Bactérias Patogênicas do Trato Reprodutor Masculino e Feminino

Prévia do material em texto

BACTÉRIAS POTENCIALMENTE PATOGÊNICAS AO TRATO REPRODUTOR
MASCULINO E FEMININO
Introdução:
Imunidade de Mucosas → evitar infecções
Feminino: maior quantidade de tecido mucoso, rede imune mais complexa, proteção da
mãe contra ISTs e desenvolvimento do feto. Sofre influência da fase hormonal e fisiológica
do ciclo. Muito mais complexa pela anatomia e função.
● Epitélio reprodutor feminino:
Região da vagina: rede de tecido linfoide mais vasta.
● MALT → mucosal associated lymohoide tissue. Barreira física protetora contra
patógenos. Muitas células epiteliais com TLRs → reconhecimento de PAMPs dos
patógenos → produzindo citocinas e quimiocinas → atraem e ativam células inatas e
adaptativas → produção de citocinas pró-inflamatórias para eliminação dos
invasores.
● TLR4 → receptor de reconhecimento de LPS (gram negativas)
● TLR5 → flagelina
● TLR3 → fita dupla RNA viral (resposta imunológica)
● Imunidade inata no trato reprodutor feminino: secreção de peptídeos antimicrobianos
pela influência hormonal. Maior produção e liberação em vulnerabilidade (antes da
ovulação e no final do ciclo menstrual, e no trabalho de parto).
Imunoglobulinas no trato reprodutor feminino:
Células B plasmáticas (camada epitelial basolateral) → secretam ativamente IgA em
resposta à estimulação → transporte para a parte da mucosa. Essa liberação coincide com
períodos potenciais de maior vulnerabilidade à infecção.
Endocervix → alto nível de produção dessas imunoglobulinas para prevenir a entrada
desses patógenos.
Células dendríticas e macrófagos no trato reprodutor feminino:
● CD: distribuídas entre as células parabasais, e no epitélio escamoso e estratificado
→ importante para iniciar mais rápida a resposta adaptativa.
● Macrófagos teciduais → ênfase para realizar fagocitose e remodelamento do
epitélio que sofre alterações durante o ciclo. Liberação de IL-10.
Células NK no trato reprodutor feminino:
● NK (70%) → citotoxidade celular dependente de anticorpos e produção de IFN-y
● Associada a várias patologias, incluindo abortos e pré-eclampsias.
● Início da gravidez e ao redor do trofoblasto → protegem os tecidos fetais da resposta
imunológica materna e protege o feto de doenças infecciosas.
● Alta regulação durante a gestação → expressão de MHC de classe I HLA-G
expressa por trofoblasto → inibem a citotoxicidade das células NK, auxilia no
desenvolvimento placentário e vascularização.
Células T e imunidade adaptativa:
Encontrados os linfócitos Th CD4+ e Th CD8+
Dispersa em toda a lâmina própria (sem estrutura linfóide) → áreas mais vulneráveis
Trato Urogenital masculino:
● Todas as redes linfóides, mas em menor quantidade por motivos anatômicos
● MALT: barreira física e células epitelais com reconhecimento via TLRs
● Peptídeos antimicrobianos → defensinas, antileucopreoteinases, lisozimas e
lactoferrinas
● Células B plasmática que secretam ativamente IgA
● CD, macrófagos e células NK
● Linfócitos para as infecções
Manutenção da tolerância em relação ao feto:
A resposta deve ser muito firmemente regulada, um tecido que está muito bem preparado
para combater infecções, mas semi-alogênico (possui antígenos paternos e maternos)
Linfócitos gerados pela mãe reconhecem o feto como estranho, mas tornam-se tolerantes e
não inflamatória
Durante a fase de pré-implementação: o trofoblasto e o blastocisto são protegidos do
sistema imunológico e em seguida é desenvolvido tolerância, principalmente pela placenta
Alguns fatores:
A resposta imune se inclina mais ao tipo Th2 em vez do Th1.
Bactérias:
STREPTOCOCCUS AGALACTIAE:
● Cadeias curtas, cocos Gram positivos, e catalases-negativos
● Nutricionalmente exigente → ágar-sangue e caldo nutriente com glicose
● Anaeróbios facultativos, ocorrem em pares ou cadeias
● Microbiota normal - vias aéreas superiores, boca e trato intestinal/ reprodutor
● Grupo heterogêneo (A-H e K-V) - 20 grupos sorológicos baseados na composição do
carboidrato C na membrana
Fatores de virulência:
● Tropismo pelo SNC → receptores, causam mais lesões
● Diminuem a ativação do sistema complemento → sobrevivem mais tempo nesse
tecido
● Receptores de superfície → epitélio vaginal e cervical
● Pili: formação de biofilme - agregado bacteriano, penetram a barreira hematocefálico
Colonizam:
● trato respiratório superior, intestinal baixo, vagina, pode ocorrer infecção em recém
nascidos
● Causadores de sepse puerperal e infecções neonatais ou perinatais
● B-hemolíticos
● Assintomático em mulheres e causa infecções graves em recém nascidos
(imaturidade imunológica da criança e deficiências imunológicas em idosos e
adultos)
Patogêneses:
● Colonização reto-vaginal → rompimento da membrana placentárias → colonização
fetal com adesão ao epitélio vaginal, placentea, células epitelais da boca e faringe, e
endotélio alveolar
● Cavidade amniótica da placenta íntegra → infecções fulminantes
● Aspiração do líquido amniótico pode levar a bactperias aos alvéolos pulmonares,
podem estimular sua endocitose
Diagnóstico:
Teste do Fator CAMP:
● Detecção do fator CAMP - expressado pela bactéria - potencializa a ação hemolítica
da B-lisina de S. aureus (ambos são beta hemolítica), fazem uma linha para dividir a
área, e analisam se há formação de uma área maior (CAMP positivo).
NEISSERIA GONORRHOEAE:
Neisserias:
● diplococos gram negativos → achatadas nas laterais, oxidase positivas e catalase
positivas (exceto elongata, microbiota natural)
● Polimorfonuclear → bactéria no interior
● Gonococo: gonorréia, conjuntivite neonatal - oftalmia neonatal - e doença inflamatória
pélvica - DIP
● Período de incubação de 2 a 8 dias
Fatores de virulência:
● adesinas/ captação de DNA do meio extracelular/
● Porina (formam poros hidrofílicos de nutrientes e produtos metabólicos, auxilia na
penetração da bactéria no interior do epitélio, impede a formação do fagolisossomo,
LOS
● endotoxina → danos celulares, indução da TNF, proteases e fosfolipases), IgA1
protease
Patogênese:
● Contato sexual → infecção no trato urogenital
● Aderência → aderência íntima → endocitose do gonococo → atinge a camada
subepitelial onde é capturada por fagócitos → desencadeando a inflamação e
migração leucocitária → descamação do epitélio, formação de microabcessos e
exsudadto
● Homem → uretrite
● Mulher → cervicite
● Recém nascido → ofalmina neonatal
Características da infecção:
● Colonização trato urogenital, nasofarige e reto
● Raramente invade a corrente sanguínea
● Facilita a transmissão do HIV
Manifestação em mulheres:
● Normalmente é assintomático e quando sintomático ocorre infecção na endocervix
(presença de mucosa)
● Presença de corrimento vaginal e disúria
● Após anos de infecção, pode-se observar casos de infertilidade salpingite e DIP
Manifestação em homens:
● Descarga purulenta, contendo grande número de bactérias e leucócitos
● Espalha para a próstata, vesícula seminal e epidídimo se não for tratada → estenose
(estreitamento ductos) e infertilidade
Manifestação clínicas em RN de parto normal de mães com gonorreia → oftalmia
neonatal 1 gota de nitrato de prato a 1%
Diagnóstico laboratorial:
● Coleta de amostra → coloração de gram → sintomas + presença de diplococos gram
negativos no interior do PMN: diagnóstico presuntivo em homens, em mulheres pode
ser falso positivo → cultura em meio enriquecido
Resistência das cepas aos antimicrobianos: quais os fatores que influenciam esta
resistência?
● Uso indevido de agentes antimicrobianos → tratamento com dosagem sub-inibitória
● Dosagem inadequada + curso incopleto da terapia + droga errada → pressão
seletiva → seleção de cepas mutantes
● Longo período com o tratamento de escolha também favorece a pressão negativa
TREPONEMA SPP → ESPIROQUETA
● Várias espécies
● Microbiota oral de indivíduos sadios e podem estar associados a biofilmes e
periodontites, morfologia alongada e helicoidal.
TREPONEMA PALLIDUM SUBSP PALLIDUM:
● Agente da sífilis venérea, parasita intracelular
● Apresenta baixa variabilidade genética com alguns polimorfismos conhecidos
● Enfermidade infecciosasistêmica e evolução crônica
● Alterna períodos de atividade e aparente inatividade com características clínicas,
imunológicas e histopatológicas distintas.
Epidemiologia → sífilis é uma DST e sistêmica. O homem é o único hospedeiro. Doença
apresenta 3 fases: primária, secundária ou terciária.
Imunopatogêneses e fatores de virulência: grande capacidade de evasão da resposta
imune. Sua patogênese ainda não é bem conhecida devido a dificuldade de seu cultivo. A
penetração ocorre via mucosa ou pele lesionada. O período de incubação é de 3 semanas.
O cancro duro se cura sozinho e
espontaneamente.
Teste de triagem: VDRL e se der positivo procure o FTA ABS
Microscopia no campo escuro → procura a espiroqueta e imunofluorescência direta