RESUMO MICROIMUNO - MICOLOGIA

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Moisés Santos|@eumoisesantos_ Odontologia UFPE – Microbiologia e Imunologia – 2020.1 
Micologia 
 
Características Gerais dos Fungos 
A micologia estuda os fungos; que são seres 
heterotróficos (absorve energia por meio de outro 
ser) e são seres eucarióticos. Pode ser classificado 
como unicelular (leveduras) ou pluricelular 
(cogumelos), se reproduzem por esporos 
liberados, de maneira sexuada ou assexuada. 
Os fungos são seres pertencentes ao reino 
fungi, possuem características pertencentes ao 
reino animal e vegetal; o que diferencia do reino 
vegetal é a ausência do pigmento fotossintético, e 
do reino animal, não formam tecido verdadeiro, 
nem apresentam celulose na sua parede celular 
(excetuando-se os fungos aquáticos inferiores), 
diferentemente das bactérias, e não armazenam 
amido como substância de reserva. 
Sobre a parede celular dos fungos, tem como 
particularidade a presença de quitina; 
São facilmente encontrados na natureza e tem um 
ambiente propício na presença de nitrogênio e de 
carboidratos. 
É comum observar, nos fungos uma alta taxa 
de mitocôndrias, ribossomos, C. de golgi, retículo 
endoplasmático e vacúolos. 
Podem ser: 
• Saprófitos: quando absorvem nutrientes do 
solo ou de matéria orgânica 
• Parasitários: habitam em plantas e animais 
• Simbiontes: associação entre fungos e 
raízes 
Os fungos são identificados pelos seus 
aspectos morfológicos, que podem ser observados 
por meio de colônias: 
• Leveduras formam colônias de aspecto 
pastoso, como cores claras; estas são 
micro-organismos unicelulares, não 
filamentosos, esféricos ou ovais, se 
reproduzem assexuadamente (função 
binária ou brotamento). 
Função binária: a célula mãe se divide em 
duas células de tamanho iguais 
Brotamento: a célula mãe forma brotos 
conhecidos como blastocomideo ou 
gêmula, na sua superfície que se desprende 
da célula mãe, enquanto isso acontece, o 
núcleo central está se dividindo, este chega 
ao broto, que é liberado para alcançar 
outros lugares. A organização filamentosa 
dos brotos é conhecida como pseudohifas 
(forma mais patogênica). 
Brotamento por fissão: Não é muito 
patogênico por produzir poucas 
pseudohifas. – É comum na cavidade oral. 
• Bolores formam colônias filamentosas que 
parecem algodão, com coloração variada; 
são micro-organismo multicelulares, 
denominados de hifas, elas têm formas de 
tudo, podem ou não conter septos, assim 
denominadas hifas septadas e hifas 
cenocíticas respectivamente; quando estão 
em conjunto chamamos de micélios, são 
constituídos vegetativos ou reprodutivos. 
Micélios vegetativo: Conjunto de hifas que 
se desenvolve no interior do substrato, 
funcionando como um tipo de sustentação 
servindo para absorção de nutrientes. 
Micélios reprodutivos: Projetam-se para 
cima do fungo; contém estruturas de 
reprodução que são esporos chamados de 
propágulos, que podem ser de origem 
sexuada e assexuada. 
OBS: Algumas espécies de fungos são consideradas dimórficas, 
podendo crescer na forma de bolor e/ou leveduras. 
Estruturas primárias dos fungos: 
• Polimorfismo: em algumas fases do ciclo de 
reprodução o fungo pode ter uma forma 
vegetativa unicelular ou pluricelular. 
• Dimorfismo: a forma do fungo pode variar de 
acordo com a temperatura (ambiente: forma 
filamentosa// 37º: leveduriforme). 
• Pleomorfismo: varia de forma vegetativa, 
mas não depende da temperatura, sim da 
 
Moisés Santos|@eumoisesantos_ Odontologia UFPE – Microbiologia e Imunologia – 2020.1 
capacidade de nutrição, absorção e 
luminosidade. 
Estruturas secundária dos fungos: está relacionada 
com a capacidade de produzir estruturas de 
multiplicação. 
Os fungos, na sua parede celular, têm 
estruturas biopatológicas que permitem a sua 
fixação nas células hospedeiras, facilitando as 
infecções; por meio da TRL’s, esse fator estimula a 
ação da resposta imune inata no hospedeiro, além 
de liberar antígenos imunodominantes. 
A presença de parede celular era um fator 
determinante; antigamente divida-se em 
mixomycotaI (fungo inferior sem parece celular) 
oomycota (fungo verdadeiro com parece celular). 
Percebeu-se, com o passar dos anos, que os sem 
parede celular, na verdade, eram algas. 
As formas que os fungos desenvolveram para 
se adaptar e reproduzir, dependendo as espécies, 
podem ser haploides ou diploides: 
• Reprodução assexuada: cada célula é um 
clone genético – esporos: anamórficos ou 
exósporos ou conidiósporos. 
• Reprodução sexuada: pode ou não precisar 
de dois seres geneticamente diferentes – 
esporos: teleomórficos ou endósporos. 
OBS: Ambos os tipos de reprodução produzem esporos, que 
aumentam a sobrevivência dos fungos. – Os esporos, são 
facilmente dispersos, são resistentes em condições adversas; 
geralmente em período vegetativo, até que as condições são 
favoráveis. – As características dos esporos estão ligadas à sua 
morfologia e a sua ontogenia. 
OBS: Para micologia médica estudamos apenas a reprodução 
assexuada. 
OBS: É possível observar no material genético dos fungos um 
pequeno RNA, chamado de RNAsn, presente apenas em fungos, 
ele mantém a viabilidade, evitando perdas e mutações de 
informações genéticas. 
Sobre o metabolismo dos fungos podemos afirmar: 
• Na sua maioria são aeróbios obrigatórios; 
• Na sua maioria precisam de água para sua 
sobrevivência/reprodução; os que 
conseguem se desenvolver na elevada 
quantidade de sal, são chamados de 
halófilos; 
• Podem crescer em locais de baixa umidade, 
chegando, até a bloquear o 
desenvolvimento de bactérias; 
• As culturas fúngicas demoram a se 
desenvolver, precisando de 7 a 15 dias de 
incubação, 
• pH favorável para o desenvolvimento dos 
fungos 5 – 7; 
• A temperatura para sobrevivência é variada; 
• Os fungos de importância médica, são os 
mesófilos; 
• Algumas espécies de fungos necessitam da 
presença efetiva de luz para o seu 
desenvolvimento; 
• Os fungos são capazes de produzir 
metabolitos, alguns deles são usados como 
antibióticos. 
• A temperatura para os tipos de fungos: 
Psicrófilos: resistem ao frio – 20ºC. | 
Mesófilos: Crescem em temperatura 
ambiente. | Termófilos: Crescem até 50ºC. 
• Não sobrevivem há mais de 55ºC, porém as 
suas toxinas tem alta resistência. 
• Podem ser corados com GRAM+, mesmo 
que seja uma classificação para as 
bactérias – a presença glucanos 
(semelhante aos peptídeos glicanos das 
bactérias) nos fungos favorece a coloração. 
Organização dos fungos: 
• Fungos com filamentos hialos: Não tem 
pigmentação, são mais suscetives a 
infecções. 
• Fungos filamentosos demácios: produzem 
pigmentos, o mais comum é a melanina – 
presente nos patogênicos. 
• Fungos septados: quantidade muito grande 
de septos. 
• Fungos asseptados ou cenocíticos: 
quantidade menor de septos. 
Resposta imune aos fungos 
As infecções fúngicas são chamadas de 
micoses, causas de morbidade e mortalidade. 
Algumas delas são endêmicas causadas por 
fungos presentes no ambiente. Outros tipos de 
micoses, consideradas oportunistas, podem, ou 
não, causar doenças em indivíduos sadios. 
Podemos observar que a deficiência de 
neutrófilos está diretamente ligada as infecções 
fúngicas, devido ao dano causado a medula óssea. 
 
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Por não estarem presentes apenas no meio 
intracelular, a resposta imune a esse tipo de 
parasita é uma mistura de respostas extra e 
intracelular. 
Os principais mediadores da imunidade inata, 
em resposta aos fungos são os neutrófilos, 
macrófagos e ILCs. Macrófagos e células 
dendríticas percebem os organismos fúngicos 
através dos TLRs e receptores do tipo lectina, 
chamados dectinas, que reconhecemβ-glucanas 
na superfície dos fungos; liberam citocinas que 
recrutam e ativam neutrófilos diretamente ou via 
ativação de ILCs residentes teciduais. Os 
neutrófilos, liberam substâncias fungicidas, como 
as espécies reativas de oxigênio e as enzimas 
lisossômicas, e fagocitam os fungos para o killing 
intracelular. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
A imunidade celular é a melhor forma de 
resposta frente aos fungos, sendo ela a principal 
forma de imunidade adaptativa. Executam 
mecanismos de defesa parecidos com os de 
defesa contra as bactérias, seus mediadores 
comuns são ILC1, T-beta, ILC3, TCD4+ e TCD8+, 
para condições intracelulares. Para condições 
extracelulares, os fungos ativam respostas Th17, 
células dendríticas, por meio do IL-1, IL-6 e IL – 23. 
OBS: A resposta de Th1 são protetoras em relação a infecções 
fúngicas. 
OBS: Pacientes HIV+ que são acometidos pro criptococose 
(transmitidas por pombos), tem um agravante para a instalação da 
AIDS. 
OBS: O uso continuo de antibióticos favorece a instalação de fungos 
– desfavorece a microbiota bacteriana. 
As infecções fúngicas podem ser consideradas: 
• Estritamente superficiais 
• Superficiais e mucosas 
• Infecções sistêmicas e oportunistas 
• Infecções por fungos dimórficos 
Fatores predisponentes das micoses 
oportunistas 
Todo ser possui uma microbiota, esta pode 
ser endógena – quando a criança é exposta as 
condições necessárias nos primeiros minutos de 
vida – a microbiota estimula o sistema imune a 
produzirem defesas contra diversos 
microrganismos. 
 
 As micoses são infecções causadas por 
fungos, geralmente por leveduras ou fungos 
filamentosos. O processo de desenvolvimento das 
micoses depende diretamente do 
comprometimento do hospedeiro e da sua 
interação com o meio ambiente. 
Os fungos responsáveis pelas micoses se 
proliferam, principalmente me regiões quentes e 
úmidas. 
 
 Algumas portas de entradas resultam em 
tratamento odontológico ou médico. 
 
 Os fatores predisponentes diretos das 
micoses, são extrínsecos (profissões, esportes, 
aglomerações, hábitos) e intrínsecos (idade, 
Leveduras
• Compõe parte da microbiota animal
• As patologias decorrem do desenquilibrio a microbiota
• Gênero Cândida - geralmente desencadeadas de infcções 
hospitalares
Fungos Filamentosos
• Não compõem a microbiota animal
• As vias aéreas superiores são a principal forma de entrada; 
podem quebrar a barreira epidérmica. 
Quebra de 
barreiras: 
TRAUMA
• Peritonites
• Fungemias
Perda de 
equilibrio normal
• Candidiase oral 
e vaginal
Inalação 
Pulmonar
• Aspergilose
• Criptococose
• Histoplasmose
Não há grau de patogenicidade, mas de virulência. 
 
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gravidez, lesões pré-existentes, estados 
patológicos – como: antibioticoterapia, 
corticóidoterapia, quimioterapia, radioterapia e 
dispositivos invasivos). 
 
O ciclo de interação das micoses 
corresponde a: desnutrição, infecção e a 
imunidade. A nomenclatura delas correspondem a 
localização do processo, ao fungo e a designação 
popular. 
 
Micoses Oportunistas - Aspergilose 
As micoses oportunistas como todo, 
geralmente acometem pessoas com o sistema 
imune comprometido; as principais são: Candida; 
Aspergillus ssp; Penicillium ssp; Cryotococais 
neoformans. 
A aspergilose é causada pelo fungo: 
Asperfillus ssp. São fungos filamentosos oblíquos, 
contaminante comum em hospitais e laboratórios. 
Os mais propensos, a essa micose oportunista, 
são os imunodeprimidos, debilitados ou em 
tratamento com drogas imunossupressoras. 
• Eles são encontrados dispersos no solo, em 
vegetais ou em matéria decomposição. 
• Infecta por inação, seus esporos/conídios 
são veiculados pelo ar. 
• A temperatura de crescimento: 37ºC. 
• Tem capacidade de se aderir no endotélio e 
epitélio. 
• Invadem vasos sanguíneos 
• Produzem enzimas/toxinas como 
restrictocina, fumigatoxina, proteases, tais 
como elastase (a lesão das células epiteliais 
e a rotura da barreira protetora causa um 
aumento de citocinas-IL8 e fatores de 
crescimento). 
Manifestações Clínicas: 
 São determinadas pela resposta imune do 
hospedeiro e classicamente definidas como 
formas: alérgicas, invasivas e saprofítica. 
• Encontra-se nos pulmões, ouvidos, sistema 
nervoso central, olhos e outros órgãos. 
OBS.: Espécies mais comuns causadoras da aspegilose: A. 
fumigatus (mais comum), A flavus, A. niger e A. terréus. 
OBS.: O processo pneumônico parenquimatoso preenche as 
cavidades preexistentes, como abcessos por tuberculoses ou cistos, 
formando a aspergiloma intracavitário (bola fúngica). 
Aspergilose: Broncopulmonar alérgica 
 É caracterizada por episódios de asma 
aguda, responsiva a corticosteroide ou por asma 
corticoide dependente, com sintomas não usuais 
de febre e hemoptise, com destruição das vias 
aéreas. 
OBS.: Se não tratada adequadamente pode evoluir para fibrose. 
 A patogênese da doença implica na inalação 
de conídios que se fixam em brônquios mais 
calibrosos. Ao germinarem produzem alta 
concentração de antígenos que estimulam o SI, 
com formação de anticorpos específicos, 
principalmente IgE, IgG e IgA. O fungo não invade 
o tecido, permanecendo como saprófito. A injúria 
tecidual é devido a elevação dos produtos ativos 
do sistema complemento e proteases produzidas 
pelo fungo – causando injuria do tecido. 
Critérios para diagnósticos primários: 
• Obstrução brônquica episódica (melhora 
com corticoide); 
• Bronquiectasia: dilatação crônica dos 
brônquios com catarro mucopurulento; 
• Eosinofilia periférica 
Distúrbios 
das barreiras 
de defesa
Defeitos da 
imunidade 
inata
Defeitos na 
imunidade 
celular
Superficiais
• Camadas mais superficiais da pele;
• Lipofilicos;
• microbiota ou ambiente
Cutâneas
• Pele, Pêlos e unhas
• Trasmissiveis
• Queratinocitos
Subcutâneas
• Pele e tecidos percutâneos
• Traumatismo 
• Saprófitas
Sistêmicas
• Órgãos Internos, viceras e outros tecidos
• Fungos de solos inalados
Oportunistas
• Individuos imunooomprometidos
• Ambientais ou microbiota endógena
 
Moisés Santos|@eumoisesantos_ Odontologia UFPE – Microbiologia e Imunologia – 2020.1 
• Presença de anticorpos específicos contra 
antígenos de Aspergillus spp.; 
• Reação cutânea imediata a antígeno de 
Aspergillus spp.; 
• Elevação sérica de IgE totais; 
• Presença de infiltrados pulmonares. 
Critérios para diagnósticos secundários: 
• Detecção de Aspergillus spp., 
• Expectoração de moldes brônquicos 
• Elevação de IgE específica contra 
Aspergillus spp.; 
• Reação cutânea tardia. 
Tratamento: 
• Corticosteroide + Itraconazol 
OBS.: O corticoide melhora a função pulmonar e diminui os 
episódios de consolidações recorrentes. 
OBS.: O uso de itraconazol (200 mg v.o. a cada 12 h por 16 
semanas) reduz a dose de corticoide necessária, a eosinofilia 
(superior a 500 células/mm3 em 68% dos casos) e a concentração 
de IgE, melhorando a função pulmonar e a qualidade de vida. 
Aspergilose: Pulmonar invasiva 
 É uma doença infecciosa de alta morbidade 
e mortalidade em imunodeprimidos. 
Diagnóstico: 
• Confirmação deve ser feita com cultura 
(Hemocultura é limitada); 
• Material de Lavado Bronco Alveolar (LBA), 
biópsia transtorácica percutânea e biópsia 
por videotoracoscopia são procedimentos 
padrões para estabelecer o diagnóstico de 
API; 
OBS.: falsos-negativos podem ocorrer em caso de uso 
prévio de antifúngicos ou quando o procedimento não 
alcança a área afetada); 
• PCR (uma vez que na histologia, como o 
achado de hifa hialina septada, ramificada 
em ângulo de 90° não é especifico para 
Aspergillus spp) ; 
• TC de tórax: sinal do halo e do crescente 
aéreo; 
• Na ausência da cultura Detecção de 
galactomanana(polissacarídeo da parede 
do Aspergillus spp.) – Antigenemia; 
• β-D-glucana (inespecífico, indica infecção 
fúngica invasiva) 
Diagnóstico provável = fatores de risco do 
hospedeiro + manifestação clínica e radiológicas + 
evidências microbiológicas (cultura/antigenemia). 
OBS.: O quadro radiológico apresenta-se alterado em 78% dos 
casos. Em radiografia/TC de tórax, há presença de 
infiltrado/consolidação em 43%; lesões cavitárias em 20%; e 
nódulos múltiplos ou nódulo solitário em 4%; 
Tratamento: 
• Voriconazol (indicados para manifestações 
incomuns) ou Anfotericina B lipossomal 
(em casos de hepatopatia e contra 
indicação ao voriconazol). 
• Casos refratários: alteração da via de 
administração (para i.v.) monitoração dos 
níveis da medicação; alteração da classe do 
medicamento e/ou combinação 
medicamentosa. 
O tratamento dura entre 6-12 semanas. 
OBS.: em imunodeprimidos, deve-se manter o medicamento até que 
ocorra melhora da imunossupressão e reabsorção das lesões; 
• Ressecção cirúrgica: em casos de lesão 
contígua a grandes vasos e/ou ao 
pericárdio; lesão única que causa 
hemoptise; invasão da parede torácica. 
Monitoração Terapêutica: 
• Avaliar sintomas e sinais dos aspectos 
radiológicos (em intervalos regulares) 
• Aumento progressivo da antigenemia 
significa mau prognóstico; porém, a 
normalização da mesma não pode ser 
utilizada como critério único para cessar o 
tratamento. 
Fatores que aumentam o risco de morte: Infecção 
após transplante (sua rejeição); Neutropenia; 
Infecção por citomegalovírus; Uso prolongado de 
corticoides e imunossupressores; Apergilose 
Pulmonar Invasiva disseminada; Monocitopenia; 
Carga fúngica; Derrame pleural associado; 
Insuficiência renal; Infecção bacteriana de 
repetição; Idade avançada. 
Micoses Oportunistas – Candidiase 
Orofaringeaneas 
 É o 6º patógeno nasocomial mais comum, e 
a 4ª maior causa de infecções de corrente 
sanguínea adquiridas em hospitais, geralmente 
causa pela Candida albicans ou Candida aureus. 
 
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 O clamidósporo é um esporo de resistência 
que permite ao fungo sobreviver em condições 
adversas (Tubo germinativo). É constituído de uma 
reserva nutritiva e espessamento da parede 
celular, se assemelha aos endósporos bacterianos, 
contudo, está relacionado a reprodução assexuada 
em fungos. Podem ser visualizados a nível terminal 
ou intercalar. 
 
A candidemia pode ser definida como a 
ocorrência de 2, ou mais, culturas positivas para a 
mesma espécie de Candida, provenientes de 
amostras diferentes, coletadas após 72 h da 
admissão. 
OBS.: Infecção invasiva por Candida pode ser também considerada 
quando há isolamento de Candida a partir de sítio normalmente, 
estéril associado a pelo menos, um outro sinal de infecção. Baixa 
sensibilidade de hemocultura (até 50% dos pacientes com infecção 
invasiva por Candida apresentam cultura negativa). Infecção 
bacteriana concomitante, diminui a chance do isolamento de 
Candida. Recomenda-se monitoração com exames micológicos de 
amostras biológicas dos pacientes, tais como, sangue, escarro, 
pontas de cateteres intravasculares, líquido peritoneal e urina. 
Fatores de risco para infecção: 
• Permanência > 4 dias em UTI 
• Antibioticoterapia de largo espectro 
• Cirurgia abdominal 
• Cateterização venosa central 
• Nutrição parenteral total 
• Imunodepressão 
• Índice APACHE II > 10 
• Ventilação mecânica > 48h 
• Neutropenia 
• Quimioterapia citotóxica 
OBS.: Índice APACHE II - sistema médico de classificação que 
determina os índices de gravidade de um paciente internado em 
uma Unidade de Terapia Intensiva (UTI). É calculado a partir da 
soma de 12 critérios clínicos, fisiológicos e laboratoriais que 
determinam a criticidade do quadro do paciente e o risco de óbito 
nas suas primeiras 24 horas de UTI. 
 A candidíase são microrganismos 
sapróbios, alguns são comensais do tubo 
digestivo, e a maioria é proveniente do ambiente 
externo. São dimórficas, dependendo da 
temperatura/pH e regulação gênica. 
 Fenômeno de Switching – é caracterizado 
pela variação na morfologia das colônias de 
cândida, principalmente de C. albicans. Relação 
com a sexualidade da cultura. 
 
Características Clínicas: 
• Candidíase Oral: 
É a lesão micótica mais comum da boca, do 
tipo branco-amarelada, não epitelial, podendo 
ulcerar. Apresentam diferentes níveis de 
gravidade; e podem estar presentes na flora 
normal (boca, TG, TR e TV). 
Os fatores predisponentes da candidíase 
oral são: umidade e maceração da pele/mucosa 
por fatores físicos ou químicos. 
OBS.: A C. albicans atinge preferencialmente sítios que sofrem 
efeitos distróficos da carência de ferro, como: língua, comissura 
labial e unhas. 
• Candidíase aguda pseudomembranosa: 
É conhecida como sapinho, sendo 
observada a presença de placas brancas, 
cremosas, destacáveis; é possível sentir uma 
sensação de queimação, hálito fedido, como 
sintomas. Localiza-se, principalmente, na mucosa 
jugal, língua e palato. Os fatores mais associados 
são a antibióticoteapia e imunossupressão. 
Apresenta características clínicas clássicas: 
Pseudomembranas esbranquiçada ou amarelada, 
consistência mole, gelatinosa, geralmente 
assintomáticas. Resulta em uma base 
eritematosa/ulcerada, local hiperêmico, com 
pontos hemorrágicos, quando removida- sensível. 
Candidíase Aguda a placa branca é FACILMENTE 
removida. 
 
Células leveduriformes - Brancas
• Colônias de cor creme e ovoides
• Fermentação
Células leveduriformes - Opacas
• Colônias de cor acinzentada e alongada
• Metabolismo oxidativo
 
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• Candidíase aguda atrófica – Eritematosa 
Do tipo eritematosa, tem aparências de 
máculas vermelhas, o paciente revela a sensação 
de queimação; localizada na região posterior do 
palato duro, na mucosa jugal e no dorso da língua. 
Dentre os fatores associados estão: a 
antibioticoterapia, imunossuperessão, xerostalmia 
e condições idiopáticas. Não apresenta aspecto 
clínico clássico o que dificulta o diagnóstico. 
Geralmente resulta da persistência da forma 
pseudomembranosa, mas com a perda da 
pseudomembrana e a apresentação de uma lesão 
vermelha mais generalizada. Pode ocorrer 
independente ou 
simultaneamente a forma 
pseudomembranosa. 
Lesões 
sintomáticas provocam 
sensibilidade intensa 
devido às numerosas 
erosões na mucosa e a 
inflamação presente. 
• Candidíase aguda - Glossite 
Atrofia papilar central (glossite romboidal 
mediana), tem aparência avermelhada nas áreas 
de mucosas e são assintomáticas; estão 
localizados na linha média e na região posterior do 
dorso lingual. Os fatores associados estão 
relacionados com a imunossupressão e em 
condições idiopáticas. 
 
• Candidíase crônica atrófica 
A queilite angular, tem uma aparência de 
lesões avermelhadas e fissuradas, irritadas e o 
paciente tem uma sensação de ferimento, está 
localizada nos ângulos da boca; os fatores 
associados são idiopáticos, podem estar ligados a 
imunossupressão e perda da dimensão vertical. 
O sinal clínico comum a todas as variantes 
de candidíase bucal, podendo, estar associada 
com a afta ou candidíase crônica. Aspecto clinico: 
ulceração, fissura e hiperplasia na região da 
comissura labial. Dor, desconforto ou 
sangramento. 
A estomatite por dentadura (candidose 
atrófica crônica, boca dolorida pela dentadura), tem 
a aparência avermelhada e são assintomáticas. 
São limitadas à superfície do palato, que detém a 
dentadura; pontua-se que as vezes não é uma 
infecção verdadeira, dentadura + mucosa. 
O palato fica com a superfície vermelha viva, 
de aveludada a pedregosa, com pouca 
ceratinização.Pode se apresentar de forma 
circunscrita ou difusa e ulcerada ou não. O palato 
encontra-se hiperêmico e doloroso. Não há 
formação de placa. 
• Tratamento 
Higiene oral adequada é ESSENCIAL para 
o tratamento; não havendo meios de higiene oral 
específicos para combater Cândida; usando os 
métodos convencionais com escovação dos 
dentes e enxaguatórios bucais; 
 Há relatos de redução de eficácia da Nistatina 
quando combinada com a clorexidina. 
Recomenda-se esperar pelo menos 30 minutos 
para usar a Nistatina após o uso de clorexidina; 
OBS.: Enxaguatórios à base de óleos essenciais tem mostrado 
eficiência no combate à Cândida 
 
 
Moisés Santos|@eumoisesantos_ Odontologia UFPE – Microbiologia e Imunologia – 2020.1 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Referências: 
BROOKS, G. F. et al. Microbiologia Médica: de 
Jawetz, Melnick e Adelberg. 26ª edição. Artmed. 
ABBAS, A.; LICHTMAN, A.; PILLAI, S. Imunologia 
Básica: Funções e distúrbios do sistema 
imunológico. 4ª edição. Elsevier. 
MICROBIOLOGIA – MICOLOGIA (FUNGOS) – 
PROF. ALEXANDRE FUNCK - 
https://www.youtube.com/watch?v=ONVlgJob0cw 
#36 O UNIVERSO MICROSCÓPICO: FUNGOS - 
https://biomedcast.com/36/ 
https://www.youtube.com/watch?v=ONVlgJob0cw
https://biomedcast.com/36/