crônica. Vão predominar 
 
 . Lídia M Negrão – med 3 
3 
prevotella, peptostreptococus e 
fusobacterium ssp 
O diagnostico diferencial é geralmente 
clínico e auxiliado pelos exames 
subsidiários selecionados. 
à RINOSSINUSITE AGUDA: 
Os sintomas mais freqüentes são: 
• Dor: Pode ser nasal, facial ou cefaléia. 
Em geral, a intensidade é pior pela manhã, 
diminuindo ao longo do dia, aparecendo 
geralmente na região do seio acometido. A 
rinossinusite do seio etmoidal apresenta-se 
com dor na parte medial do nariz e na área 
retrorbitária. 
A rinossinusite esfenoidal pode se 
manifestar por dor no vértex, bitemporal, 
retrorbitária e pode ser irradiada para 
pescoço e ombros. 
Na rinossinusite maxilar aguda pode haver 
queixa de odontalgia. 
• Febre: Está presente em 50% dos adultos 
com rinossinusite aguda. 
• Obstrução nasal e rinorréia: A secreção é 
geralmente verde-amarelada, podendo ser 
uni ou bilateral. O significado da cor e 
aspecto da secreção é controverso, pois 
secreção amarelada ou esverdeada não 
necessariamente implica infecção 
bacteriana. 
• Outros: halitose, anosmia e rinorréia 
posterior com tosse. Havendo história 
prévia de IVAS, o quadro é mais 
comumente bilateral e associado a 
sintomas sistêmicos (febre, astenia, 
letargia). 
 OS ACHADOS DO EXAME FÍSICO 
INCLUEM: 
• Secreção purulenta: Na região do meato 
médio, que pode ser secundária a 
rinossinusite maxilar, etmoidal ou frontal. 
Pus na região do meato superior implica 
rinossinusite etmoidal posterior ou 
esfenoidal. Além disso, a mucosa está 
congesta. 
• Dor à palpação: Os seios paranasais 
podem ser sensíveis à palpação. Em caso 
de infecção dentária envolvendo 
secundariamente o seio maxilar, os dentes 
acometidos são usualmente sensíveis à 
percussão. 
 
à AMIGDALITES AGUDAS: 
• Amigdalite aguda: dor de garganta, 
febre, disfagia e adenomegalia 
cervical ao exame: hiperemia de 
amigdalas com ou sem exsudatos 
purulentos. 
• Amigdalite crônica: dor de garganta 
crônica, halitose, eliminação de 
caseum, edema periamigdaliano e 
adenopatia cervical persistente. 
• Hiperplasia amigdalina: roncos, 
apneia obstrutiva do sono, disfagia e 
voz hipernasal. Na presença de 
quadro agudo associado, pode 
evoluir com insuficiência respiratória 
aguda. 
 
 . Lídia M Negrão – med 3 
4 
Agentes etiológicos virais: rinovírus, 
corona vírus, adenovírus, herpes simples, 
influenza, coxsackie e outros. 
Agentes etiológicos bacterianos: As 
faringoamigdalites bacterianas – 
estreptococo beta hemolítico é o ais 
comum, cujo causas complicações como 
febre reumática e glomerulonefrite difusa 
aguda. 
Afeta crianças a partir de 3 anos com pico 
de incidência entre 5 e 10 anos, mas 
podendo acontecer em qualquer idade. 
Sintomas: dor de garganta, disfagia, 
mialgia, febre baixa, tosse, coriza hialina e 
espirros. 
No exame físico é possível identificar 
hiperemia e edema da mucosa faríngea e 
das amigdalas algumas vezes com 
exsudato. 
Diagnóstico: é basicamente clínico, porem 
é possível fazer outros testes para a 
identificação do estreptococo, como a 
cultura de orofaringe. 
à LARINGITE: 
É o processo inflamatório da faringe. 
• A queixa mais comum é a disfonia, 
independente da causa que pode ser 
de duração e severidades variáveis 
• Odinofagia 
• Tosse 
• Afonia 
• Dispneia 
Pode se instalar de forma água ou crônica. 
• Nas crianças, devido ao tamanho 
reduzido da via aérea e da cartilagemaritenóide, o grau de edema de mucosa e 
exsudato formado, a evolução da doença 
costuma ser bem mais rápida. 
Na avaliação de pacientes com afecção 
laríngea, é obrigatório um exame detalhado 
das estruturas da cabeça e pescoço, 
incluindo visualização da laringe e ausculta 
pulmonar. 
• Laringoscopia indireta e se possível 
fibroscopia devem ser realizadas para 
melhor avaliação da patência da via 
aérea, mobilidade das cordas vocais, 
presença de edema e eritema 
laríngeos, granulomas e estenose 
laríngea. 
• A tomografia computadorizada 
permite avaliação de edema de 
tecidos moles, destruição 
cartilaginosa e adenopatia cervical. A 
ressonância magnética pode 
acrescentar informações de partes 
moles não possíveis de serem 
visualizadas pela CT. 
DIARRÉIA AGUDA: 
à Diarréia aguda é a eliminação anormal 
de fezes amolecidas/ liquidas com uma 
frequência igual ou maior a 3x ao dia e 
duração de até 14 dias. (lactentes e 
neonatais apresentam esse padrão, mas é 
comum) 
à Disenteria é a diarréia com presença de 
sangue e/ou leucócitos nas fezes. 
Etiologia: A diarreia pode ter causas 
infecciosas e não infecciosas, porem as 
infecciosas são mais presentes, 
principalmente nas crianças menores de 5 
anos. 
 
 . Lídia M Negrão – med 3 
5 
As causas não infecciosas mais frequentes 
de diarreia são, alergias, intolerâncias e 
erros alimentares e alguns medicamentos. 
As infecciosas são, vírus, bactérias e 
protozoários. 
• Os vírus são os principais causadores 
de diarreia no mundo 
• Rotavirus 
• Norovirus – gastroenterite, água 
alimentos contaminados. 
• Adenovírus – infecção do aparelho 
respiratório e gastroenterite 
• Astrovirus – transmissão de pessoa 
para pessoas + comum nos lactentes. 
Bactérias e parasitas: 
• As diarreias desse tipo são mais 
presentes em países em 
desenvolvimento e tem pico de 
incidência em estacoes chuvosas e 
quentes 
• Chrystosporidium parvum + em 
crianças 
• Giardia intestinalis 
• Entamoeba histolytica 
• Cyclospora cayetanensis + em 
crianças 
Fisiopatologia e quadro clínico: 
• O pH ácido gástrico, a flora 
bacteriana normal, o peristaltismo 
intestinal, as mucinas presentes na 
camada de muco que reveste a 
superfície luminal dos enterócitos, 
fatores antimicrobianos como 
lisozimas e lactoferrina e o sistema 
imune entérico compõem a barreira 
de defesa do sistema digestório 
potencializado em crianças que usam 
leite materno exclusivo. 
• Para que ocorra diarreia aguda 
infecciosa, os microrganismos 
precisam romper essa barreira e 
aderir à superfície mucosa, 
mecanismo este comum a todos os 
patógenos. 
• Depois da aderência à superfície 
celular, os microrganismos exercem 
seus fatores de virulência por meio 
da produção de enterotoxina, 
citotoxina e lesão da mucosa 
intestinal de intensidade variada, 
podendo até determinar em alguns 
casos infecção generalizada. 
• Dependendo do fator de virulência 
do microrganismo, podem ocorrer 
quatro mecanismos fisiopatológicos 
de diarreia aguda: 
									•	Mecanismo osmótico 
									•	Secretor 
									•	Inflamatório 
									•	Alteração da motilidade 
• Em algumas situações, há 
sobreposição desses mecanismos, 
podendo a diarreia, nesses casos, 
apresentar mais de uma forma 
clínica. 
à DIARRÉIA OSMÓTICA: 
 
• Predomina nos quadros virais. O 
rotavírus causa lesões focais, com 
infecção das células vilositárias 
apicais, que concentram as 
dissacaridases, principalmente a 
enzima lactase. 
• Com a destruição desses enterócitos 
e a reposição por células imaturas, há 
diminuição da atividade enzimática, 
reduzindo a absorção dos 
carboidratos, com ênfase na lactose. 
 
 . Lídia M Negrão – med 3 
6 
• Os açúcares não absorvidos 
aumentam a pressão osmótica na luz 
intestinal, o que determina a maior 
passagem de água e eletrólitos para o 
espaço intraluminal para manter o 
equilíbrio osmótico. 
Características: 
• Esse tipo de diarreia caracteriza-se 
pela eliminação de fezes líquidas e 
volumosas, amareladas, com caráter 
explosivo e com grande perda 
hidreletrolítica. Os vômitos são 
frequentes e precoces, 90% dos 
casos, precedendo a diarreia e 
causando a desidratação, 
principalmente nos lactentes, faixa 
etária em que se concentram os 
quadros mais graves. A febre, 
geralmente alta, ocorre em 
aproximadamente metade dos casos. 
àFisiopatologia do ROTAVÍRUS: 
A fisiopatologia das infecções por 
rotavírus ainda existem múltiplas 
controvérsias. 
• O jejuno representa o principal sítio 
de replicação viral, mais 
especificamente as células epiteliais 
maduras que revestem as 
microvilosidades intestinais. 
• O proposto mecanismo clássico 
sustenta que, face à extensa lesão 
epitelial, desencadeia fenômenos de 
má-absorção que se exacerbam a 
partir do declínio no nível das 
dissacaridases. 
• O acúmulo de dissacarídeos no 
lúmen intestinal, por conseguinte, 
precipitaria quadro diarreico de 
natureza essencialmente osmótica. 
àDIARREIA SECRETORA: 
 É dada pela perda de grande volume de 
água e de eletrólitos, por ação de 
enterotoxinas que estimulam os 
mediadores da secreção, a adenosina 
monofosfato cíclico (AMPc), guanosina 
monofosfato cíclico (GMPc) e o cálcio 
(Ca2+), levando à diminuição da absorção 
de água e íons e à secreção ativa pelas 
criptas. 
• São exemplos típicos desse tipo de 
diarreia a ETEC e o VIBRIO 
CHOLERAE. 
• Nesse tipo de diarreia, há poucos 
sintomas sistêmicos, a febre está 
ausente ou é baixa e os vômitos 
surgem com a desidratação, que é a 
principal complicação pela perda 
rápida e volumosa de água e 
eletrólitos pelas fezes. 
à DIARRÉIA INFLAMATÓRIA: 
 É causada por patógenos que 
invadem a mucosa do intestino 
delgado ou grosso, ocorrendo 
resposta inflamatória local ou 
sistêmica, dependendo da extensão 
da injúria. 
• O quadro clínico caracteriza-se por 
febre, mal-estar, vômitos, dor 
abdominal do tipo cólica e diarreia 
disentérica, com fezes contendo 
sangue, muco e leucócitos. 
• Os sintomas sistêmicos serão tão 
mais intensos quanto maior for o 
potencial invasivo do patógeno. 
• Em algumas situações, os 
microrganismos podem atingir a 
circulação sistêmica, afetando órgãos 
a distância como articulações, fígado, 
baço e sistema nervoso central. 
A principal complicação da diarreia aguda 
é a desidratação, que nos casos de maior 
 
 . Lídia M Negrão – med 3 
7 
gravidade pode levar a distúrbio 
hidreletrolítico e acido básico, choque 
hipovolêmico e até morte. 
• As crianças menores de 1 ano são as 
mais vulneráveis. Nas populações 
mais carentes, a diarreia aguda pode 
ser um fator determinante ou 
agravante da desnutrição, que por sua 
vez aumenta a predisposição à 
infecção, além de uso prévio recente 
de antibióticos. 
Diagnóstico: 
O diagnóstico da diarreia aguda é 
eminentemente clínico. Por meio de uma 
história e um exame físico detalhados, é 
possível levantar hipóteses quanto a 
determinados agentes etiológicos e orientar 
as medidas terapêuticas necessárias. 
 
DEVE CONSTAR NA ANAMNESE: 
1. Duração da diarreia, 
2. Características das fezes, 
3. Número de evacuações diarreicas 
por dia, 
4. Vômitos (número de episódios/dia), 
5. Febre, 
6. Diurese (volume, cor e tempo 
decorrido da última micção), 
7. Uso de medicamentos, 
8. Sede e apetite 
9. Tipo e quantidade de líquidos e 
alimentos oferecidos após o início 
da diarreia, 
10. Doenças prévias, 
11. Estado geral, 
12. Presença de queixas relacionadas a 
outros sistemas, 
13. Viagem recente, contato com 
pessoas com diarreia 
14. Ingestão de alimentos suspeitos, 
além do uso prévio recente de 
antibióticos. 
O exame físico deverá ser completo, 
incluindoavaliação nutricional, pois a 
desnutrição é fator de risco para quadros 
mais graves e evolução para diarreia 
persistente. 
• É importante lembrar também que a 
diarreia, principalmente no lactente, 
pode acompanhar quadros de 
pneumonia, otite média, infecção do 
trato urinário, meningite e septicemia 
bacteriana. 
• Deve-se classificar o estado de 
hidratação do paciente. 
• A solicitação de exames laboratoriais 
não é necessária rotineiramente para 
o tratamento da diarreia aguda, 
habitualmente autolimitada, para os 
casos de evolução atípica, grave ou 
arrastada, presença de sangue nas 
fezes, lactentes menores de 4 meses e 
para os pacientes imunodeprimidos. 
(necessário) 
O hemograma completo deve ser solicitado 
para avaliar anemia e padrão leucocitário; 
ionograma, ureia e creatinina, nos casos 
com distúrbio hidreletrolítico grave e 
impacto na função renal. 
• Nas fezes, pH fecal, substâncias 
redutoras, leucócitos, hemácias, 
sangue oculto e coprocultura, ELISA 
para vírus e pesquisa de toxina para 
Clostridium são os exames mais 
frequentemente solicitados. 
à O pH fecal igual ou menor de 5,5 e a 
presença de substâncias redutoras nas fezes 
indicam intolerância aos carboidratos, 
normalmente de natureza transitória. 
 
 . Lídia M Negrão – med 3 
8 
• A ausência de leucócitos fecais não 
exclui a presença de bactéria 
invasiva, mas a sua presença indica 
inflamação e organismos que 
invadem a mucosa intestinal. O 
exame de coprocultura geralmente 
tem uma positividade baixa. O 
material fecal deve ser transportado 
em meio especial ou cultivado até 2 
horas após a coleta, com as fezes 
mantidas em refrigeração a 4°C. 
 
 
USO DE MEDICAMENTOS 
EM PACIENTES COM DIARREIA
• Antibióticos: devem ser usados somente para casos de diarreia 
com sangue (disenteria) e comprometimento do estado geral ou 
em casos de cólera grave. Em outras condições, os antibióticos são 
inefi cazes e não devem ser prescritos. 
• Antiparasitários: devem ser usados somente para:
• Amebíase, quando o tratamento de disenteria por Shigella sp 
fracassar, ou em casos em que se identifi cam nas fezes trofozoítos 
de Entamoeba histolytica englobando hemácias. 
• Giardíase, quando a diarreia durar 14 dias ou mais, se identifi carem 
cistos ou trofozoítos nas fezes ou no aspirado intestinal.
• Zinco: deve ser administrado, uma vez ao dia, durante 10 a 14 dias:
• Até seis (6) meses de idade: 10mg/dia.
• Maiores de seis (6) meses de idade: 20mg/dia.
 
ANTIDIARREICOS E ANTIEMÉTICOS
NÃO DEVEM SER USADOS
IDENTIFICAR DISENTERIA E/OU OUTRAS 
PATOLOGIAS ASSOCIADAS À DIARREIA
 
1- PERGUNTAR SE O PACIENTE TEM SANGUE NAS FEZES
Em caso positivo e com comprometimento do estado geral: 
• Reidratar o paciente de acordo com os planos A, B ou C.
• Iniciar antibioticoterapia.
Tratamento de crianças:
• Ciprofl oxacino: 15 mg/kg a cada 12 horas, via oral, por 3 dias.
• Ceftriaxona: 50 a 100mg/kg, intramuscular, uma vez ao dia, por 2 a 
5 dias, como alternativa.
• Orientar o acompanhante para administrar líquidos e manter a 
alimentação habitual, caso o tratamento seja realizado no domicílio
• Reavaliar o paciente após dois dias.
• Se mantiver presença de sangue nas fezes após 48 horas do início 
do tratamento, encaminhar para internação hospitalar.
Observação: crianças com quadro de desnutrição devem ter o 
primeiro atendimento em qualquer Unidade de Saúde, devendo-
se iniciar hidratação e antibioticoterapia de forma imediata, até que 
chegue ao hospital.
Tratamento de adultos:
• Ciprofl oxacino: 500 mg de 12/12h, via oral, por 3 dias.
• Orientar o paciente ou acompanhante para administrar líquidos e 
manter a alimentação habitual, caso o tratamento seja realizado no 
domicílio.
• Reavaliar o paciente após 2 dias.
• Se mantiver presença de sangue nas fezes ou melena após 48 horas 
do início do tratamento:
- Se o paciente estiver com condições gerais boas, iniciar Ceftriaxona 
2g, via intramuscular, 1 vez ao dia, por 2 a 5 dias.
- Se estiver com condições gerais comprometidas, encaminhar para 
internação hospitalar.
2- PERGUNTAR QUANDO INICIOU A DIARREIA 
Se tiver mais de 14 dias de evolução:
a) Encaminhar o paciente para a unidade hospitalar se: 
• menor que seis meses.
• apresentar sinais de desidratação. Neste caso, reidrate-o primeiro 
e em seguida encaminhe-o a unidade hospitalar. 
Quando não houver condições de encaminhar para a unidade 
hospitalar, orientar o responsável/acompanhante para administrar 
líquidos e manter a alimentação habitual no domicílio.
b) Se o paciente não estiver com sinais de desidratação e nem for 
menor de seis meses, encaminhar para consulta médica para 
investigação e tratamento.
3- OBSERVAR SE TEM DESNUTRIÇÃO GRAVE
Se a criança estiver com desnutrição grave (utilizar para diagnóstico a 
Caderneta de Saúde da Criança do Ministério da Saúde):
• Em caso de desidratação, iniciar a reidratação e encaminhar o 
paciente para o serviço de saúde.
• Entregar ao paciente ou responsável envelopes de SRO em 
quantidade sufi ciente e recomendar que continue a hidratação até 
que chegue ao serviço de saúde.
4- VERIFICAR A TEMPERATURA
Se o paciente estiver, além da diarreia, com a temperatura de 39ºC 
ou mais: investigar e tratar outras possíveis causas, por exemplo, 
pneumonia, otite, amigdalite, faringite, infecção urinária
PLANO C
PARA TRATAR A DESIDRATAÇÃO GRAVE 
NA UNIDADE HOSPITALAR 
O PLANO C CONTEMPLA DUAS FASES PARA TODAS AS FAIXAS 
ETÁRIAS: 
A FASE RÁPIDA E A FASE DE MANUTENÇÃO E REPOSIÇÃO
FASE RÁPIDA – MENORES DE 5 ANOS (fase de expansão)
SOLUÇÃO VOLUME
TEMPO DE 
ADMINISTRAÇÃO
Soro 
Fisiológico 
a 0,9%
Iniciar com 20ml/kg de peso. 
Repetir essa quantidade até que a 
criança esteja hidratada, reavaliando 
os sinais clínicos após cada fase de 
expansão administrada. 30 minutos
Para recém-nascidos e cardiopatas 
graves começar com 10ml/kg de 
peso. 
AVALIAR O PACIENTE CONTINUAMENTE 
FASE RÁPIDA – MAIORES DE 5 ANOS (fase de expansão)
SOLUÇÃO VOLUME TOTAL
TEMPO DE 
ADMINISTRAÇÃO
1º Soro Fisiológico a 0,9% 30ml/kg 30 minutos
2º Ringer Lactato ou 
Solução Polieletrolítica 
70ml/kg
2 horas e 30 
minutos
FASE DE MANUTENÇÃO E REPOSIÇÃO 
PARA TODAS AS FAIXAS ETÁRIAS
SOLUÇÃO VOLUME EM 24 HORAS
Soro Glicosado a 5% + 
Soro Fisiológico a 0,9% 
na proporção de 4:1 
(manutenção)
+
Peso até 10kg 100ml/kg
Peso de 10 a 
20kg
1000ml + 50ml/kg de 
peso que exceder 10kg
Peso acima 
de 20kg
1500ml + 20ml/kg de 
peso que exceder 20kg
Soro Glicosado a 5% + 
Soro Fisiológico a 0,9% 
na proporção de 1:1 
(reposição)
+
Iniciar com 50ml/kg/dia. Reavaliar esta 
quantidade de acordo com as perdas 
do paciente.
KCl a 10% 2ml para cada 100ml de solução da fase de manutenção. 
AVALIAR O PACIENTE CONTINUAMENTE. SE NÃO HOUVER MELHORA 
DA DESIDRATAÇÃO, AUMENTAR A VELOCIDADE DE INFUSÃO
• Quando o paciente puder beber, geralmente 2 a 3 horas após o 
início da reidratação venosa, iniciar a reidratação por via oral com 
SRO, mantendo a reidratação endovenosa.
• Interromper a reidratação por via endovenosa somente quando o 
paciente puder ingerir SRO em quantidade sufi ciente para se manter 
hidratado. A quantidade de SRO necessária varia de um paciente 
para outro, dependendo do volume das evacuações.
• Lembrar que a quantidade de SRO a ser ingerida deve ser maior nas 
primeiras 24 horas de tratamento.
• Observar o paciente por pelo menos seis (6) horas.
OS PACIENTES QUE ESTIVEREM SENDO REIDRATADOS POR 
VIA ENDOVENOSA DEVEM PERMANECER NA UNIDADE DE 
SAÚDE ATÉ QUE ESTEJAM HIDRATADOS E CONSEGUINDO 
MANTER A HIDRATAÇÃO POR VIA ORAL
PLANO B
PARA TRATAR A DESIDRATAÇÃO 
POR VIA ORAL NA UNIDADE DE SAÚDE 
1) ADMINISTRAR SOLUÇÃO DE REIDRATAÇÃO ORAL:
• A quantidade de solução ingerida dependerá da sede do paciente.
• A SRO deverá ser administrada continuamente, até que 
desapareçam os sinais de desidratação.
• Apenas como orientação inicial, o paciente deveráreceber de 50 
a 100ml/kg para ser administrado no período de 4-6 horas. 
2) DURANTE A REIDRATAÇÃO REAVALIAR O PACIENTE SEGUINDO 
AS ETAPAS DO QUADRO “AVALIAÇÃO DO ESTADO DE 
HIDRATAÇÃO DO PACIENTE”
• Se desaparecerem os sinais de desidratação, utilize o PLANO A.
• Se continuar desidratado, indicar a sonda nasogástrica (gastróclise).
• Se o paciente evoluir para desidratação grave, seguir o PLANO C. 
3) DURANTE A PERMANÊNCIA DO PACIENTE OU ACOMPANHANTE 
NO SERVIÇO DE SAÚDE ORIENTAR A: 
• Reconhecer os sinais de desidratação.
• Preparar e administrar a Solução de Reidratação Oral.
• Praticar medidas de higiene pessoal e domiciliar (lavagem 
adequada das mãos, tratamento da água e higienização dos 
alimentos).
O PLANO B DEVE SER REALIZADO NA UNIDADE DE SAÚDE. 
OS PACIENTES DEVERÃO PERMANECER NA UNIDADE DE 
SAÚDE ATÉ A REIDRATAÇÃO COMPLETA
PLANO A
PARA PREVENIR A DESIDRATAÇÃO NO DOMICÍLIO
Explique ao paciente ou acompanhante para fazer no domicílio:
1) OFERECER OU INGERIR MAIS LÍQUIDO QUE O HABITUAL PARA 
PREVENIR A DESIDRATAÇÃO: 
• O paciente deve tomar líquidos caseiros (água de arroz, soro caseiro, 
chá, suco e sopas) ou Solução de Reidratação Oral (SRO) após cada 
evacuação diarreica.
• Não utilizar refrigerantes e não adoçar o chá ou suco.
2) MANTER A ALIMENTAÇÃO HABITUAL PARA PREVENIR A 
DESNUTRIÇÃO: 
• Continuar o aleitamento materno.
• Manter a alimentação habitual para as crianças e os adultos.
3) SE O PACIENTE NÃO MELHORAR EM DOIS DIAS OU SE 
APRESENTAR QUALQUER UM DOS SINAIS ABAIXO, LEVÁ-LO 
IMEDIATAMENTE AO SERVIÇO DE SAÚDE:
SINAIS DE PERIGO
• Piora na diarreia • Recusa de alimentos
• Vômitos repetidos • Sangue nas fezes
• Muita sede • Diminuição da diurese
4) ORIENTAR O PACIENTE OU ACOMPANHANTE PARA: 
• Reconhecer os sinais de desidratação.
• Preparar e administrar a Solução de Reidratação Oral.
• Praticar medidas de higiene pessoal e domiciliar (lavagem adequada 
das mãos, tratamento da água e higienização dos alimentos).
5) ADMINISTRAR ZINCO UMA VEZ AO DIA, DURANTE 10 A 14 DIAS:
• Até seis (6) meses de idade: 10mg/dia.
• Maiores de seis (6) meses de idade: 20mg/dia.
IDADE
Quantidade de líquidos que devem ser 
administrados/ingeridos após evacuação 
diarreica
Menores de 1 ano 50-100ml
De 1 a 10 anos 100-200ml
Maiores de 10 anos Quantidade que o paciente aceitar
MANEJO DO PACIENTE 
COM DIARREIA
AVALIAÇÃO DO ESTADO DE HIDRATAÇÃO DO PACIENTE
ETAPAS A B C
OBSERVE
Estado geral Bem, alerta Irritado, intranquilo Comatoso, hipotônico* 
Olhos Normais Fundos Muito fundos e secos
Lágrimas Presentes Ausentes Ausentes
Sede Bebe normal, sem sede Sedento, bebe rápido e avidamente Bebe mal ou não é capaz de beber* 
EXPLORE
Sinal da prega Desaparece rapidamente Desaparece lentamente
Desaparece muito lentamente 
(mais de 2 segundos)
Pulso Cheio Rápido, fraco Muito fraco ou ausente* 
DECIDA
SEM SINAIS DE DESIDRATAÇÃO
Se apresentar dois ou mais sinais: 
COM DESIDRATAÇÃO
Se apresentar dois ou mais sinais, 
incluindo pelo menos um dos 
destacados com asterisco (*): 
DESIDRATAÇÃO GRAVE
TRATE
USE O PLANO A
USE O PLANO B 
(pese o paciente)
USE O PLANO C 
(pese o paciente)
MELHORAR SUA VIDA, NOSSO COMPROMISSO.

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