A maior rede de estudos do Brasil

Grátis
6 pág.
Lesões reversíveis

Pré-visualização | Página 1 de 1

Aluna: Luísa Trindade Vieira - 72D 
Disciplina: Patologia Geral 
Professora: Lamara Laguardia 
Faculdade Ciências Médicas MG 
 
Lesoes reversiveis: 
 
As lesões/degenerações reversíveis são alterações bioquímicas, que vão determinar o acúmulo de 
substâncias no interior das células. 
Quais as substâncias que podem ser depositadas no citosol das células? Normalmente as células 
contém no seu citosol, água, proteínas, lipídeos, íons e carboidratos. Porém, nas degenerações, 
estarão presentes substâncias que não estariam normalmente no citosol, sendo que elas podem 
ter origem endógena (acúmulo de substâncias sintetizadas pela própria célula, ou que passa a ser 
sintetizada diante da alteração metabólica), e podem ter origem exógena (de substâncias que são 
provenientes do meio externo, como de sais minerais → Carvão, elementos da poluição; ou 
proteínas e produtos produzidos por microorganismos que invadem as células, e produz intra-
celularmente). Além disso, há o depósito de pigmentos (será tema de aulas que virão 
posteriormente). 
 
Degenerações hidrópicas ou tumefação: 
As degenerações hidrópicas são lesões celulares reversíveis, determinada pelo depósito/acúmulo 
de água, e eletrólitos no interior da célula. 
Mecanismos patogênicos/patogenia: 
• Normalmente ocorre quando se tem um transtorno hidro-
eletrolítico dentro da célula, que ocorre em consequência 
da alteração da permeabilidade da membrana plasmática 
→ Hipóxia e anóxia, em que ocorre a alteração da 
permeabilidade da célula, que é determinada pela 
deficiência da produção de ATP, diante da deficiência de 
O2, levando a um bloqueio das bombas de sódio e 
potássio, alterando as [ ] iônicas, resultando na alteração da 
permeabilidade da membrana, promovendo assim um 
influxo de água, cálcio e sódio para o meio intracelular. 
Etiologia: 
• Hipóxia, desnutrição; 
• Infecções bacterianas e virais; 
• Intoxicações endógenas e exógenas; 
Alterações percebidas: 
• Alterações macroscópicas: 
→ Aumento de volume do órgão: Ocorre o armazenamento de água dentro da célula, o que 
resulta no edema, e consequente perda da elasticidade (o órgão fica duro); 
Hepatócito com 
degeneração hidrópica 
→ Tonalidade pálida: Diante da possível compressão da microcirculação, resultando em um 
pequeno quadro de isquemia; 
→ Brilho característico 
• Alterações microscópicas: 
→ Aumento do volume celular: As células se apresentam maiores; 
→ Núcleo periférico: Ele fica deslocado, pois a água toma o seu espaço, com isso ele fica na 
periferia da célula. 
 
Degeneração por acúmulo de lipídeos: 
A degeneração gordurosa: esteatose corresponde a 
um depósito anormal de lipídeos dentro das células, 
sendo que normalmente, os lipídeos estão acumulados 
nos adipócitos (células do tecido adiposo), mas quando 
há o acúmulo de gordura em outras células, sem ser a 
do tecido adiposo, esse acúmulo é anormal! Esse 
depósito pode ser feito tanto com triglicerídeos, como 
com mono, ou diglicerídeos. 
Etiologia: 
• Hepato-toxinas; 
• Desnutrição proteica; 
• Diabetes; 
• Quadros de anóxia; 
Diante do infarto cerebral estar recente, da para perceber na 
tonalidade mais clara o edema! 
Hepatócito com gotas de gorduras 
(gordura é sempre branca na lâmina, pois 
ela é lavada! Logo não pega cor). 
Patogenia da esteatose: 
• Jejum prolongado, gera um suprimento aumentado de ácidos graxos livres, diante da 
utilização da gordura como fonte de energia, promovendo então + lipólise! 
ü Os ácidos graxos passarão por esterificação (lembrando que estamos com alta de ácidos 
graxos circulantes, logo, esterificação em maior quantidade), passando de ácido graxo 
para triglicerídeos; 
ü Os triglicerídeos em excesso, depositam-se no citoplasma das células, ocasionando em 
um quadro de esteatose! 
• Etanol, pois ele aumenta o suprimento de ácidos graxos livres, que passam pelo processo 
de esterificação para triglicerídeos, que podem se acumular no citoplasma da célula, assim 
como abordado anteriormente, mas ele também pode: 
ü Promover uma diminuição da oxidação dos ácidos graxos, fazendo com que eles 
estejam disponíveis para sofrer esterificação, resultando na produção maior de 
triglicerídeos, resultando no possível acúmulo no citoplasma celular; 
• Hipóxia, pois ela diminui os processos de oxidação de ácidos graxos, favorecendo a 
esterificação e o acúmulo de triglicerídeo; 
• Toxinas, elas agem de 2 formas: 
ü Algumas delas diminuem a oxidação de ácidos graxos, favorecendo a esterificação 
destes, e aumentando a produção de triglicerídeos que podem se acumular no 
citoplasma da célula; 
ü Elas podem agir reduzindo a produção de apoproteínas, com isso a eliminação de 
triglicerídeos pelas apoproteínas (lipoproteínas) no fígado estaria comprometida, 
resultando na maior chance do depósito dos triglicerídeos nas células. 
• Desnutrição: Também promove a redução da produção de apoproteínas, resultando no 
comprometimento da metabolização de gordura no fígado, e o consequente 
comprometimento na eliminação. 
****A esteatose hepática pode ser o início de um quadro de hepatite alcóolica, que pode se tornar 
uma cirrose, que é um quadro reversível (cessando o consumo do álcool o quadro pode reduzir). 
Lipidoses: Ela se diferencia da esteatose, pois as lipidoses são causadas por acúmulo de colesterol, 
ou de ésteres de colesterol, podendo elas serem: Localizadas (xantomas), ou sistêmicas (quando 
acompanham quadros de inflamações ou necrose). 
XANTOMAS: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Aterosclerose: É caracterizada pela formação da placa de ateroma e também é resultante do 
acúmulo de gordura dentro da camada íntima das artérias. (Na pasta de bioquímica II, tem resumo 
explicando esse processo certinho!! Se não me engano está no resumo de dislipidemias, e IAM). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Degeneração Hialina: 
É uma lesão reversível, causada pelo acúmulo de proteínas, 
que geralmente é resultado da condensação de filamentos 
intermediários ou de proteínas que formam dentro das células, 
que se apresentam como gotículas, vacúolos, ou agregados 
muito eusinofilos (corados intensamente de rosa). 
Alteração macroscópica do órgão: O órgão terá uma 
aparência mais vítrea, e ele ira ficar com uma coloração mais 
rosa; 
Alteração microscópica: O citoplasma da célula fica mais rosado. 
. 
***Alteração hialina de mallory → Quando você realiza a biópsia de um paciente alcoólatra a 
alteração hialina visualizada no hepatócito é denominada alteração de mallory. 
 
 
Glicogenoses: 
É uma lesão reversível ou degeneração, que é gerada diante 
do acúmulo de carboidratos, sendo que normalmente se associal 
a pacientes que possuem alterações no metabolismo de glicose 
→ As alterações de metabolismo normalmente se dão por 
alteração de genes que acometem enzimas que degradam 
carboidratos. 
 
 
Patogenia: 
• Hiperglicemias →	Com a redução da insulina, ocorre o aumento de glicose no sangue, o 
que faz com que o rim tenha que realizar um trabalho excessivo para a diminuição da 
glicose no sangue, ocorrendo então a glicosúria (eliminação da glicose na urina). Porém, 
parte dessa glicose será reabsorvida pelo rim (a que não foi liberada), e irá para a circulação 
sanguínea novamente e para as células, que irão produzir glicogênio em excesso, fazendo 
com que ele se acumule; 
 
• Também possuem as glicogenoses diante da alteração de genes que acometem enzimas 
que realizam o metabolismo do glicogênio. 
 
**Em lâminas em que o fixador tem como base o formol, o glicogênio é lavado, assim como a 
gordura, loco ficam vacúolos (espaços em branco), nos locais de acúmulo de glicogênio.