Alterações ECG- Sobrecargas, Bradicardias, Bloqueios de Ramos, Distúrbios Eletrolíticos

Prévia do material em texto

Alterações ECG 
Sobrecargas 
- Sobrecarga pode ser por hipertrofia ou por dilatação 
das câmaras cardíacas → somente distinguível pelo 
ECG. Muitas vezes, coexistem. 
- As alterações podem ser visualizadas de três formas: 
- A câmera pode levar mais tempo para se despolarizar, 
aumentando a duração da onda; 
- A câmara pode gerar mais corrente, aumentando a 
amplitude da onda; 
- Uma maior quantidade de corrente pode se 
movimentar através da câmara, desviando o eixo da 
onda (vetor elétrico médio). 
Sobrecarga atrial 
- Avaliada a partir da onda P; 
- As melhores derivações para analisar a onda P são DII 
e V1. 
- O atraso na condução atrial direita, por sobrecarga, 
pode levar a um aumento na amplitude (B); enquanto 
o atraso na condução atrial esquerda pode levar ao 
aumento na duração da onda P (C). 
 
Sobrecarga atrial direita (SAD) 
- Culmina em aumento da amplitude; 
- O quadro clássico avalia-se nas derivações DII e V1 e 
é chamado de P pumonale. A amplitude da onda P 
deve ser maior que 2,5 mm em DII. 
 
A: normal; B: SAD 
- Outros critérios podem ser a parte positiva da onda P 
em V1 > 1,5mm de amplitude, além de desvio de eixo 
para a direita. 
- Causas: Persistência do canal atrial, cor pulmonale ou 
hipertrofia/ dilatação de VD. 
Sobrecarga atrial esquerda (SAE) 
- Alterações mais aparentes nas derivações inferiores. 
- Onda P é chamada de P mitral, porque a causa mais 
comum é derivada de válvula mitral. 
- Ocorre aumento na duração da onda P. 
- O diagnóstico requer parte negativa da onda P > 
0,04s. 
 
A: normal; B: SAE. 
Sobrecarga ventricular 
- O alvo da análise é o complexo QRS, em várias 
derivações. 
Sobrecarga ventricular direita (SVD) 
- Pode acontecer em pacientes com hipertensão 
pulmonar, estenose pulmonar, cor pulmonale. 
- Vários critérios existem para o diagnóstico, mas não 
são muito sensibilidade e especificidade altas. Um 
deles é: Desvio do eixo QRS para entre + 90º e +180º. 
- Isso reflete dominância do VD. 
- Nas derivações precordiais direitas (V1 e V2) há 
aumento da amplitude da onda R e diminuição da 
onda S. Antes, é preciso excluir outras causas, como 
Bloqueio de ramo direito, IAM na parede posterior, 
cardiopatia hipertrófica e padrão Wolff-Parkinson-
White. 
- Outro critério: Onda R em V1 + S de V5 ou V6 > 10,5 
mm. Nesse caso, ao invés de a amplitude da onda R 
aumentar quando se analisa de V1 a V5 (normal), ela 
vai diminuir à medida que se aproximar do VE. De igual 
forma, a onda S em V1 é pequena e a onda S de V6 é 
grande. 
 
Em V1, a onda R é maior que a onda S. Em V6, é ao 
contrário. 
- Outros critérios são: R em V1> 6mm; Relação R/S em 
V1>1; Relação S/R em V6>1. 
Sobrecarga ventricular esquerda (SVE) 
- Causas: insuficiência mitral ou aórtica sustentada, 
cardiomiopatia dilatada ou cardiomiopatia 
hipertrófica. 
- SAE é um sinal para SVE. Por conta de a dificuldade da 
corrente elétrica atravessar o VE sobrecarregado, a 
amplitude da corrente vai estar aumentada na SVE. 
- Critérios principais: 
• Critério Sokolow-Lyon: onda S em V1 + onda R 
em V5 ou V6 (onde for mais alto) >= 35mm; 
• Critério de Cornell: onda R em aVL + onda S em 
V3> 28mm em homens e >20 mm em 
mulheres. 
• Escore de Romhilt-Estes: um sistema de 
pontuação, em que 4 pontos indicam SVE 
provável, sendo diagnóstico com 5 pontos. 
 
- Exemplo: 
 
Nesse caso, por Sokolow-Lyon, tem-se que amplitude da 
onda R em V6 + onda S em V1 > 35 mm. Ainda, é visível que 
a onda R aumenta à medida que se aproxima das derivações 
esquerdas, junto com a diminuição da S. 
- Para determinar a gravidade, pode-se usar o Padrão 
de Strain, no qual ocorre rebaixamento do segmento 
ST e onda T negativa e assimétrica em V5 e V6 ou aVL 
e DI. 
Bradicardias 
- FC < 60 bpm. 
- Podem ser regulares ou irregulares. 
Autonômicas 
- Representadas pela síncope neurocardiogênica e pela 
síndrome do seio carotídeo. Em ambas, a bradiarritmia 
acontece por ação do sistema nervoso autônomo 
(SNA), mesmo sem lesões no sistema excito-condutor. 
A síncope neurocardiogênica decorre de estímulos 
como dor, estresse, sangramento, parada súbita de 
esforço físico etc. Na síndrome do seio carotídeo, mais 
comum em idosos, tem-se o comprometimento da 
parede das artérias, que provoca hipersensibilidade 
dos barorreceptores. Assim, o estiramento ou a 
compressão das artérias toracocervicais promovem 
bradicardia intensa e vasodilatação. 
Disfunção do nó sinusal (DNS) 
- Sintomas: fadiga, tontura, palpitações, pré-síncope, 
dispneia e desconforto no peito. 
- Causas: podem ter origem funcional, farmacológica 
ou orgânica. Para orgânica → degeneração e 
destruição das células P, de transição e de Purkinje, por 
doenças como coronariopatias e doenças infiltrativas. 
No ECG, a onda P é facilmente visível, positiva em DI e 
DII, antecedendo todo QRS, o qual é estreito. Além 
disso, possui equidistância entre as ondas R e um 
intervalo PR menor que 0.02s. 
 
Bloqueio atrioventricular (BAV) 
- Mesmo com funcionamento sinusal normal, pode 
exigir marcapasso. É diagnosticado por meio da relação 
entre a onda P e os complexos QRS. 
Bloqueio de primeiro grau 
- Pode ser fisiológico 
- Localiza-se, majoritariamente, no nó AV e pode estar 
associado a processos inflamatórios, isquêmicos 
farmacológicos, geralmente, reversíveis. É 
caracterizado como um retardo prolongado na 
condução pelo nó AV ou feixe de His. A onda de 
despolarização fica mais tempo no nó AV, resultando 
num prolongamento do intervalo PR. 
- Diagnóstico: 
• Intervalo PR > 0,02s fixo; 
• Onda P sucedida por um QRS; 
 
- OBS: importante se atentar à idade e FC do paciente. 
Bloqueio de segundo grau 
- Presença de onda P que não conduz QRS. 
- É dividido em Mobitz tipo I (fenômeno de Wencke-
bach), Mobitz tipo II, BAV 2:1 e BAV avançado ou de 
alto grau. 
Mobitz Tipo I 
- Sua principal causa é, normalmente, bloqueio dentro 
do nó AV. 
- Diagnóstico exige: 
• Presença de onda P que não conduz QRS; 
• Aumento gradual do intervalo PR; 
• Após onda P que não conduz, PR encurta 
novamente. 
 
- Deve-se caracterizar a razão da condução do BAV em 
relação à quantidade de ondas P geradas e quantas 
conduzem. No exemplo acima é um BAV 4:3. 
Mobitz Tipo II 
- É uma bradicardia maligna, na qual os intervalos PR 
são constantes, porém chega uma hora que a onda P é 
bloqueada. 
- Diagnóstico: 
• Presença de onda P que não conduz QRS; 
• Intervalor PR constantes; 
 
BAV 2:1 
- As ondas P conduzidas e não conduzidas aparecem 
de forma alternada. É difícil de classificar, porque a 
onda T pode acabar sendo interpretada como onda P. 
Então, é difícil diferenciar de BAVT. É maligna se não 
responder à atropina e benigna se responder. 
 
BAV de alto grau ou avançado 
- É uma bradicardia maligna; 
- Duas ou mais ondas P não conduzidas consecutivas. 
Bloqueio de terceiro grau ou Total (BAVT) 
- Ocorre ausência de condução entre os átrios e os 
ventrículos. 
- Localização: quase sempre na junção atrioventricular 
na forma congênita e no feixe de His e nos ramos do 
sistema His-Purkinje na forma adquirida. 
- Nos casos “pré-hisianos” → QRS estreito e frequência 
ventricular mais alta; 
- Nos casos “pós-hisianos” → frequência mais baixa e 
QRS largo. 
- Nenhuma onda P conduz QRS; 
- Intervalo entre as ondas P constantes; 
 
Bloqueios de Ramo 
- São considerados bloqueios intraventriculares → 
alteram o traçado do complexo QRS. 
- Causas: alterações estruturais do sistema His-Purkinje 
e do miocárdio ventricular ou funcionais, por conta do 
período refratário relativo de parte do sistema de 
condução. 
Bloqueio de ramo direito (BRD) 
- Condução pelo ramo direito está obstruída. 
- Causas: cardiopatia isquêmica, cardiopatia chagásica 
e hipertensão pulmonar. 
 
- O paciente cursa com despolarização ventricular 
direita retardada, se expressando com QRS alargado 
>= 0,12s. 
- É possível ver as ondas R e S iniciais quando o 
ventrículo esquerdo sedespolariza, mas, à medida que 
o direito começa sua despolarização tardia, o eixo 
elétrico se desvia agudamente para a direita. Isso 
inscreve uma segunda onda R, chamada de R’, nas 
derivações V1 e V2. Esse complexo é chamado de RSR’. 
 
Em V1 é possível observar que o VE se despolariza (onda S) 
e logo após o VD se despolariza também (onda R’). Já em V6, 
a onda R representa a despolarização do VE e a onda s 
alargada, a pequena despolarização ventricular D atrasada e 
lenta, sentida por essa derivação. Em V1 ainda é possível 
visualizar a inversão da onda T. 
- Critérios para análise: 
 
 
- Principais causas de BRD: 
• Cardiomiopatia isquêmica – insuficiência 
coronariana. 
• Cardiomiopatia chagásica. 
• Miocardite. 
• Envelhecimento e esclerose do sistema de 
condução. 
• Cardiomiopatia valvar. 
• Cardiomiopatia hipertensiva. 
• Cardiopatias congênitas – principalmente as 
relacionadas com defeito do septo 
interventricular. 
• Patologia com aumento da pressão do VD (cor 
pulmonale, TEP). 
• Forma idiopática (coração normal). 
Bloqueio de ramo esquerdo (BRE) 
- A despolarização do VE que está retardada. 
- Incidência aumenta com a idade. 
- Causas: cardiopatia isquêmica, cardiopatia 
hipertensiva e miocardiopatia dilatada. 
 
- QRS está alargado >= 0,12s. 
- O complexo QRS em condições normais, nas 
derivações do ventrículo esquerdo (DI, aVL, V5 e V6), 
apresentam as ondas R altas pela despolarização do 
maciço VE. No BRE, pelo retardo na despolarização, 
haverá um acentuado prolongamento na elevação das 
ondas R nas derivações do VE, provocando um topo 
alargado ou entalhado. 
Assim, pode-se visualizar um padrão R puro em V6. As 
derivações do ventrículo direito (V1 e V2) irão mostrar 
ondas S recíprocas profundas e largas, podendo 
aparecer o padrão rS ou qS em V1. Por ser tão 
dominante, o VE pode desviar o eixo para esquerda. 
 
- Critérios para análise: 
• QRS alargado com duração > 0,12 s como 
condição fundamental. 
• Ausência de Q em DI, aVL, V5 e V6. 
• Ondas R alargadas e com entalhes e/ou 
empastamentos médio-terminais em DI, aVL, 
V5 e V6. 
• Onda R com crescimento lento de V1 a V3, 
podendo ocorrer QS. 
• Ondas S alargadas com espessamentos e/ou 
entalhes em V1 e V2 
• Eixo elétrico de QRS entre –30° e +60°. 
 
- Significado clínico: relacionado com cardiopatia 
estrutural, envelhecimento e/ ou doença de condução 
do coração. Cursa com antecedentes de HAS, 
cardiomegalia. Associação com desvio de eixo está 
relacionada com pior prognóstico. 
- Causas: 
• Cardiomiopatia hipertensiva. 
• Hipertrofia do ventrículo esquerdo. 
• Miocardite. 
• Envelhecimento e esclerose do sistema de 
condução. 
• Cardiomiopatia valvar. 
• Cardiomiopatia isquêmica – insuficiência 
coronariana. 
• Cardiomiopatia chagásica. 
• Endocardite bacteriana. 
• Intoxicação por fármacos (digital). 
• Hipercalemia. 
• Forma idiopática (coração normal). 
Distúrbios Eletrolíticos 
Distúrbios de potássio 
- A hipercalemia é grave. 
- Concentração sérica normal: entre 3,5 e 5 mEq/L. 
- Aumento crítico → superior a 6,5 mEq/L. 
- Os maiores acometidos são pacientes com 
insuficiência renal aguda. 
- No ECG, tem-se onda T apiculada, pode até parecer 
onda P do IAM. A diferença é que no IAM essas ondas 
só ficam assim nas derivações que correspondem à 
parede acometida e na hipercalemia as alterações são 
difusas. 
 
Hipercalemia leve: ondas T apiculadas e de base estreita; 
 
Moderada: Achatamento da onda P, intervalos PR 
prolongado, QRS largo, além da onda T apiculada. 
 
Grave: ausência de onda P, QRs largo, que acaba se 
mesclando com a onda P → padrão senoide. 
- Hipocalemia: [] sérica menor que 3,5 mEq/L. 
- Etiologia: aumento da excreção renal desse íon e por 
perda gastrointestinal. 
- No ECG: depressão do segmento ST, achatamento da 
onda T e aparecimento da onda U (V4 a V6). A onda U 
é melhor visualizada em derivações anteriores. Ainda 
não é certeza, mas pode representar repolarização 
tardia do sistema His Purkinje ou das células M no meio 
do miocárdio. 
- Causas: Uso de antiarrítmicos, doenças de SNC, pode 
ser fisiológica. 
 
Distúrbios de cálcio 
- Na forma livre→ cálcio iônico → participa da 
condução do impulso nervoso, da contração muscular 
e dos mecanismos de coagulação. Afetam intervalo QT 
a princípio. 
- Pode ser encontrado ligado às proteínas plasmáticas, 
como a albumina. 
- Hipercalemia: [] sérica do íon é maior que 1,3mmol/L. 
- Sintomas: constipação, fadiga, depressão, poliúria, 
astenia, anorexia, confusão, torpor, déficit de 
concentração. 
- Causas: majoritariamente, neoplasia maligna e 
hiperparatireoidismo primário. 
- No ECG: intervalo QT encurtado. Também pode 
acontecer diminuição da duração ou elevação da 
amplitude, com subida abrupta da porção inicial da 
onda T. 
 
Intervalo QT curto (<0,36s), principalmente secundário a 
uma diminuição na duração do segmento T. A porção inicial 
da onda T apresenta uma subida abrupta. 
- Hipocalemia: ocorre quando o nível sérico for inferior 
a 1,15mmol/L. 
- Causas: afecções que diminuem a Produção de 
Paratormônio (PTH) por comprometimento da 
paratireoide, por deficiência ou resistência a vitamina 
D, por sequestro de cálcio etc. 
- Consequência: aumento da permeabilidade da 
membrana celular ao sódio → hiperexcitação tecidual 
→ câimbras, parestesia periférica, laringoespasmo, 
convulsões e crises de tetania. 
- No ECG: prolongamento do intervalo QT. 
 
Alterações medicamentosas 
Digitálicos 
- Em níveis terapêuticos → Efeito digital → depressão 
do segmento ST, com achatamento e inversão da 
onda T → é normal e previsível, não sendo necessária 
a suspensão do fármaco. É melhor visualizado em 
derivações de ondas R altas. 
 
- Intoxicação por digital → pode ocorrer bloqueios de 
condução e taquiarritmias→ Pode requerer uma 
intervenção clínica → pode ocorrer bloqueio da saída 
sinusal ou supressão completa do nó SA. Por reduzir a 
condução pelo nó AV, podem causar também BAVs de 
primeiro, segundo e até terceiro graus. Além disso, 
como aumentam o comportamento automático de 
todas as células condutoras cardíacas, todas as 
arritmias podem ser causadas. 
A combinação de taquicardia atrial paroxística com 
bloqueio AV de segundo grau (geralmente BAV 2:1) é 
o distúrbio de ritmo mais característico da intoxicação 
digitálica.