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HIV-AIDS (Resumo)

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P O HIV é um retrovírus → vírus de RNA que para infectar o ser humano necessita ter seu material genético transcrito de 
forma “reversa” em DNA 
P Há dois tipos principais → HIV-1 e HIV2 
↳ Cada tipo é dividido em grupos: M, N, P e O para o HIV-1; de A a G para o HIV-2. 
↳ Cada grupo, por sua vez, é subdividido em “clades” (as clades podem se recombinar entre si se o paciente for infectado 
por dois ou mais vírus diferentes, originando as Formas Recombinantes Circulantes 
↳ Maioria é o HIV-1 do grupo M (“M” de Major) 
P Queda progressiva na contagem de linfócitos T CD4+ (linfócitos T helper) → aparecimento de infecções e neoplasias 
oportunistas 
P A maioria dos indivíduos que não recebe TARV, ou nos quais o tratamento falha → evolui para imunodepressão profunda 
↳ ↓linfócitos T CD4+ para < 350 céls/microlitro. 
↳ Diversas infecções e neoplasias oportunistas podem surgir de repente 
↳ Sem o devido controle da replicação viral o CD4+ continua caindo, e não raro pode chegar a “zero” 
P Para o HIV se replicar é preciso que as células CD4+ estejam “ativadas”. 
P A ativação imune é desencadeada pela exposição a um antígeno, sendo potencializada por 
citocinas pró-inflamatórias. 
↳ Pode-se afirmar que o processo de ativação imunológica sempre se acompanha de algum 
grau de inflamação! 
↳ No curso da infecção os linfócitos T CD4+ e outras células de defesa são ativados de forma 
contínua e exagerada 
↳ Essas células acabam entrando em “fadiga” (exaustão celular), o que prejudica suas 
funções imunológicas 
↳ Podem ocorrer lesões orgânicas associadas ao estado inflamatório crônico, como a 
aterosclerose acelerada secundária à disfunção endotelial 
P Formas mais importantes 
↳ Contato sexual 
↳ Contato com sangue, hemoderivados e tecidos 
↳ Transmissão “vertical” (intraútero, intraparto, aleitamento materno). 
 
P Brasil → 65% no sexo masculino e 35% no feminino 
↳ Maioria na região Sudeste 
↳ Faixa etária mais acometida, em ambos os sexos, foi 
de 25 a 39 anos. 
↳ A taxa de incidência de AIDS tem média nacional de 
20 casos novos/100 mil habitantes-ano, e vem se 
mantendo estável ao longo da última década. 
↳ Coeficiente de mortalidade é de 5,7 óbitos/100 mil habitantes-ano, refletindo uma queda de 5% nos últimos dez anos. 
HIV AGUDO 
P Ocorre no início da infecção e nem todos os pacientes apresentam os 
sintomas clássicos. 
P Nesta fase, o vírus já fez a integração com o material genético da célula 
parasitada, produz células novas virais e destrói em massa as células 
parasitadas. 
P A quantidade de vírus no sangue é altíssima, sendo o ponto de maior 
replicação viral 
P Dificuldade laboratorial → maioria das vezes, os exames de HIV de triagem, 
nesta fase, estão negativos, pois levam de 3 a 4 semanas para positivar. 
↳ Nesta fase não se realizam as sorologias tradicionais para diagnóstico, e 
sim a dosagem de marcadores mais precoces, como a carga viral do HIV 
ou a dosagem do antígeno p24 
P Dura entre 3 e 4 semanas 
P É vista pelo paciente como uma “virose” ou quadro autolimitado, o que o faz não procurar atendimento médico 
P Quadro clínico → febre, polimicroadenopatia, faringite, fadiga e rash cutâneo 
↳ Febre costuma ser baixa (30% dos casos pode > 39°C) 
↳ Linfadenopatia surge na 2ª semana → acomete mais as regiões cervical, axilar e inguinal, com resolução 
↳ Pode ocorrer também hepatoesplenomegalia 
↳ Rash cutâneo → exantema morbiliforme ou maculopapular, de início no tronco, podendo envolver extremidades, 
inclusive a palma das mãos e as plantas dos pés. 
↳ Urticárias e lesões nas mucosas jugal e esofágica, levando a quadros de odinofagia e disfagia 
P Tríade → perda de peso, úlcera genital e linfadenopatia → bastante sugestiva 
P A manifestação neurológica mais comum é a meningite asséptica → pleocitose linfocítica, com evolução autolimitada 
P Tratamento → existe embasamento clínico para iniciar tratamento na fase aguda 
↳ A precocidade no tratamento ↓inflamação inicial ↓danos futuros às células do corpo 
HIV LATENTE 
P Período em que o vírus se encontra no corpo humano, mas não causa lesões em grande monta 
P Estabilização de células CD4 parasitadas, o que ainda deixa o paciente com boa resposta celular durante algum tempo. 
P A média brasileira é de 8 anos. 
P Nessa fase, ainda que a imunidade de CD4 seja boa, as reações inflamatórias continuam 
P Esta fase é a grande responsável pela transmissão 
HIV FASE AIDS 
P Quebra-se o equilíbrio de linfócitos T CD4 e outras infecções oportunistas 
aparecem. 
P Fase de complicações, com óbito caso o tratamento ideal não seja realizado. 
INFECÇÃO AGUDA 
P Intervalo entre o contágio e o surgimento de anticorpos anti-HIV (soroconversão) 
↳ Soroconversão acontece, em média, 4 semanas após o contágio → período médio 
de 3-12 semanas 
P Costuma surgir a Síndrome Retroviral Aguda (SRA) → 50-90% → sinais e sintomas 
↳ Reflete o desenvolvimento de uma poderosa resposta imune contra o pico inicial 
de viremia. 
SINTOMAS MAIS COMUNS 
1. Febre (mais frequente) 
2. Linfadenopatia 
3. Letargia e mal-estar, fadiga 
4. Mialgia 
5. Rash (lembra exantema viral ou é maculopapular não pruriginoso) 
6. Úlceras orais, genitais ou esofágicas 
7. Outros sintomas menos comuns, como sintomas gastrintestinais, manifestações neurológicas e infecções respiratórias. 
Fases da AIDS: transmissão viral (de 2 a 3 
semanas), síndrome retroviral aguda (de 2 a 3 
semanas), recuperação e soroconversão, infecção 
crônica assintomática (média de 8 anos), seguida 
de infecção sintomática/AIDS (média de 15 
meses), e, por fim, óbito por doença oportunista 
P Momentos de maior infectividade 
P Autolimitado → 3-4 semanas 
P Manifestações residuais persistir por meses (ex.: linfadenopatia, letargia, astenia 
P No Brasil, o tratamento antirretroviral NÃO É INDICADO nesta fase 
P Sorologia anti-HIV costuma ser negativa → o método mais adequado para confirmação diagnóstica é a pesquisa do RNA 
viral no sangue 
FASE DE LATÊNCIA CLÍNICA 
P Em média dura cerca de 10 anos na ausência de tratamento. 
P Presença do vírus no sangue (replicação viral ativa). 
P Queda inexorável na contagem de TCD4 a não ser que o paciente receba TARV. 
P Exame físico pode ser normal, mas com técnica semiológica apurada pode-se detectar linfadenopatia 
↳ Alguns indivíduos, inclusive, são acometidos pela chamada Linfadenopatia 
Generalizada Progressiva (LGP) 
▪ Intensa hiperplasia folicular nos linfonodos 
▪ Alteração inespecífica e sem importância prognóstica → pode aparecer a 
qualquer momento 
▪ Só se indica biópsia de linfonodo se CD4 > 200 + sinais e sintomas 
sugestivos de doença linfoproliferativa (ex.: febre, sudorese, perda ponderal). 
▪ CD4 < 200 → biópsia é indicada mesmo na ausência de sintomas 
P Plaquetopenia isolada (daí a importância de se investigar infecção pelo HIV no diagnóstico diferencial da PTI). 
P Alguns pacientes ainda cursam com anemia normocítica e normocrômica e/ou discreta leucopenia 
P Imunodeficiência Progressiva → à medida que a competência imunológica se reduz (pela queda na contagem de CD4), 
infecções típicas do indivíduo imunocompetente começam a aparecer com frequência e gravidade aumentadas. 
↳ CD4 > 350 → predominam infecções bacterianas e micobacterianas do trato respiratório (sinusite, pneumonia, TB 
pulmonar cavitária apical). 
↳ Valores limítrofes de CD4 (entre 300-200) → infecções atípicas (ex.: TB pulmonar não cavitária; pneumonia bacteriana 
de resolução lenta), infecções de “reativação” (ex.: herpes simples ou zóster) 
▪ Vale dizer que a candidíase orofaríngea é considerada um indicativo de que “a AIDS está próxima”. 
↳ Risco aumentado de pneumonia pelo P. jiroveci em curto prazo (sua presença indica o início imediato de 
quimioprofilaxia contra a pneumocistose em pacientes HIV+). 
↳ Febre persistente, diarreia crônica e leucoplasia pilosa oral também são prenúncios de que a AIDS está chegando 
P Podemosdividir os testes de HIV em 3 tipos 
↳ Imunoensaios (ELISA, quimioluminescência etc.). 4 tipos: 
▪ Primeira geração → testavam apenas o anti-IgG, levavam de 4 a 6 
semanas para positivar. Não são mais utilizados 
▪ Segunda geração → melhores que os de primeira geração, ainda 
demoram para positivar (em torno de 4 semanas) 
▪ Terceira geração → detectam IgM e IgG com sensibilidade melhor, detecção em 22 dias, em média 
▪ Quarta geração → detectam simultaneamente o antígeno p24 e anticorpos anti-HIV. 
 Janela diagnóstica 14 dias em média → melhor tipo de imunoensaio 
↳ Testes rápidos de HIV (por sangue ou fluido oral) 
↳ Exames complementares (imunofluorescência indireta, WB etc.) 
▪ Antes chamados confirmatórios 
TESTES DE TRIAGEM 
P Devem ter alta sensibilidade, pois não devem passar falsos negativos, mas normalmente não têm alta especificidade, o que 
pode deixar passar falsos positivos. 
P Se der negativo → será realmente negativo 
P Se der positivo → poderá ser negativo. 
P Não podem ser usados isoladamente para o diagnóstico do HIV, mas são importantes para excluir doença 
TESTES CONFIRMATÓRIOS 
P Período de eclipse → período em que não há possibilidade alguma de diagnóstico 
↳ Com as técnicas modernas de detecção, o período de eclipse caiu para 7 dias, quando não se consegue detectar 
qualquer marcador de infecção 
P Janela imunológica → período que vai desde o momento da infecção até o indivíduo começar a produzir anticorpos. 
↳ Soma-se o período de eclipse (7 dias) + aparecimento dos primeiros anticorpos (22 dias após o eclipse). 
↳ Total de 29 dias, em média → entretanto, já existem exames com detecção a partir de 12 dias da infecção inicial. 
P Detecção quantitativa de carga viral → 12 após a infecção inicial com PCR em tempo real, pode-se encontrar vírus 
↳ Pode ser utilizado como teste de confirmação desde que haja outro teste positivo 
↳ É muito útil no diagnóstico de infecção aguda pelo HIV, em que as sorologias estarão negativas 
P Detecção de anticorpos classe IgM → a partir do 22º dia após a infecção inicial 
P Western blot → detectam os antígenos virais mais tardiamente (depois do ELISA), mas de maneira mais específica. 
↳ Procura 10 “bandas” , que são as proteínas virais, 4 (Gp120, Gp160, p24 e Gp41) específicas do HIV. 
↳ Este exame é necessário para a confirmação do diagnóstico final. 
P Teste de ELISA (+) + WB (-) → pode ser falso positivo do ELISA, mas não se pode descartar que ele esteja fazendo uma 
viragem sorológica. 
↳ Deve-se solicitar uma carga viral de HIV para observar se é, de fato, viragem. 
P ELISA (-) + WB (-) ou similares → sabendo-se que a janela imunológica é de 29 dias, pode ser repetido o exame em 1 mês 
para que se exclua o momento da janela imunológica 
 
 
Para fazer o diagnóstico, são necessários diagnóstico sorológico de HIV + ≥ 1 manifestações de imunodeficiência avançada
P Síndrome consumptiva → perda involuntária > 10% do 
peso habitual, associada a diarreia crônica (≥2 
episódios/dia com duração de 1 mês ou mais) ou fadiga 
crônica e febre com duração ≥ 1 mês 
P Pneumonia por Pneumocystis jirovecii 
P Pneumonia bacteriana recorrente → ≥ 2 episódios em 1 
ano 
P Herpes-simples → úlceras mucocutâneas > 1 mês ou 
visceral em qualquer localização 
P Candidíase → esofágica ou de traqueia, brônquios ou 
pulmões 
P Tuberculose extrapulmonar 
P Sarcoma de Kaposi 
P Doença por citomegalovírus → retinite ou outros órgãos, 
exceto fígado, baço ou linfonodos) 
P Neurotoxoplasmose 
P Encefalopatia pelo HIV 
P Criptococose extrapulmonar 
1. Utilizar um conjunto diagnóstico do 
mesmo fabricante, preferencialmente de 
lote e fabricação diferentes 
2. Encaminhar o paciente para realizar o 
teste de quantificação de carga viral (RNA 
HIV 1) 
3. Em caso de suspeita de infecção pelo HIV, 
uma nova amostra deve ser coletada 30 
dias após a data de coleta dessa amostra 
Bastam 2 testes de fabricantes diferentes 
positivos para fechar o diagnóstico 
Com o primeiro teste positivo, é necessário 
realizar um segundo teste; se o segundo teste 
der positivo, isso significa diagnóstico 
Se discordantes, é necessário um terceiro teste 
para confirmação 
P Infecção disseminada por micobactérias não M. 
tuberculosis 
P Leucoencefalopatia multifocal progressiva 
P Criptosporidiose intestinal crônica → duração > 1 mês 
P Isosporíase intestinal crônica → duração > 1 mês) 
P Micoses disseminadas → histoplasmose, 
coccidioidomicose 
P Septicemia recorrente por Salmonella não typhi 
P Linfoma não Hodgkin de células B ou primário SNC 
P Carcinoma cervical invasivo 
P Reativação de doença de Chagas → meningoencefalite 
e/ou miocardite 
P Leishmaniose atípica disseminada 
P Nefropatia ou cardiomiopatia sintomática associada ao 
HIV 
 
 
P Pneumonia pode ser mais frequente em pacientes com quedas 
pequenas de CD4 (ainda próximo a 500). 
P 3 doenças oportunistas mais comuns em um paciente com CD4 < 350 
(mais claramente abaixo de 200) são: 
↳ Monilíase esofágica 
↳ Pneumocistose 
↳ Neurotoxoplasmose. 
↳ A grande prevalência de tuberculose pulmonar na população 
brasileira em geral (independentemente do HIV) faz com que a 
doença seja muito prevalente no paciente com AIDS também. 
P Sintomas e sinais frequentes → linfonodomegalia, perda de peso, 
febre e diarreia crônica 
SISTEMA NERVOSO CENTRAL E PERIFÉRICO 
P Doenças do sistema nervoso relacionadas ao HIV 
↳ Meningite asséptica 
↳ Encefalite 
↳ Mielopatias vacuolares 
↳ Demência (encefalopatia crônica) 
↳ Outras: neuropatias, polineuropatias desmielinizantes, 
mononeuropatia multiplex 
P Doenças oportunistas ou relacionadas à imunossupressão: 
↳ Toxoplasmose 
↳ Criptococose 
↳ Neurotuberculose 
↳ Meningites virais e bacterianas 
↳ Linfoma primário do SNC e neurossífilis 
P Célula da glia é um dos “santuários” conhecidos do vírus 
P Exame de liquor em um paciente com HIV agudo → característica de meningite viral 
↳ ↑celularidade 
↳ Glicose normal 
↳ ↑proteína ou predomínio de linfócitos 
ENCEFALITE/MENINGITE PELO HIV 
P Cefaleia, febre baixa e pleocitose liquórica com predomínio de linfócitos. 
P Tratamento → hidratação e analgesia 
P Cultura nas meningites/encefalites por HIV → habitualmente negativa, “meningite asséptica” 
DEMÊNCIA PELO HIV 
P Período latente ou crônico. 
P É um diagnóstico de exclusão, mas geralmente confirmado com carga viral presente e alta no SNC de indivíduos com 
diagnóstico prévio de HIV há muitos anos. 
Como fazer o diagnóstico laboratorial de infecção pelo HIV? O diagnóstico definitivo do HIV pode ser feito por 2 testes 
rápidos de fabricantes diferentes, ou ainda por 1 teste inicial com 1 confirmatório positivos da primeira amostra (ELISA + 
western blot, por exemplo) e uma segunda coleta com teste inicial positivo. 
P Tratamento → antirretrovirais com boa penetração no SNC. 
P Pode ocorrer, inclusive, em pacientes que tenham bom controle de carga viral no sangue (indetectável), mas alta carga viral 
no liquor, pelo motivo de não haver penetração da barreira hematoencefálica por vários medicamentos 
POLINEUROPATIA PELO HIV 
P Diagnóstico polietiológico, já que o paciente está na maior parte dos casos desnutrido e com perda vitamínica pela sua 
condição, facilitando neuropatias periféricas. 
P Ocorre em extremidades, principalmente nos membros inferiores, com queixa de fadiga e parestesia, além de dor ocasional. 
P Tratamento → antirretroviral, suportes vitamínico (em geral, vitaminas do complexo B) e nutricional. 
P Caso persista dor, eletroneuromiografia deve ser realizada, e o uso de drogas como gabapentina alivia bastante os sintomas. 
TOXOPLASMOSE DO SNC 
P Está entre as 3 doenças oportunistas mais prevalentes 
P Manifestação neurológica mais comum, causando efeito de massa no SNC 
P Risco de ocorrência em pacientes com CD4 < 200 células/mm3, com risco acentuado abaixo de 100 células/mm3 
P Quadro clínico → subagudo,duração de 2 a 3 semanas. 
↳ Alterações sensoriais (50 a 90%), hemiparesia e outros sinais focais (60%), cefaleia (50%), convulsões (30%), acidentes 
cerebrovasculares (30%) e sinais de irritação meníngea (menos de 10%). 
↳ Febre é uma queixa comum 
↳ Podem estar presentes confusão e coma. 
P Diagnóstico → sorologia para Toxoplasma gondii positiva em 84% 
↳ Padrão da imagem → lesões hipodensas, próximas aos gânglios da base e com realce anelar (duplo anel contrastado). 
↳ TC mostra múltiplas lesões hipodensas com reforço anelar de contraste (1 a 2 cm de tamanho), envolvendo, 
preferencialmente, os gânglios da base, junção da substância branca e cinzenta. 
▪ Edema perilesional pode causar grandes estragos, inclusive com 
desvio de linha média → tratada com corticoides. 
↳ RNM → consegue visualizar lesões imperceptíveis na TC, muito útil no 
diagnóstico diferencial 
↳ Líquor → inespecífico, com ↑ discreto proteína discretamente, mas não > 
150 mg/Dl → indicada para afastar a possibilidade de outras doenças 
(criptococose ou tuberculose). 
↳ PCR do tipo real time 
↳ Biópsia cerebral → padrão-ouro → nem sempre os benefícios compensam 
os riscos 
▪ Apenas nos casos em que a resposta de tratamento não é boa é que 
se opta pela biópsia 
P Tratamento empírico → em casos suspeitos é sempre estabelecido 
↳ Primeira escolha: sulfadiazina + pirimetamina + ácido folínico 
▪ Sulfadiazina 500 mg → 1.000 mg, a cada 6 horas, se peso < 60 kg, ou 1.500 mg, a cada 6 horas, se peso > 60 kg, 
por 42 dias. 
 Risco alto de anemia, hepatotoxicidade frequente e IR por cristalização 
▪ Pirimetamina 25 mg → ataque de 200 mg no primeiro dia → segundo dia, 2 cp de 50 mg, 1 x/d se < 60 kg, ou 75 
mg se > 60 kg, por 42 dias 
▪ Ácido folínico 15 mg → 1 comprimido, 1 x/d → para evitar anemia por deficiência de folato, causada pelo 
bloqueio da transformação de ácido fólico em ácido folínico decorrente do uso da pirimetamina. 
↳ Segunda escolha → substituição apenas de sulfadiazina por clindamicina em pacientes alérgicos a sulfa 
P Terapia adjuvante → corticoide – dexametasona 4 mg 6/6h se desvios de linha média ou sinais de edema cerebral 
P Profilaxia primária → é feita em pacientes que nunca tiveram a doença e apresentam contagem de CD4 < 200 células/mm3 
↳ sulfametoxazol-trimetoprima, que também faz profilaxia primária para pneumocistose 
↳ Mantida até que o valor de CD4 permaneça > 200 por pelo menos 2 dosagens, com intervalo mínimo de 3 meses 
↳ Paciente deve permanecer internado nos primeiros dias e deve ser programado novo exame de imagem em 15 dias 
para o acompanhamento da resposta 
↳ Pacientes com mais de 3 semanas de tratamento que não apresentarem qualquer melhora da lesão devem ser 
biopsiados a fim de descartar tumores ou outras alterações 
P Profilaxia secundária → mesmas drogas do esquema de ataque, mas com dose menor da primeira droga e da pirimetamina. 
↳ Duração até que o nível de CD4 fique > 200 
 
LINFOMA PRIMÁRIO DO SNC 
P Após a neurotoxoplasmose, o linfoma é o principal causador de lesões focais 
no SNC. 
P Classicamente é atribuído àqueles com contagem de linfócitos T-CD4 < 100, 
mas pode ocorrer em pacientes com qualquer valor de CD4 
P Clínica → subaguda, com pouca ou nenhuma febre, disfunção mental global (60%), evoluindo em até 8 semanas. 
↳ Pode haver convulsões 
P Diagnóstico → TC ou RNM de crânio. 
↳ A principal diferença da imagem do linfoma do SNC para a imagem da toxoplasmose à TC ou RNM é que não há 
halo/cápsula, e sim uma imagem sólida com hipersinal. 
↳ Lesões em qualquer lugar do encéfalo 
↳ Pode haver efeito de massa com paredes bem mais espessas → biópsia para definir o tratamento. 
↳ Liquor → não se apresenta com pleocitose nem com grande quantidade de células neoplásicas 
▪ Pode ser normal em até metade dos casos 
P Óbito ocorre em quase 100% 
LEUCOENCEFALOPATIA MULTIFOCAL PROGRESSIVA 
P Causada por um poliomavírus, o vírus JC. 
P Degeneração progressiva da substância branca, geralmente cortical – sinal conhecido como “dedo de luva” 
P Manifesta-se em pessoas com CD4 muito baixo, normalmente inferior a 50 células 
P Clínica → perda de força e o paciente não costuma ter déficits focais tão importantes 
↳ Evolução é lenta (dura meses) 
P Diagnóstico → PCR do líquor 
↳ O diagnóstico de certeza é feito pela biópsia cerebral, mas é uma forma muito agressiva 
P Tratamento → antirretrovirais 
↳ Não existe tratamento específico eficaz 
P Mortalidade chega a quase 100%, e o paciente sobrevive de 6 meses a 2 anos, em média. 
TUBERCULOSE DO SNC 
P Pode ocorrer de diversas maneiras → encefalite é a forma mais frequente, associada ou não a meningite 
P Mais comuns são abscesso por tuberculose e tuberculose miliar do SNC → causando lesões focais. 
P Acomete cerca de 5% daqueles com doença no SNC, mas estima-se que, no Brasil, esse número seja bem maior 
P Clínica → febre, cefaleia e alteração progressiva do nível de consciência 
↳ Comprometimento de pares cranianos (especialmente III, IV, VI e VII) 
P Diagnóstico → exame de líquor → ↑celularidade com predomínio de linfócitos, ↑proteinorraquia, ↓glicorraquia (média 
de 4 a 40 mg/dL, mas bem mais alta do que uma meningite com bactérias), e pesquisa de BAAR raramente positiva. 
↳ A cultura permite o diagnóstico definitivo, entretanto leva de semanas a meses, sendo utilizada, portanto, a PCR para 
micobacteriose. 
↳ A dosagem da ADA apenas sugere tuberculose se muito aumentada, mas não é patognomônica 
↳ TC de crânio normal, raramente com tuberculoma 
↳ RNM mostra lesões intracerebrais sem efeito de massa em 50 a 70% 
dos casos. 
↳ RX tórax deve sempre ser feita → metade dos pacientes apresenta 
lesão pulmonar não visualizada. 
P Tratamento → feito por 9 meses. A associação a corticoide é essencial 
para evitar piora do quadro clínico no início do tratamento 
↳ Rifampicina + isoniazida por 9 meses 
↳ Pirazinamida + etambutol nos 2 primeiros meses 
↳ Associados a corticoides (dexametasona ou prednisona) nos 2 
primeiros meses 
CRIPTOCOCOSE 
P Doença oportunista fúngica entre as mais frequentes → causada pelo 
fungo Cryptococcus spp 
P É uma das doenças mais fatais oportunistas 
P Hipertensão intracraniana é responsável por 90% das mortes 
↳ Requer punções liquóricas diárias, única forma de ↓hipertensão intracraniana. 
Aspectos que favorecem o diagnóstico de 
linfoma em detrimento da toxoplasmose: 
lesão única, não visualização da cápsula, 
lesão opaca e geralmente hipercaptante 
↳ Na punção, deve ser sempre medida a pressão de abertura, e pressões > 20 cm de água são consideradas acima do 
normal 
P C. neoformans → principal agente, normalmente em pacientes com CD4 < 100 
P Clínica → Sintomas são lentos 
↳ Febre e cefaleia (75%) 
↳ Alterações de comportamento 
↳ Podem ocorrer torpor, crises convulsivas, coma e óbito 
↳ Como o fungo entra pelo pulmão, é frequente encontrar fungos ao lavado broncoalveolar, ainda que não haja queixa 
pulmonar. 
P Diagnóstico 
↳ Líquor → ↑celularidade predomínio de linfócitos, ↑PIC, pesquisa do fungo 
é positiva no exame de tinta em 70 a 94% dos casos, e a cultura para C. 
neoformans é positiva em 95 a 100% 
P Tratamento 
↳ Fase de indução (15-30d) → anfotericina B IV 0,7-1mg/kg/dia, associada ou 
não a 5-flucitosina VO 100mg/kg/dia 
↳ Fase de consolidação (6-8 semanas) → fluconazol (400 mg 12/12h) 
↳ Fase de manutenção → manter o fluconazol 200 mg/d até uma adequada 
reconstituição imune (CD4 > 200 e pelo menos 6 meses de tratamento) 
 
P A mortalidade é alta, chegando a 90%. 
P Fatores pior prognóstico: 
↳ Alteração do estado mental 
↳ Hipertensão intracraniana 
↳ Titulação de látex para Cryptococcus sp. > 1:1.024 no 
líquor 
↳ Contagem de leucócitos < 20 células/µL no líquor. 
P Seguimento → para a suspensão de anfotericina e troca para fluconazol, o correto é que se tenham pelo menos 2 culturas 
para fungo negativas no LCE, com o tempo mínimode tratamento. 
↳ A tinta da China costuma ficar positiva mesmo após iniciado o tratamento, como também na fase de consolidação e 
manutenção deste. 
↳ Por esse motivo, o exame não deve ser usado como única forma de avaliar a melhora da doença 
ENCEFALITE PELA FAMÍLIA HERPES 
P Pode ser herpética ou por CMV (mais grave e, eventualmente, fatal) 
P Tratamento deve ser iniciado precocemente para diminuir a mortalidade. 
P Se herpes → aciclovir 10 mg/kg/dose a cada 8 horas. 
P CMV → ganciclovir 10 mg/kg/d, a cada 12 horas, ou 5 mg/kg/dose, também a cada 12 horas 
NEUROSSÍFILIS 
P Obriga todo paciente HIV (+) com VDRL (+) no sangue a fazer uma coleta de líquor 
↳ ↑Celularidade (5 a 100 células/mm3), com predomínio de mononucleares 
↳ Proteinorraquia de 45 a 200 mg/dL 
↳ VDRL positivo 
P TC → alterações específicas, como captação do contraste nas meninges, infartos e atrofia cortical 
P Tratamento → penicilina cristalina 4.000.000 UI, a cada 4 horas, por 14 dias 
DOENÇAS PULMONARES 
P Incluem doenças infecciosas e tumores 
PNEUMOCISTOSE 
P Fungo Pneumocystis jirovecii (antes P. carinii) 
P Praticamente restrito a pacientes com CD4 < 200 células/mm3. 
P Mortal se não tratado adequadamente. 
P Clínica → tosse seca, febre baixa (geralmente de até 39°C) e dispneia progressiva. 
↳ Quadro é progressivo e insidioso 
P Diagnóstico → RX tórax → infiltrado reticular heterogêneo, difuso, bilateral e simétrico, mas que parte dos hilos 
pulmonares 
↳ TC → sempre será anormal, opacidades “em vidro fosco” bilaterais. 
↳ Gasometria arterial → ↓pO2 para < 70 mmHg em cerca de 80% 
↳ Pesquisa do P. jirovecii no escarro induzido 
P Tratamento → empiricamente 
↳ Sulfametoxazol-trimetoprima (Bactrim®) → droga de escolha, com 
dose de 15 a 20 mg/kg/d, dividida em 3 a 4 vezes durante 14 a 21 
dias. 
▪ Efeitos adversos: rash cutâneo, adinamia, pancitopenia, 
hepatite, nefrite e aumento de bilirrubinas 
↳ Corticoides → sempre que a hipoxemia for importante (pO2 < 70 
mmHg ou gradiente alveoloarterial > 35 mmHg). 
▪ Utilizam-se essas drogas porque, com o tratamento clínico, a 
morte do fungo libera citocinas que induzem broncoespasmo, 
geralmente a partir do terceiro dia de tratamento. 
▪ Iniciado metilprednisolona IV 1 mg/kg/dose, a cada 6 horas, ou 
hidrocortisona IV 100 mg, a cada 8 horas 
▪ Substituir por prednisona, até desmamar, antes do vigésimo primeiro dia de tratamento 
P Profilaxia → sulfametoxazoltrimetoprima 400/800 mg, 2 cp/d, 3x/sem. 
↳ Primária → pacientes com CD4 < 200 e que nunca tiveram a doença 
↳ Secundária → é destinada a quem já apresentou a doença e visa evitar que ela volte, até que o CD4 > 200 por 6 meses 
 
TUBERCULOSE PULMONAR 
P Todo paciente com diagnóstico de tuberculose deve fazer exame de sorologia de HIV 
P Pode haver 2 perfis com o binômio HIV-tuberculose 
↳ Antes da AIDS → mesmo em pacientes com CD4 alto, a chance de tuberculose é aumentada 
▪ Cavitações e quadro típico, como em um paciente sem HIV 
↳ Com AIDS já instalada → não se deve esperar por cavitações habituais. 
▪ Muitas vezes não há resposta celular para produzir cavidades, lembrando que apenas a resposta humoral está 
ativa 
P Quando se descobre o HIV com a tuberculose, o tratamento desta 
deve começar antes do tratamento do HIV, nunca ao mesmo 
tempo, a fim de evitar síndrome da reconstituição imune. 
P Inicia-se o tratamento do HIV a partir de 2 semanas a, no máximo, 
2 meses após o início do tratamento da tuberculose 
 
 
 
 
 
 
 
 
PNEUMONIAS BACTERIANAS 
P Principal causador é o S. pneumoniae; entretanto, alguns dados são 
diferentes. 
P Paciente HIV positivo tem de 5 a 6 vezes mais risco de pneumonias e 
morre mais por complicações 
P Características semelhantes às de um paciente HIV negativo. 
P Tratamento → não deve ser postergado pelo risco de complicações. 
↳ Macrolídeo/betalactâmico. 
 
OUTRAS AFECÇÕES PULMONARES 
 
 
 
 
DOENÇAS GASTROINTESTINAIS 
P A doença oportunista mais frequente é a monilíase esofágica 
P Esôfago 
↳ Candidíase esofágica 
↳ CMV esofágico 
↳ Herpes esofágico 
↳ Úlcera idiopática do HIV 
P Estômago: tumores – linfoma e sarcoma de Kaposi 
 
P Intestino 
↳ Salmonelose 
↳ Infecções por parasitas intestinais 
↳ Isosporíase 
↳ Criptosporidíase 
↳ Diarreia crônica pelo HIV 
↳ Tumores: sarcoma de Kaposi 
ESÔFAGO 
P CANDIDÍASE ESOFÁGICA → 80% apresentarão esta condição 
↳ Primeira causa de odinofagia 
↳ Na falta de endoscopia, é tratada empiricamente. 
↳ Vômitos e sensação de dor retroesternal são queixas frequentes. 
↳ Em geral, a monilíase oral está presente 
↳ Tratamento → fluconazol 200 a 400 mg/d VO ou 400 mg/d IV, nos casos de disfagia 
importante, ou itraconazol 
↳ Maioria dos casos responde clinicamente em 7 a 14 dias 
P CITOMEGALOVÍRUS ESOFÁGICO → segundo tipo de infecção mais prevalente 
↳ Causa lesão disseminada por todo o corpo 
↳ Causa mais frequente de úlcera esofágica 
↳ Biópsia é sempre necessária 
↳ Úlcera é a principal apresentação → puntiforme, ao contrário do herpes, que é mais largo, e não costuma causar lesões 
extensas, mas sim profundas, inclusive com perfuração. 
↳ Disfagia 
▪ Dor retroesternal, vômitos e odinofagia também estão naturalmente presentes 
↳ Tratamento → ganciclovir 5 mg/kg/dose, a cada 12 horas, por pelo menos 14 dias → é uma droga pancitopênica, o 
que pode piorar a condição do paciente, por isso o tratamento não começa antes de haver confirmação 
P HERPES ESOFÁGICO → lesões são superficiais, mas mais extensas do que as do CMV. 
↳ Apenas a biópsia pode confirmar ou excluir 
 
 
ESTÔMAGO 
P A principal alteração relacionada a doenças oportunistas no estômago são os tumores. 
↳ Linfomas gástricos (geralmente indolentes, do tipo B) 
↳ Sarcoma de Kaposi, que pode causar lesões em todo o trato digestivo. 
INTESTINO 
P O sinal intestinal mais frequente é a diarreia (60%) 
P AGUDA → com até 3 semanas 
↳ As causas são muito parecidas com as de diarreia na população em geral → bactérias como Shigella spp., 
Campylobacter, Yersinia e Clostridium difficile. 
↳ S. paratyphi, S. enteritidis e S. typhimurium são frequentes causadores e ajudam a fechar o diagnóstico de AIDS em um 
paciente com infecção pelo HIV e cultura positiva para essas bactérias. 
↳ São comuns as diarreias agudas por neoplasias, como o sarcoma de Kaposi. 
↳ Diagnóstico → coprocultura e parasitológico de fezes 
↳ Tratamento → específico para cada tipo de bactéria. 
↳ As causas de diarreia aguda e sua incidência são: 
▪ Idiopática: 25 a 40% 
▪ E. coli: 10 a 20% 
▪ Salmonelose: 5 a 15% 
▪ Campylobacter jejuni: 4 a 15% 
▪ Vírus entéricos: 4 a 15% 
▪ C. difficile: 3 a 15% 
▪ Shigelose: 2%. 
P CRÔNICA → > 3 semanas de evolução. 
↳ As infecções são divididas em 
▪ > 200 células/mm3 → medicações, SII, doença inflamatória intestinal, giardíase e parasitas (estrongiloides, por 
exemplo) 
▪ < 200 células/mm3 → microsporídio, Cryptosporidium parvum, Isospora belli, CMV, complexo Mycobacterium 
avium e M. tuberculosis. Outras causas de diarreia crônica são histoplasmose e linfoma 
↳ As causas e a incidência: 
▪ Criptosporídio: 20% 
▪ CMV: 20% 
▪ Microsporidíase: 20% 
▪ Isosporíase: 10 a 12% 
▪ Complexo M. avium: 10% (Estados Unidos) 
▪ Amebíase e giardíase: 1 a 5% 
▪ Idiopática e pelo próprio HIV: 20 a 30%. 
P Fungos como Microsporidium e Cryptosporidium, normalmente simbióticos no intestino de um imunocompetente, são aqui 
causadores de infecção. 
↳ Tratamento de Cryptosporidium → nitazoxanida 500 mg, a cada 12 horas, por 14 dias 
P Isospora belli → causa frequente de diarreia crônica → sulfametoxazol-trimetoprima 400/80 mg, a cada 8 horas, por 21 dias. 
P Em todos os casos → exame de fezes do agente específico. 
P LESÕES ESTOMACAIS E INTESTINAIS → infecciosas ou tumorais. 
↳ Gástricas → tipo tumoral → mais comuns são linfomas (geralmente indolentes, do tipo B) e sarcoma de Kaposi. 
↳ Intestinais→ infecciosas → Campylobacter e Clostridium dicile, além dos vírus rotavírus, adenovírus e coronavírus 
▪ Tumorais → neoplasia no sarcoma de Kaposi. 
 
DERMATOLÓGICAS 
P A regra é que as lesões devem ser muito sugestivas, mas é essencial a biópsia para confirmar 
HERPES-ZÓSTER 
P Não é necessária uma imunidade muito baixa para o seu aparecimento. 
P Pode ser o primeiro sinal de queda de CD4, e as lesões podem aparecer em torno 
de 500 de CD4. 
P Pode acometer múltiplos dermátomos e envolver inclusive os olhos, necessitando 
de terapia intravenosa 
P Neuropatia que aparece antes mesmo das lesões de pele 
P Tratamento → aciclovir 800 mg/dose, 5x/d, via oral, durante 7 dias, em casos limitados a um dermátomo. 
↳ Casos graves, disseminados ou com acometimentos ocular e/ou visceral, a preferência é pelo aciclovir 10 mg/kg, a cada 
8 horas IV 
HERPES-SIMPLES 
P As lesões tendem a ser mais graves, com acometimento de várias regiões do organismo ao 
mesmo tempo 
P Tratamento → aciclovir 400 mg, 5x/d; valaciclovir 500 mg, a cada 12 horas; ou fanciclovir 500 
mg, a cada 12 horas). 
P Se houver dúvida, biopsiar, já que outros vírus, como citomegalovírus e molusco contagioso, 
podem causar lesões semelhantes, além de fungos, como Cryptococcus. 
SARCOMA DE KAPOSI 
P Deve haver associação do HIV ao herpes-vírus tipo 8 (HHV-8). 
P Podem surgir em qualquer localização e acometer mucosas, inclusive. 
P Lesões são vermelho-violáceas com halo equimótico. 
P Se houver lesões de vísceras, geralmente serão dos tratos digestivo e respiratório. 
P É obrigatória a realização de broncoscopia, endoscopia e colonoscopia 
P Tratamento 
↳ Para até 3 lesões e apenas na pele → antirretroviral é suficiente. 
↳ Lesões múltiplas de pele ou de vísceras → quimioterápico + TARV 
ANGIOMATOSE BACILAR 
P Causada pela Bartonella quintana e B. henselae 
P Diagnóstico diferencial com sarcoma de Kaposi. 
P Lesões podem ser violáceas ou cursar com pápulas vermelhas, vasculares e friáveis, muitas vezes 
dolorosas, associadas a bacteriemia e envolvimento visceral. 
P Diagnóstico → biópsia das lesões, coloração com hematoxilina-eosina ou específica (Warthin-
Starry). 
P Tratamento → eritromicina VO 250 a 500 mg, a cada 6 horas, ou doxiciclina VO 100 mg, a cada 
12 horas, por um mínimo de 4 a 6 semanas 
↳ Em casos graves, pode-se associar rifampicina. 
OUTRAS DOENÇAS 
P Molusco contagioso, foliculite pelo HIV, criptococose e tuberculose de pele. 
P O diagnóstico diferencial deve ser realizado por biópsia 
OCULARES 
CITOMEGALOVÍRUS OCULAR 
P É a primeira causa de lesão ocular no HIV, sendo o motivo mais 
frequente de cegueira no paciente com AIDS. 
P Retinite como acometimento mais frequente 
↳ Ocorre em pacientes com CD4 < 50 
↳ Começa com borramento ou diminuição da acuidade visual 
↳ Bilaterais, mas assimétricas, afetando mais um olho do que o 
outro 
↳ Fundo de olho pode mostrar exsudatos retinianos, branco-
amarelados, comumente associados a hemorragias em áreas 
adjacentes a grandes vasos 
P Metade apresenta hemorragias retinianas e infiltrados algodonosos, 
na maioria assintomáticos. 
P Diagnóstico → fundo de olho e 
↳ Pode ser realizado, ainda, PCR para o vírus no sangue (DNA-CMV) 
P Tratamento → feito o quanto antes, já que o retardo leva a lesões definitivas e cegueira total. 
↳ Ganciclovir 
▪ Indução: 5 mg/kg, a cada 12 horas, IV, por 14 dias 
▪ Manutenção: 5 a 6 mg/kg/dose, 1x/d, 5x/sem 
▪ Pode causar citopenias, febre (48%), náuseas e vômitos, dor abdominal, rash 
DOENÇAS ENDÓCRINO-METABÓLICAS 
DOENÇAS ÓSSEAS 
P A infecção pelo HIV é considerada fator de risco independente para distúrbios da mineralização óssea 
P ↑risco de fraturas, particularmente em mulheres após a menopausa e homens com > 50 
P Osteopenia em cerca de 40% das mulheres soropositivas. 
P Tratamento → suplementação de cálcio + vitamina D e uso de bisfosfonados (a droga de escolha é o alendronato). 
P Osteonecrose (“necrose asséptica” ou “avascular” do osso) → encontrada na cabeça do fêmur e/ou do úmero em até 4% 
↳ Todo paciente HIV+ com queixa de dor persistente no quadril ou no ombro deve ser avaliado para esta possibilidade 
diagnóstica (o exame de escolha é a RNM). 
↳ Tratamento pode ser conservador (analgesia) nas fases iniciais, mas casos avançados e acompanhados de 
incongruência articular geralmente necessitam de uma abordagem cirúrgica (ex.: osteotomia, artroplastia total) 
SÍNDROME DA ANTIDIURESE INAPROPRIADA 
P Hiponatremia por Secreção Inapropriada de ADH (SIADH) costuma aparecer no paciente HIV+ no contexto de doenças 
oportunistas do pulmão (ex.: PCP) ou do SNC (ex.: TB, linfoma) 
LIPODISTROFIA 
P Combinação de hipercolesterolemia, hipertrigliceridemia, ↑apolipoproteína B e resistência à insulina (hiperglicemia + 
hiperinsulinemia), acompanhada por mudanças estereotipadas na distribuição do tecido adiposo corporal: 
↳ Lipoatrofia periférica → afinamento do panículo adiposo nas extremidades, nádegas e rosto 
↳ Lipo-hipertrofia central → acúmulo de gordura no abdome, tronco, mamas e dorso (ex.: corcova de búfulo) 
P Até 75% dos portadores do HIV em uso de TARV. 
↳ O ARV mais associado à lipodistrofia é a estavudina 
P Tratamento → controle dos fatores de risco cardiovascular (mudanças de estilo de vida + medicações como as estatinas), 
intervenções cirúrgicas reparadoras 
INSUFICIÊNCIA ADRENAL 
P Diversas condições oportunistas podem levar à destruição das glândulas adrenais. 
↳ Tuberculose/MAC 
↳ CMV 
↳ Criptococose 
↳ Histoplasmose 
P Dentre as drogas que causam toxicidade, merece destaque o cetoconazol 
P Insuficiência adrenal só se manifesta quando > 90% do parênquima é destruído. 
P No caso da toxicidade medicamentosa, basta suspender a droga implicada 
TIREOIDOPATIA 
P A forma mais comum é o hipotireoidismo subclínico, presente em até 10% dos usuários de TARV. 
↳ Em boa parte dos casos tal, achado representa uma forma leve de SRI (em resposta à invasão do parênquima da 
glândula por patógenos como P. jiroveci, CMV, micobactérias e Toxoplasma). 
↳ Em outros pacientes, trata-se de uma reativação da doença de Hashimoto pela SRI. 
↳ O diagnóstico etiológico pode ser confirmado pela PAAF 
P A doença de Graves (hipertireoidismo autoimune) também pode se manifestar em consequência à reconstituição imune 
HIPOGONADISMO 
P Problema típico dos homens HIV+ → cerca de 20-50% 
↳ Perda da libido, disfunção erétil, hipotrofia muscular 
↳ Confirmado pela dosagem sérica de testosterona, e o tratamento consiste na reposição exógena do hormônio 
P A infecção não parece afetar os ciclos menstruais, exceto na AIDS avançada 
P Pode ser secundário à toxicidade do ganciclovir 
MANIFESTAÇÕES AUTOIMUNES E REUMATOLÓGICAS 
P REAÇÕES DE HIPERSENSIBILIDADE IMEDIATA A FÁRMACOS 
↳ Na medida em que a infecção pelo HIV progride, reações alérgicas tornam-se cada vez mais frequentes e intensas. 
↳ Grande exemplo é o rash cutâneo induzido por SMX-TMP 
↳ Maioria das vezes, essas reações são leves e toleráveis 
P LINFOCITOSES INFILTRATIVAS DIFUSAS 
↳ Parece a Síndrome de Sjogren 
↳ Acomete múltiplos órgãos e tecidos, com predomínio sobre as glândulas salivares, lacrimais e pulmões, podendo 
acometer também nervos periféricos, músculo, fígado e rins (acidose tubular renal 
↳ Infiltrado com predomínio de linfócitos T CD8+ 
↳ Acomete mais homens anti-Ro e anti-La negativo. 
↳ TARV exerce efeito benéfico sobre a DILS. 
P ARTRITE REATIVA 
↳ Atralgia é referido 1/3 dos portadores do HIV 
↳ 5-10% dos casos, um quadro de franca artrite pode ser encontrado! 
↳ Uma das formas mais comuns é a artrite reativa → espondiloartropatia soronegativa 
↳ A incidência de artrite reativa aumenta na medida em que a competência imunológica se reduz... A explicação mais 
aceita é que a imunodepressão progressiva favorece a ocorrência de infecções por patógenos associados a esta 
condição (ex.: certas infecções venéreas eintestinais). 
MANIFESTAÇÕES NEOPLÁSICAS 
P Apenas três neoplasias são consideradas “doenças definidoras de AIDS” 
↳ Sarcoma de Kaposi 
↳ Linfoma não Hodgkin 
↳ Carcinoma cervical invasivo 
P No entanto, sabemos que a AIDS também se associa a uma série de outros cânceres 
SARCOMA DE KAPOSI 
P Kaposi é uma doença essencialmente angioproliferativa que, pelo menos em suas fases iniciais, não apresenta 
transformação sarcomatosa verdadeira 
P Altos títulos de citocinas pró-inflamatórias estimulam a proliferação de células 
vasculares imaturas previamente “transformadas” pelo HHV-8. 
↳ São as chamadas células fusiformes (spindle cells) cuja identificação é 
obrigatória para o diagnóstico histopatológico 
P Manifestações Clínicas → nódulos vasculares em pele, membranas mucosas e 
vísceras 
↳ Curso pode ser indolente ou fulminante 
↳ Tipicamente associado à imunodepressão profunda, mas pode aparecer em 
qualquer faixa de CD4 
↳ Lesões tendem a surgir primeiro em regiões expostas ao sol ou após traumas 
locais (fenômeno de Koebner). 
↳ Sítios mais acometidos: pele, linfonodos, trato gastrointestinal e pulmões 
▪ Todavia, o Kaposi pode se manifestar em qualquer órgão ou tecido! 
↳ Invasão linfonodal pode ser precoce e não necessariamente indica um pior prognóstico 
↳ No tubo digestivo, podem ocorrer sangramentos (lesões mucosas superficiais), obstrução intestinal (massas 
intraluminais) e colestase/colangite (obstrução da árvore biliar) 
P Diagnóstico 
↳ RX → infiltrado bibasal com derrame pleural bilateral (70% dos casos) 
↳ Biópsia das lesões 
P Tratamento → na maioria dos casos, a TARV efetiva consegue algum resultado 
↳ Tratamento local com radioterapia, injeção intralesional de vinblastina ou crioterapia – indicado para lesões únicas ou 
múltiplas restritas a um segmento corporal (ex.: face, orofaringe, articulações) 
↳ Tratamento sistêmico com IFN-alfa ou quide lesões cutaneomucosas disseminadas ou doença visceral 
LINFOMA NÃO HODGKIN (LNH) 
P A maioria deriva de células B transformadas, e o EBV parece ser o agente transformador em cerca de metade dos casos. 
P Tratamento → radio e/ou poliquimioterapia 
P A sobrevida média após o surgimento de um LNH na AIDA não costuma ultrapassar dois anos 
 
OUTROS ÓRGÃOS 
P As causas mais frequentes de anemia no HIV são 
↳ Anemia de doença crônica → infecção pelo HIV, infecções 
oportunistas, neoplasias 
↳ Anemia ferropriva → sangramento TGI (linfoma, carcinoma, 
sarcoma de Kaposi, enterite por CMV, lesões esofágicas, outras) 
↳ Anemia por infiltração de medula óssea → micobactérias não 
tuberculosas, tuberculose, CMV, histoplasmose, criptococose, 
linfoma 
↳ Anemia medicamentosa → hemólise (dapsona, primaquina), 
megaloblástica (zidovudina), mielossupressão (ganciclovir, 
foscarnete, sulfonamidas, trimetoprima, aciclovir, pirimetamina, 
pentamidina, interferona) 
↳ Anemia por deficiência de vitamina B12 ou ácido fólico 
↳ Aplasia pura de células vermelhas: parvovírus B19 
↳ Anemia por hemólise mediada por anticorpos. 
 
TRATAMENTO ANTIRRETROVIRAL 
P Efeitos colaterais mais comuns → dislipidemias, lipodistrofia e alterações glicídicas. 
P Se não realizada corretamente, leva à resistência do vírus aos medicamentos 
P A ausência de tratamento deixa o vírus livre para o envelhecimento prematuro, o que predispõe ao aparecimento de 
tumores, por exemplo, em longo prazo, principalmente se associados a outros vírus, como o citomegalovírus ou o vírus da 
família herpes. 
P Note que o tratamento não aumenta a imunidade diretamente, apenas remove o vírus da corrente sanguínea, o que deixa o 
corpo livre para melhorar a imunidade 
P Indicação → para qualquer pessoa que tenha infecção pelo HIV, independentemente de ter ou não sintomas 
P Avaliação nutricional e o estímulo a exercícios físicos exercem papel fundamental na prevenção da lipodistrofia 
P Situações com maior risco de morrer ou de ter complicações 
↳ Paciente com manifestações clínicas de AIDS, independentemente da contagem de linfócitos T-CD4+ e da carga viral 
plasmática 
↳ Assintomático, com contagem de linfócitos T CD4+ < 500 células/mm3, independentemente da presença de sintomas 
ou da magnitude da carga viral 
↳ Gestante, independentemente do valor da contagem de linfócitos TCD4+, com direta preocupação de evitar a 
transmissão materno-fetal 
↳ Coinfecção com hepatite B com indicação de tratamento desta. 
↳ Doença cardiovascular com risco > 20%, segundo o escore de Framingham 
↳ Neoplasias quando houver a necessidade de terapia imunossupressora (quanto melhor o CD4, menor a chance de 
complicações de QT) 
DROGAS RECOMENDADAS 
P Inibidores da transcriptase reversa análogos de nucleosídeos (ITRNs) → ligam-
se aos nucleosídeos com as bases específicas no momento da transdução do 
RNA para o DNA, impedindo sua transformação. 
↳ AZT (zidovudina) 
P Inibidores da transcriptase reversa não análogos de nucleosídeos (ITRNNs) → 
barreira genética para mutações é pequena, com risco de falha virológica 
mesmo com adesões não muito baixas 
P Inibidores de protease (IPs) → agem após a integração do vírus com o DNA da 
célula infectada no momento em que o vírus está usando o DNA para produzir 
proteínas. Bloqueiam a enzima que faz tal serviço, a protease. 
↳ Ritonavir 
P Inibidores de entrada → 2 subclasses: os inibidores de fusão (enfuvirtida), e os 
inibidores de receptores de entrada (maraviroque) (inibidor de CCR5). 
↳ Como há 2 tipos de receptores de entrada (CCR5 e CXCR4), esse 
medicamento só tem efeito para aqueles que expressem apenas CCR5 
↳ Antes de prescrevê-lo, deve ser feito o teste de tropismo de receptor. 
P Inibidores de integrase → agem na enzima integrase, que faz a integração do DNA viral com o DNA da célula parasitada 
↳ Dolutegravir 
↳ Tem mais potência e menos efeitos colaterais que os ITRNNs 
HAART (TARV ALTAMENTE ATIVO) 
P Exige que se combinem drogas que ajam em locais diferentes ou no mesmo local com mais de um medicamento para efeito 
sinérgico. 
P Deve haver, no mínimo, 3 drogas em qualquer esquema antirretroviral. 
P Ministério da Saúde recomenda 2 ITRNs associados a 1 inibidor de integrase. 
P Em gestantes, há algum tempo é discutido que o efavirenz não é mais teratogênico, sendo comprovada sua segurança. 
↳ Já para o dolutegravir, ainda não há estudos em gestantes, nem em pacientes com tuberculose pela interação com 
rifampicina. 
P O único inibidor de integrase seguro tanto em gestantes quanto em uso concomitante com rifampicina é o raltegravir. 
P Terapia para início de tratamento para coinfecção HIV/tuberculose → tenofovir + lamivudina + efavirenz. 
P Outra mudança importante é que, quando houver impossibilidade do uso de tenofovir – por exemplo, por insuficiência renal 
–, a droga de escolha será o abacavir para substituição 
P O abacavir pode causar hipersensibilidade tardia, o que obriga a realizar teste para detecção do risco (HLA B57). 
↳ Além disso, com o abacavir, o esquema terapêutico tem menor barreira genética e deve ser evitado o uso em caso de 
carga viral muito alta (> 100.000 cópias). 
 
COMO SABER SE O MEDICAMENTO ESTÁ FUNCIONANDO? 
P A primeira carga viral deve ser feita entre 6 e 8 semanas após o início do 
TARV inicial. 
P Espera-se uma queda de pelo menos 2 logaritmos no exame. 
P Com o passar dos meses, tem-se expectativa de que a quantidade de 
vírus seja tão baixa que não haverá detecção no sangue. 
P O almejado é que todos os pacientes que iniciem tratamento de HIV 
adequadamente tenham supressão viral completa com carga viral 
indetectável em até 6 meses. 
O almejado é que todos os pacientes que iniciem tratamento de HIV adequadamente tenham supressão viral completa com 
carga viral indetectável em até 6 meses. 
 
Tenofovir/lamivudina (1 cp) associado a dolutegravir (1 cp 1x/d) 
 
 
 
P Toxicidade mitocondrial → como os inibidores análogos competem com os nucleosídeos virais, também o farão com 
algumascélulas humanas, levando a quadros de acidose importante e mialgia associada no padrão de toxicidade 
mitocondrial. 
↳ Principalmente na estavudina, sendo esse um dos motivos pelos quais foi retirada do mercado 
P Neuropatia periférica → até 30% dos pacientes em uso de ITRNs a apresentam 
P Hepatotoxicidade → Em geral, os causadores de alteração hepática são os ITRNs. 
P Acidose láctica → estavudina é a principal droga 
↳ Didanosina, em menor escala, também causa o quadro 
↳ Tenofovir pela ação direta no rim pode causar uma acidose tubular renal tipo II (síndrome de Fanconi-like), levando a 
acidoses metabólicas de difícil controle, com necessidade de suspensão da medicação para controle. 
P Lipodistrofia → é uma das mais recentes e difíceis situações causadas pelo HIV. 
↳ Entre os ITRNs, o mais conhecido é a estavudina 
↳ Entre os IPs, os que causam lipodistrofia são especialmente lopinavir, fosamprenavir e saquinavir 
↳ Lipoatrofia: perda de gordura na região das nádegas, nos braços e nas pernas, além da região da face (de esqueleto); 
↳ Lipodeposição: acúmulo de gordura na região do abdome, das mamas e nas costas (giba). 
P Hipersensibilidade → pode ocorrer com quaisquer dos antirretrovirais 
↳ Na maioria das vezes, as reações são leves 
↳ Abacavir é a droga que mais causa 
↳ Nevirapina pode levar a quadros de rash, principalmente se iniciada em pacientes com CD4 alto (> 250 M e 350 H) 
↳ Síndrome de Stevens-Johnson, necrólise epidérmica tóxica, nefrite intersticial aguda e pneumonite intersticial aguda 
podem ser todos efeitos secundários da hipersensibilidade. 
P Alterações glicídicas → mais especificamente com alguns IPs (lopinavir, principalmente) 
P Alterações lipídicas → os IPs, os principais causadores de dislipidemias, envolvem o aumento de LDL e triglicérides. 
↳ Os medicamentos de escolha para o tratamento das dislipidemias são apenas a pravastatina e a atorvastatina 
P Insuficiência renal → tenofovir causa alteração tubular direta 
↳ É descrita como perda excessiva de fosfato na urina, perda proteica associada e acidose tubular renal tipo II. 
↳ Acidose tubular renal tipo II como Fanconi-like. 
↳ É importante que o paciente que faz uso de tenofovir faça regularmente avaliações mais detalhadas da função renal 
P A avaliação após exposição ao HIV é uma verdadeira urgência médica pois, se houver indicação de PEP, o ideal é que esta 
seja iniciada em até 2 horas após o evento. 
P O período máximo para se iniciar a PEP é de 72 horas após a exposição. 
P Acima de 72h a PEP passa a ser contraindicada, pois não existe benefício documentado 
P A sorologia anti-HIV do paciente exposto SEMPRE deve ser determinada. 
↳ O método de escolha é o teste rápido, cujo resultado fica pronto em 30min. 
P Sempre que possível o status sorológico da fonte também deve ser avaliado 
↳ Quando o status sorológico da fonte for desconhecido, indica-se a realização de PEP no paciente com exposição de 
risco 
P O diagnóstico de infecção pelo HIV com o uso de testes rápidos requer a confirmação do resultado positivo num segundo 
teste rápido realizado sequencialmente. 
↳ TR-FO negativo não descarta infecção se nos últimos 90 dias o paciente possuir história de possível exposição ao HIV 
Esquema ARV preferencial para todas as situações onde a PEP está indicada 
 
TDF e 3TC podem ser coformulados num único comprimido de Doses Fixas Combinadas (DFC). A posologia é de um comprimido ao dia. ATV e 
ritonavir são ministrados em comprimidos separados. A posologia também é de um comprimido ao dia para cada droga. No total, o paciente 
toma três comprimidos por dia (um de TDF/3TC, outro de ATV e outro de ritonavir) 
 
PROFILAXIA CONTRA OUTRAS DST’S 
 
IMUNIZAÇÃO CONTRA O TÉTANO VÍTIMAS DE MORDEDURA, LESÕES OU CORTES devem ser avaliadas quanto à indicação de 
profilaxia contra o tétano 
 
 
ACOMPANHAMENTO CLINICO LABORATORIAL 
P Toxicidade Medicamentosa → >50% apresentam efeitos adversos do tratamento, geralmente leves e autolimitados, com 
destaque para intolerância gastrointestinal, fadiga e cefaleia. 
↳ A PEP NÃO DEVE SER SUSPENSA NESTES CASOS, DEVENDO O PACIENTE SER TRATADO COM SINTOMÁTICOS 
↳ Um efeito colateral que assusta é a icterícia, presente em até 4% dos usuários de ATV/r. 
▪ Na ausência de sinais de franca hepatite (isto é, quando o problema é apenas hiperbilirrubinemia isolada), a 
conduta é manter a PEP até o término programado, a despeito da icterícia. 
↳ Dentre os raros efeitos colaterais graves (que devem motivar a suspensão da PEP), os principais são 
▪ Nefrolitíase complicada com sepse urinária 
▪ Rabdomiólise 
▪ Pancitopenia 
▪ Síndrome de Stevens-Johnson 
▪ Hepatite medicamentosa. 
P Todo usuário de PEP deve ser reavaliado após a primeira semana de tratamento → quando surgirem paraefeitos graves, 
deve-se tentar trocar o esquema para que o período de 28 dias da PEP consiga ser completado 
P Testagem para HIV → sorologia anti-HIV deve ser repetida no mínimo 2x durante o acompanhamento → após 30 dias e 
após 90 dias 
 
P Condição explicada pela melhora da imunidade celular com o TARV 
P Quando um paciente apresenta imunidade celular muito baixa (normalmente abaixo de 100 células), não há capacidade do 
organismo de se defender de maneira adequada de algumas doenças, como tuberculose 
P Quando o paciente com AIDS inicia o TARV, o controle da replicação viral faz com que a imunidade celular volte a aparecer 
rapidamente → linfócitos T-CD4 voltam a existir → produção de citocinas e macrófagos específicos contra essas doenças. 
P Resultado → resposta inflamatória intensa, com retorno dos sintomas que anteriormente aconteciam, como febre, gânglios 
e vários outros semelhantes. 
P Diagnóstico → clínico e deve ser considerado quando sinais ou sintomas inflamatórios ocorrem dentro de 4 a 8 semanas 
após o início do TARV, na reintrodução de um esquema interrompido ou na modificação para um esquema mais eficaz após 
a falha terapêutica. 
P Critérios para suspeita clínica 
↳ 1. Piora de doença reconhecida ou surgimento de nova manifestação após o início do TARV 
↳ 2. Presença de imunodepressão grave (contagem de LT-CD4+ < 100) antes do início ou modificação do esquema 
↳ 3. Relação temporal entre o início do TARV e o aparecimento das manifestações inflamatórias (dentro de 4 a 8 
semanas do início do TARV) 
↳ 4. Presença de resposta imune, virológica ou ambas após o início do TARV 
↳ 5. Exclusão de falha terapêutica, reação adversa ou superinfecção 
P Doenças que mais frequentemente aparecem em uma SRI 
↳ Tuberculose: retorno de gânglios, febre, tosse e sudorese 
↳ Criptococose SNC: retorno de cefaleia e vômitos 
↳ Coriorretinite por CMV: diplopia e piora visual passageira 
↳ Entretanto, qualquer doença pode recrudescer e transformar-se em uma SRI 
P Tratamento → deve-se priorizar o diagnóstico e o tratamento da doença oportunista. 
↳ Na maior parte dos casos, sua resolução é espontânea, envolvendo tratamento sintomático ou uso de AINES 
↳ TARV não deve ser interrompido, exceto nos casos graves. 
↳ A síndrome de reconstituição imune é o principal motivo para não iniciar o tratamento da tuberculose juntamente com 
antirretrovirais quando o paciente descobre as 2 doenças juntas

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