Demências e parkinsonismo

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Demências e parkinsonismo
Critérios demência:
A - desenvolvimento de múltiplos déficifs cognitivos manifestado por:
A1 comprometimento da memória;
A2 duas outras funções cognitivas prejuticadas
B - Prejuízo das atividades de vida diária
Investigação:
Hemograma completo: excluir quadro infeccioso
Ureia, creatinina: aumento da ureia pode causar delirium 
TSH, T4 livre: investigar crises tireotóxicas ou hipotireoidismo
Vitamina B12
Enzimas hepáticas
Sorologia para sífilis e HIV
Doença de Alzheimer
É a causa mais comum de demência, correspondendo a mais de 50% dos casos
Fatores de risco: idade avançada 65 anos), história familiar positivo
Processo irreversível e insidioso
Quadro clínico
Demência é a perda de funções cerebrais cognitivas (memória anterógrada, 
linguagem, reconhecimento, praxis, raciocínio, solução de problemas).
A doença de Alzheimer é uma síndrome demencial de evolução insidiosa (vários 
anos), inicia-se com amnésia anterógrada e perda de senso geográfico
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Segue-se apraxia ideomotora e constitucional, diversos graus de afasia, aculalia e 
graus variados de agnosia
Alguns pacientes podem apresentar agressividade e hipersexualidade
Nas fases mais avançadas, o paciente evolui para um déficit cognitivo grave, 
apatia e incapacidade de deambulação
A DA não cursa com distúrbios motores, salvo nas fases finais da doença, assim, 
ela pode ser diferenciada clinicamente da segunda causa mais comum de 
demência: a demência vascular! Esta última tem uma evolução mais rápida e 
manifesta-se com síndrome piramidal e extrapiramidal precoces e graus 
avançados de afasia, predominantemente motora
Fisiopatologia e histopatologia
Trata-se de uma demência do tipo cortical
A degeneração neuronal é decorrente do acúmulo de placas senis amiloides no 
interstício e de novelos neurofibrilares no citoplasma dos neurônios
Atrofia cortical difusa (a atrofia inicia no hipocampo - acometedendo memória em 
um primeiro momento), placas senis (acúmulo da proteína amiloide e 
microtubulina Tau levam a redução da sinapse no neurônico)e novelos 
neurofibrilares, degenerações granuvacuolares 
Há redução da acetilcolina
Progressão da doença:
Pré clínica: fase assintomática
Comprometimento cognitivo leve: reconhecer indivíduos sem demência, 
biomarcadores, fase para abordar o paciente com o tratamento
Demência: diagnóstico clínico, tratamento pouco eficaz
Diagnóstico
O diagnóstico é clínico
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É feito pelo quadro clínico compatível e pela exclusão de outras causas de 
demência, deve-se solicitar uma TC de crânio e um exame de sangue contendo 
hormônios tireoidianos, vitamina B12, VDRL
A RNM e a TC podem ser normais ou mostrar atrofia cerebral, predominantemente 
nos lobos parietal, temporal e hipocampo
Biomarcadores: RNM com redução do volume do hipocampo (mas nem em todos 
os pacientes), líquor (redução da proteína Tau e aumento do peptídeo amiloide)
Tratamento
Objetivo é estabilizar o comprometimento cognitivo, do comportamento e da 
realização das atividades da vida diária
A DA é incurável. O tratamento é baseado no uso de inibidores da colinesterase, 
sintomáticos e na relação paciente, família e cuidadores. Os anticolinesterásicos 
são Donezepil, Rivastigmina, Galantamina, Tacrina. Essas 4 drogas aumentam a 
acetilcolina cerebral e podem melhorar discretamente os sintomas e/ou reduzir a 
progressão da doença. Outras drogas: antioxidanes: vitamina E e seleginina 
(inibidor da MAO, Memantina (antagonista do receptor do glutamato, 
neurotransmissor tóxico para os neurônios, para o tratamento da doença 
moderada a severa associado a um inibidor da colinesterase)
Leve a moderada: inibidores da colinesterase (rivastigmina, galantamina e 
donazepila)
Moderada a grave: associar a memantina (antagonista não competitivo do 
receptor NMDA
Se sintomas de depressão e ansiedade, iniciar ISRS
Outras demências
Demências tratáveis:
Hipotireoidismo
Deficiência de vitamina B12
Neurossífilis
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Complexo de demência relacionado à AIDS
Tumores cerebrais
Hidrocefalia comunicante e normobárica
Alcoolismo
Uso excessivo de medicamentos do SNC, como benzodiazepínicos
Demências não tratáveis:
Demência vascular multinfarto
Doença de Binswanger
Doença de Pick
Doença dos corpúsculos de Lewi digusos;
Doença de Huntington.
Paralisia supranuclar progressiva
Hidrocefalia comunicante normobárica: apraxia de marcha, incontinência urinária, 
parkinsonismo, demência;
Demência vascular multinfarto: é a segunda causa de demência na terceira idade, 
fatores de risco incluem HAS, tabagismo, diabetes, dislipidemia, obesidade, 
alcoolismo, aterosclerose. É marcado por pioras súbitas e uma evolução 
progressiva em degraus, além de estar bastante associada a déficits neurológicos 
focais do tipo hemiparesias, síndrome piramidal, síndrome extrapiramidal, afasias 
motoras e sensoriais. O campo mais acometido é na fala, apraxia (planejamento), 
agnosia. Sintomas n]ao podem ocorrer exclusivamente durante o delirium, exames 
complementares de neuroimagem
Doença de Binswanger: a isquemia difusa da substância branca cerebral, 
leucoaraiose acentuada na RNM
Doença de Pick: acomete indivíduos mais jovens em relação ao Mal de Alzheimer 
(< 65 anos). O quadro clínico e marcado pela desinibição verbal e sexual e pela 
irritabilidade, alteração da personalidade, preservando nas fases iniciais a 
memória de cálculo, e a capacidade de realizar atividades motoras que exigem 
cognição. No exame de imagem, há atrofia frontotemporal.
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Paralisia supranuclear progressiva: o quadro clínico clássico é de parkinsonismo, 
demência subcortical progressiva, e desvio superior do olhar conjugado. Quedas 
repetidas são comuns pela instabilidade postural
Demência com corpúsculo de Lewy
Pelo menos 6 meses de duração até enxergar os sintomas
Tempo de evolução mais curto
Período de confusão (não é linear, flutua), alucinações (alucinações com animais, 
principalmente, ou pessoas, crianças) e quedas frequentes > Estão presentes na 
fase inicial da doença
Sintomas parecidos com doença de Parkinson
Parkinsonismo: bradicinesia (lentificação do movimento) e rigidez
Sensibilidade aos neurolépticos (piora os sintomas ao prescrever neurolépticos)
Progressão rápida
Demência frontotemporal
Início < 65 anos
História familiar mais marcante que nas outras demências
Paralisia bulbar, acinesia, fraqueza muscular e fasciculações
Alterações comportamentais importantes
A memória, as habilidades visuoespaciais e matemáticas são poupadas nas fases 
iniciais e intermediárias
As funções executivas podem estar acometidas já no início 
Doença de Creutzfeldt-Jakob
Mudança na conformação da proteína priônica
Causas: espontânea, mutação no gene, ingesta ou inoculação de prion anômala
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Demência rapidamente progressiva, confusão mental, visão alterada, tremores, 
distúrbios na marcha, rigidez postural e mioclonias
Diagnóstico: RNM, EEG, LCR com pesquisa de proteínas 1433
Demência relacionada ao HIV
Acometimento primário do vírus no SNC
Doença de Parkinson
Apresenta-se após os 55 anos, é caracterizada pela tétrade:
Tremor de repouso do tipo "contar dinheiro" ou tipo pronação supinação;
Bradicinesia
Rigidez em roda denteada
Instabilidade postural
A marcha parkinsoniana pode estar presente, além do congelamento e fáscies em 
múmia
Sinal de Myerson: não esgotamento do reflexo piscar após sucessivos toques na 
glabela
O processo demencial da doença de Parkinson é mais tardio
Há degeneração progressiva da substância negra mesencefálica, dos neurônios 
dopaminérgicos
O diagnóstico é feito pela clínica e pela exclusão de outras entidades que cursam 
com parkinsonismo
Tratamento
A seleginina é um inibidor da MAOB que atua inibindo a degradação da dopamina 
na fenda sináptica, é uma droga que tem efeito neuroprotetor na doença de 
Parkinson, porém, é um fracoantiparkinsoniano
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Os anticolinérgicos devem ser reservados para paciente jovens nos quais o tremor 
seja o sintoma predominante
A amantadina bloqueia a recaptação de serotonina na fenda sináptica, é um fraco 
antiparkinsoniano, com baixa toxicidade
O L-dopa é a droga antiparkinsoniana mais eficaz usada como precursor da 
dopamina, repondo os estoques da substância negra, o efeito maior é na 
bradicinesia, rigidez e instabilidade postural
Os inibidores da COMT são úteis para prolongar os efeitos da levodopa