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HIV-AIDS (Resumo)

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P O HIV é um retrovírus → vírus de RNA que para infectar o ser humano necessita ter seu material genético transcrito de 
forma “reversa” em DNA 
P Há dois tipos principais → HIV-1 e HIV2 
↳ Cada tipo é dividido em grupos: M, N, P e O para o HIV-1; de A a G para o HIV-2. 
↳ Cada grupo, por sua vez, é subdividido em “clades” (as clades podem se recombinar entre si se o paciente for infectado 
por dois ou mais vírus diferentes, originando as Formas Recombinantes Circulantes 
↳ Maioria é o HIV-1 do grupo M (“M” de Major) 
P Queda progressiva na contagem de linfócitos T CD4+ (linfócitos T helper) → aparecimento de infecções e neoplasias 
oportunistas 
P A maioria dos indivíduos que não recebe TARV, ou nos quais o tratamento falha → evolui para imunodepressão profunda 
↳ ↓linfócitos T CD4+ para < 350 céls/microlitro. 
↳ Diversas infecções e neoplasias oportunistas podem surgir de repente 
↳ Sem o devido controle da replicação viral o CD4+ continua caindo, e não raro pode chegar a “zero” 
P Para o HIV se replicar é preciso que as células CD4+ estejam “ativadas”. 
P A ativação imune é desencadeada pela exposição a um antígeno, sendo potencializada por 
citocinas pró-inflamatórias. 
↳ Pode-se afirmar que o processo de ativação imunológica sempre se acompanha de algum 
grau de inflamação! 
↳ No curso da infecção os linfócitos T CD4+ e outras células de defesa são ativados de forma 
contínua e exagerada 
↳ Essas células acabam entrando em “fadiga” (exaustão celular), o que prejudica suas 
funções imunológicas 
↳ Podem ocorrer lesões orgânicas associadas ao estado inflamatório crônico, como a 
aterosclerose acelerada secundária à disfunção endotelial 
P Formas mais importantes 
↳ Contato sexual 
↳ Contato com sangue, hemoderivados e tecidos 
↳ Transmissão “vertical” (intraútero, intraparto, aleitamento materno). 
 
P Brasil → 65% no sexo masculino e 35% no feminino 
↳ Maioria na região Sudeste 
↳ Faixa etária mais acometida, em ambos os sexos, foi 
de 25 a 39 anos. 
↳ A taxa de incidência de AIDS tem média nacional de 
20 casos novos/100 mil habitantes-ano, e vem se 
mantendo estável ao longo da última década. 
↳ Coeficiente de mortalidade é de 5,7 óbitos/100 mil habitantes-ano, refletindo uma queda de 5% nos últimos dez anos. 
HIV AGUDO 
P Ocorre no início da infecção e nem todos os pacientes apresentam os 
sintomas clássicos. 
P Nesta fase, o vírus já fez a integração com o material genético da célula 
parasitada, produz células novas virais e destrói em massa as células 
parasitadas. 
P A quantidade de vírus no sangue é altíssima, sendo o ponto de maior 
replicação viral 
P Dificuldade laboratorial → maioria das vezes, os exames de HIV de triagem, 
nesta fase, estão negativos, pois levam de 3 a 4 semanas para positivar. 
↳ Nesta fase não se realizam as sorologias tradicionais para diagnóstico, e 
sim a dosagem de marcadores mais precoces, como a carga viral do HIV 
ou a dosagem do antígeno p24 
P Dura entre 3 e 4 semanas 
P É vista pelo paciente como uma “virose” ou quadro autolimitado, o que o faz não procurar atendimento médico 
P Quadro clínico → febre, polimicroadenopatia, faringite, fadiga e rash cutâneo 
↳ Febre costuma ser baixa (30% dos casos pode > 39°C) 
↳ Linfadenopatia surge na 2ª semana → acomete mais as regiões cervical, axilar e inguinal, com resolução 
↳ Pode ocorrer também hepatoesplenomegalia 
↳ Rash cutâneo → exantema morbiliforme ou maculopapular, de início no tronco, podendo envolver extremidades, 
inclusive a palma das mãos e as plantas dos pés. 
↳ Urticárias e lesões nas mucosas jugal e esofágica, levando a quadros de odinofagia e disfagia 
P Tríade → perda de peso, úlcera genital e linfadenopatia → bastante sugestiva 
P A manifestação neurológica mais comum é a meningite asséptica → pleocitose linfocítica, com evolução autolimitada 
P Tratamento → existe embasamento clínico para iniciar tratamento na fase aguda 
↳ A precocidade no tratamento ↓inflamação inicial ↓danos futuros às células do corpo 
HIV LATENTE 
P Período em que o vírus se encontra no corpo humano, mas não causa lesões em grande monta 
P Estabilização de células CD4 parasitadas, o que ainda deixa o paciente com boa resposta celular durante algum tempo. 
P A média brasileira é de 8 anos. 
P Nessa fase, ainda que a imunidade de CD4 seja boa, as reações inflamatórias continuam 
P Esta fase é a grande responsável pela transmissão 
HIV FASE AIDS 
P Quebra-se o equilíbrio de linfócitos T CD4 e outras infecções oportunistas 
aparecem. 
P Fase de complicações, com óbito caso o tratamento ideal não seja realizado. 
INFECÇÃO AGUDA 
P Intervalo entre o contágio e o surgimento de anticorpos anti-HIV (soroconversão) 
↳ Soroconversão acontece, em média, 4 semanas após o contágio → período médio 
de 3-12 semanas 
P Costuma surgir a Síndrome Retroviral Aguda (SRA) → 50-90% → sinais e sintomas 
↳ Reflete o desenvolvimento de uma poderosa resposta imune contra o pico inicial 
de viremia. 
SINTOMAS MAIS COMUNS 
1. Febre (mais frequente) 
2. Linfadenopatia 
3. Letargia e mal-estar, fadiga 
4. Mialgia 
5. Rash (lembra exantema viral ou é maculopapular não pruriginoso) 
6. Úlceras orais, genitais ou esofágicas 
7. Outros sintomas menos comuns, como sintomas gastrintestinais, manifestações neurológicas e infecções respiratórias. 
Fases da AIDS: transmissão viral (de 2 a 3 
semanas), síndrome retroviral aguda (de 2 a 3 
semanas), recuperação e soroconversão, infecção 
crônica assintomática (média de 8 anos), seguida 
de infecção sintomática/AIDS (média de 15 
meses), e, por fim, óbito por doença oportunista 
P Momentos de maior infectividade 
P Autolimitado → 3-4 semanas 
P Manifestações residuais persistir por meses (ex.: linfadenopatia, letargia, astenia 
P No Brasil, o tratamento antirretroviral NÃO É INDICADO nesta fase 
P Sorologia anti-HIV costuma ser negativa → o método mais adequado para confirmação diagnóstica é a pesquisa do RNA 
viral no sangue 
FASE DE LATÊNCIA CLÍNICA 
P Em média dura cerca de 10 anos na ausência de tratamento. 
P Presença do vírus no sangue (replicação viral ativa). 
P Queda inexorável na contagem de TCD4 a não ser que o paciente receba TARV. 
P Exame físico pode ser normal, mas com técnica semiológica apurada pode-se detectar linfadenopatia 
↳ Alguns indivíduos, inclusive, são acometidos pela chamada Linfadenopatia 
Generalizada Progressiva (LGP) 
▪ Intensa hiperplasia folicular nos linfonodos 
▪ Alteração inespecífica e sem importância prognóstica → pode aparecer a 
qualquer momento 
▪ Só se indica biópsia de linfonodo se CD4 > 200 + sinais e sintomas 
sugestivos de doença linfoproliferativa (ex.: febre, sudorese, perda ponderal). 
▪ CD4 < 200 → biópsia é indicada mesmo na ausência de sintomas 
P Plaquetopenia isolada (daí a importância de se investigar infecção pelo HIV no diagnóstico diferencial da PTI). 
P Alguns pacientes ainda cursam com anemia normocítica e normocrômica e/ou discreta leucopenia 
P Imunodeficiência Progressiva → à medida que a competência imunológica se reduz (pela queda na contagem de CD4), 
infecções típicas do indivíduo imunocompetente começam a aparecer com frequência e gravidade aumentadas. 
↳ CD4 > 350 → predominam infecções bacterianas e micobacterianas do trato respiratório (sinusite, pneumonia, TB 
pulmonar cavitária apical). 
↳ Valores limítrofes de CD4 (entre 300-200) → infecções atípicas (ex.: TB pulmonar não cavitária; pneumonia bacteriana 
de resolução lenta), infecções de “reativação” (ex.: herpes simples ou zóster) 
▪ Vale dizer que a candidíase orofaríngea é considerada um indicativo de que “a AIDS está próxima”. 
↳ Risco aumentado de pneumonia pelo P. jiroveci em curto prazo (sua presença indica o início imediato de 
quimioprofilaxia contra a pneumocistose em pacientes HIV+). 
↳ Febre persistente, diarreia crônica e leucoplasia pilosa oral também são prenúncios de que a AIDS está chegando 
P Podemos