Regulação da Respiração

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1. Grupo respiratório dorsal: 
localizado na porção distal do 
bulbo e recebe informações de 
quimiorreceptores periféricos 
via N. vago e N. glossofaríngeo. 
Esses neurônios geram potencial 
de ação que favorece a 
inspiração, e é responsável pelo 
ritmo básico da respiração. 
 
 
 
2. Centro pneumotáxico: 
localizado dorsalmente na porção 
superior da ponte, ajuda a 
controlar a taxa e o padrão 
respiratório, mandando sinais 
inibitórios para o centro 
respiratório dorsal, permitindo a 
expansão a cada ciclo. Também 
participa do aumento da frequência 
respiratória. 
 
3. O grupo respiratório ventral: 
localizado na parte 
ventrolateral do bulbo, pode 
causar expiração ou 
inspiração, dependendo de 
quais neurônios no grupo são 
estimulados. Fica inativo 
durante a respiração normal. 
Contudo, quando é preciso 
elevar a frequência 
respiratória, ele é capaz de 
estimular a musculatura do 
abdômen para que isso 
aconteça. 
Regulação da respiração 
 O sistema nervoso ajusta a ventilação alveolar para 
manusear a pressão parcial de gás carbônico 
(PCO2) e a pressão parcial de oxigênio 
(PO2) a níveis constantes. 
 
 
 
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O principal objetivo da respiração é 
manter a concentrações adequadas 
de dióxido de carbono (CO2), íons 
hidrogênio e O2. Essas substâncias 
são reconhecidas pelos 
quimiorreceptores localizados no 
corpo aórtico e carotídeo, quando há 
alterações nos níveis dessas 
substâncias eles mandam a 
mensagem para o centro 
respiratório, através dos nervos 
vago e glossofaríngeo, com o intuito 
de corrigir a alteração por meio da 
compensação respiratória. 
Os íons H e a PCO2 elevados são os 
principais estimulantes do centro 
respiratório central. Todavia, os 
íons H não chegam facilmente ao 
líquido cefalorraquidiano, pois tem 
dificuldade de atravessar a 
barreira hematoencefálica, logo a 
ação do hidrogênio surte pouco 
efeito se comparadas com a do CO2, 
que por sua vez consegue passar 
pela barreira HE e chegar ao líquido 
CR. O CO2 ao chegar no cérebro 
reage com a água lá presente e 
transforma-se em ácido carbônico, 
que por sua vez dissocia-se em íons 
de hidrogênio e íons bicarbonato, aí 
sim os íons hidrogênio vão ter um 
efeito estimulador potente. 
Variações na concentração de 
oxigênio não tem praticamente 
nenhuma influência sobre o centro 
respiratório, mas quando a pressão 
parcial de oxigênio (PO2) cai para 
70mmhg o corpo, ativa os 
mecanismos de compensação. 
Em situações que a PO2 está abaixo do 
desejado, a melhor forma de resolver é 
aumentando a frequência respiratória, 
não só para tentar obter O2, mas 
também para exportar CO2 através da 
expiração, diminuindo assim a PCO2 e 
por tabela os íons H, o corpo faz isso em 
buscar de equilibrar os níveis de gases 
 
 
do corpo. Essa situação é bem comum em 
vítimas de esmagamento, pessoas que 
estão em lugares com ar rarefeito, na 
pneumonia e no enfisema pulmonar. 
 
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Durante o exercício vigoroso, os valores 
da PO2, PCO2 e pH arterial permanecem 
praticamente normais, pois embora o 
consumo de oxigênio e a formação de CO2 
aumente, a ventilação alveolar acompanha 
essa mudança elevando a FR (pelos meios 
já citados). Acredita-se também que a 
contração e movimentação dos músculos 
dos braços e das pernas envie impulsos 
excitatórios para o centro respiratório. 
 
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✓ Existem receptores neurais de 
estiramento: parede dos brônquios e 
dos bronquíolos em todo o 
parênquima pulmonar. 
✓ São ativados sempre que os 
pulmões ficam excessivamente 
insuflados ativam a resposta de 
feedback apropriado que desativa a 
rampa respiratória. 
✓ Enviam sinais: N. vago ⟶ Centro 
Respiratório. 
✓ Limita aumentos adicionais de 
volume pulmonar. 
✓ Tem efeito de aumentar a frequência 
e diminuir a amplitude. 
✓ Sua finalidade é de proteção, 
impedir a lesão do órgão por 
excesso de expansão. E não de 
controlar a respiração. 
✓ Não é ativado até que o volume 
corrente aumente para o valor 
superior 3 vezes o normal (>1,5l 
por movimento respiratório). 
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✓ Uma das causas mais frequentes é 
a concussão cerebral um tipo de 
traumatismo craniano que se 
caracteriza por uma perda 
transitória da consciência, a pessoa 
literalmente fica desacordada por 
alguns segundos. 
 
✓ O excesso de pressão comprime os 
vasos respiratórios que suprem o 
centro respiratórios e elimina a 
atividade bulbar e o ritmo 
respiratório. 
✓ Outra causa é a poliomielite, que 
destrói as células neuronais. 
✓ Tentativa de suicídio com remédios 
indutores do sono = anestesiam os 
neurônios respiratórios. 
✓ Insuficiência respiratória é uma das 
anormalidades mais difíceis de 
 
 
tratar, exceto com o uso de 
respiração artificial. 
✓ Poucos medicamentos exercem 
influência no CR: cafeína, 
microtoxina. 
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✓ Quando precisa de grande 
quantidade de ar respiratório, os 
dois centros são ativados, 
aumentando a frequência e 
amplitude respiratória. 
✓ Amplitude pode aumentar de 
 0,5l → 3l e a 
 frequência de 12 p/min → 50/min 
(aumento de 25x) 
✓ Fatores que contribuem p/ controle 
da respiração: 
➢ PCOS 
➢ pH 
➢ PO2 
➢ Sinais neurais de áreas 
cerebrais controladoras 
dos músculos. 
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✓ Mais poderosos estímulos que 
atuam sobre o centro respiratório. 
✓ Ambos atuam sobre a área sensível 
ás alterações sanguíneos da PCO2 
e dos íons H+, localizada 
bilateralmente na face ventral do 
bulbo raquidiano (sobre o centro 
respiratório). 
✓ H+ presente no interior do corpo 
celular dos neurônios envia sinais 
✓ Os íons H+ não são estímulos tão 
potentes, pois a barreira 
hematoencefálica é pouco permeável 
aos íons de hidrogênio (baixo efeito 
na estimulação dos neurônios) 
✓ Já o CO2 pode difundir rapidamente 
para o interior dos neurônios 
reagindo com H20 formando ácido 
carbônico (H2COS) que se dissocia 
em H+ e bicarbonato (HCOS). 
✓ Forte efeito do CO2 sobre a 
ventilação → atravessa a barreira 
hematoencefálica. 
✓ H+ não atravessa a barreira → 
não estimula a respiração. 
✓ CO2 pode estimular a área 
quimiossensível através de duas 
fontes: 
➢ Capilares que vascularizam 
o bulbo. 
➢ Líquido cefalorraquidiano. 
✓ Conferindo um sistema protetor 
duplo em caso de exercícios 
intensos, já que capilarmente há 
uma demora de até um minuto no 
transporte de CO2. 
✓ Dessa forma, o fluxo sanguíneo 
que passa pelo liq. 
Cefalorraquidiano é capaz de 
aumentar os níveis de CO2 até os 
valores muito altos em tempo 
reduzido.