Principais Reguladores - pressão arterial

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P R E S S Ã O A R T E R I A L 
 
A pressão arterial é definida pela pressão que o sangue 
exerce sobre a parede das artérias. Utiliza como 
referência valores da pressão sistólica e diastólica. 
 
S I S T E M A N E R V O S O: 
» Estimula aumentos rápidos da pressão arterial 
– para isso, todas as funções vasoconstritoras 
e cardioaceleradoras são estimuladas 
simultaneamente e os sinais inibitórios do 
sistema parassimpático são inibidos. 
» É o mecanismo pressórico mais rápido de todos 
(aumenta e diminui a frequência em poucos 
segundos); 
» Ocorrem 3 alterações ao mesmo tempo: 
- a grande maioria das arteríolas da 
circulação sistémica se contraem, o que 
aumenta muito a resistência periférica total, e 
aumenta a pressão arterial; 
- as veias em especial se contraem 
fortemente, deslocando o sangue para fora dos 
grandes vasos periféricos em direção ao 
coração, gerando o aumento de volume nas 
câmaras cardíacas. Com isso, o estiramento do 
coração vai aumentar a intensidade da força 
dos batimentos, que bombeia mais sangue e 
eleva a pressão. 
- o coração é diretamente estimulado pelo 
sistema nervoso autônomo, aumentando o 
bombeamento cardíaco que na maioria das 
vezes é causado pelo aumento da frequência e 
também pela própria estimulação simpática no 
músculo cardíaco (contração). O coração pode 
bombear 2x mais sangue do que nas condições 
normais. 
 
Por que a pressão arterial aumenta durante a prática 
de exercícios musculares? Porque ao mesmo tempo 
que as áreas motoras do cérebro estão ativadas para 
produzir o exercício, a maior parte do sistema de 
ativação reticular do tronco cerebral é também ativada, 
estimulando áreas vasoconstritoras e 
cardioaceleradoras do centro vasomotor -> aumentando 
a pressão. 
Em algumas situações de estresse, por exemplo, a 
pressão arterial tende a aumentar também – reação de 
alarme – gerando um maior fluxo sanguíneo para as 
áreas que necessitam de respostas rápidas. 
» Existe ainda, mecanismos reflexos para a 
manutenção da pressão arterial: 
 
- Reflexo barorreceptor: quando ocorre o 
aumento da pressão, esses receptores 
(barorreceptores – estimulados pelo 
estiramento) localizados em pontos específicos 
da parede das grandes artérias, vão estirar e 
enviam sinais de “feedback” de volta para o 
sistema nervoso autônomo (pelos nervos de 
Hering para o sistema vasomotor) – reduzindo a 
pressão. 
 
- Quimiorreceptores: são células sensíveis à 
falta de O2, excesso de Co2 e de H+, que 
quando estimuladas, excitam as fibras nervosas 
e vão junto com os barorreceptores pelos 
nervos de Hering até o sistema vasomotor. 
 
R I N S: 
Responsável também, pelo controle a longo prazo da 
pressão arterial – esse mecanismo, está intimamente 
relacionado com a homeostasia do volume de líquido 
corporal. 
Como ocorre? Através do “Sistema Rim-Líquidos 
Corporais” -> se o volume de sangue aumenta e a 
capacitância vascular continua a mesma, a pressão 
arterial tende a aumentar. Por conta disso, os rins 
tendem a excretam o volume que está em excesso, a fim 
de normalizar a pressão. 
» Esse mecanismo, existe há muito tempo e já era 
realizado em um dos vertebrais mais inferiores, 
a lampreia (peixe). 
» O aumento da pressão arterial, aumenta o 
débito urinário (diurese de pressão) e aumento 
aproximadamente igual da eliminação de sódio 
(natiurese de pressão). 
» Em humanos, esse mecanismo conta ainda 
com a renina-angiostensina. 
 
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O Mecanismo Rim-Líquido Corporal Proporciona um 
Ganho de Feedback Quase Infinito para o Controle 
da Pressão Arterial: Essa análise se baseia em duas 
curvas distintas que se cruzam: (1) a curva do débito 
renal de água e sal, em resposta à elevação da 
pressão arterial, que é a mesma curva de débito 
renal; e (2) a linha que representa a ingestão total de 
água e de sal. Além disso, o único ponto no gráfico da, 
no qual o débito se iguala à ingestão, é onde as duas 
curvas se cruzam, referido como ponto de equilíbrio. 
Inicialmente, admita-se que a pressão arterial se eleve 
para 150 mmHg. Nesse nível, o débito renal de água e 
sal é cerca de três vezes maior que a ingestão. 
Portanto, o corpo perde líquido, e o volume sanguíneo e 
a pressão arterial diminuem. Além disso, esse “equilíbrio 
negativo” de líquido não cessará até que a pressão caia 
até atingir precisamente o ponto de equilíbrio. De fato, 
mesmo quando a pressão arterial é apenas 1 mmHg 
maior que a do ponto de equilíbrio, ainda ocorre perda 
de água e de sal pouco maior que a ingestão, de modo 
que a pressão continua a cair por mais 1 mmHg, até que, 
por fim, retorne ao valor preciso do ponto de equilíbrio. 
Se a pressão arterial cair abaixo do ponto de equilíbrio, 
a ingestão de água e de sal passa a ser maior que o 
débito. Portanto, o volume do líquido corporal aumenta 
junto com o volume sanguíneo, e a pressão arterial se 
eleva de novo até atingir o ponto de equilíbrio. Esse 
retorno da pressão arterial sempre ao ponto de equilíbrio 
é o princípio da resposta por feedback quase infinito, 
para a regulação da pressão arterial pelo mecanismo 
rim-líquidos corporais. 
 
Portanto, o desvio do débito renal de água e sal e a 
ingestão de água e sal são 2 determinantes do nível da 
pressão arterial a longo prazo. 
Mecanismo Renina-Angiostensina: 
- Renina é uma enzima proteica que é liberada pelos 
rins quando a pressão arterial cai pra níveis muito baixos 
– ela eleva a pressão arterial. 
A renina é sintetizada e armazenada em forma inativa 
chamada pró-renina nas células justaglomerulares 
(células JG) dos rins. As células JG são células 
musculares lisas modificadas, situadas principalmente 
nas paredes das arteríolas aferentes imediatamente 
proximais aos glomérulos. 
Quando a pressão arterial cai, reações intrínsecas 
dos rins fazem com que muitas das moléculas de 
pró-renina nas células JG sejam clivadas, liberando 
renina. A maior parte da renina é liberada no sangue 
que perfunde os rins para circular pelo corpo inteiro. 
Entretanto, pequenas quantidades de renina 
permanecem nos líquidos locais dos rins onde exercem 
diversas funções intrarrenais. A renina é enzima, e não 
substância vasoativa. 
Ela age enzimaticamente sobre outra proteína 
plasmática, a globulina referida como substrato de 
renina (ou angiotensinogênio), liberando peptídeo com 
10 aminoácidos, a angiotensina I. A angiotensina I tem 
ligeiras propriedades vasoconstritoras, mas não 
suficientes para causar alterações significativas na 
função circulatória. A renina persiste no sangue por 30 
minutos a 1 hora e continua a causar a formação de 
angiotensina durante todo esse tempo. 
Alguns segundos após a formação de angiotensina I, 
dois aminoácidos adicionais são removidos da 
angiotensina I, formando o peptídeo de oito 
aminoácidos angiotensina II. Essa conversão ocorre, 
em grande parte, nos pulmões, enquanto o sangue flui 
por seus pequenos vasos catalisados pela enzima 
conversora de angiotensina presente no endotélio 
dos vasos pulmonares. Outros tecidos, tais como rins 
e vasos sanguíneos, também contêm enzimas 
conversoras e, portanto, formam localmente 
angiotensina II. A angiotensina II é vasoconstritora 
extremamente potente, e ela afeta a função circulatória 
por outros modos. Entretanto, ela persiste no sangue por 
apenas 1 ou 2 minutos por ser rapidamente inativada por 
múltiplas enzimas sanguíneas e teciduais, 
coletivamente chamadas de angiotensinases. 
A angiotensina II exerce dois efeitos principais 
capazes de aumentar a pressão arterial. O primeiro, a 
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vasoconstrição em muitas áreas do corpo, ocorre com 
muita rapidez. O segundo meio principal, pelo qual a 
angiotensina II eleva a pressão arterial, é a diminuição 
da excreção de sal e de água pelos rins. Essa ação 
eleva lentamente o volume do líquido extracelular, o que 
aumenta a pressão arterial.