Consciência: Níveis e Alterações

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Coma
Consciência
· Estado de perfeito conhecimento do que se passa consigo e do ambiente ao redor, e da interrelação entre eles, com respostas adequadas a esses estímulos (internos e externos).
· Avaliada pela clínica
Componentes da consciência
· Nível de consciência Grau de alerta comportamental/ grau de despertabilidade 
(Estado de sono e vigília)
· Conteúdo de consciência Soma de todas as funções cognitivas e afetivas 
(Memória, crítica, linguagem, humor)
Estruturas anatômicas envolvidas na consciência
Existem estruturas específicas no SNC responsáveis por esses componentes.
· Nível de consciência Formação reticular ativadora ascendente (FRAA) e córtex cerebral como um todo (graus de sono-vigília e reação de despertar)
· Conteúdo de consciência Córtex específico
· Lesões levam a distúrbios restritos do conteúdo da consciência (afasia, apraxia, agnosia)
65% dos rebaixamentos de nível de consciência são causados por lesões Difusas e/ou multifocais. Lembrando que lesões de bulbo e medula espinhal não causam rebaixamento do nível de consciência. Lesões no bulbo promovem depressão cardiorrespiratória com preservação da consciência e ela só vai se alterar quando o desbalanço de oxigênio e CO2 tiver muito severo;
15% dos RNC são por lesoes infratentoriais (mesencéfalo ou ponte) 
20% dos RNC são por lesoes supratentoriais (hipotálamo, tálamo, córtex)
O que é a Formação reticular ativadora ascendente?
· No tronco cerebral, encontramos núcleos de nervos cranianos, tratos ascendentes e descendentes, mas ainda celulas de sustentação e núcleos menos comuns de ativação de córtex
· Portanto: conjunto de núcleos em forma de rede no tronco encefálico que associado ao tálamo causam ativação do tálamo e do córtex reciprocamente; 
· A FRAA é ativada por sua vez por conexões com os nervos cranianos, principalmente os sensitivos e com os tratos;
· Sua ativação gera a ativação cortical e o estado de vigilia, quando em medida normal. Mas se feita de forma exagerada pode ocasionar estados de hipervigilância, euforia, agitação. Sua hipofunção pode ser 
a) fisiológica, no caso de sono
b) induzidapor drogas hipnóticas
c) patológica no caso de doenças ou coma
Classificação das alterações de consciência 
Agudas
· Torpor – estado de irritabilidade e hiperexcitabilidade, desatenção, com sonolência diurna e agitação noturna
· Delirium – orientação e pensamento desorganizado com atenção muito prejudicada; alucinações vívidas, movimentos involuntários (tremor, mioclonia)
Obs: tremor é um movimento rítmico com amplitude e frequência caracterísitas e mioclonia se assemelham a sustos;
· Obnubilação – alentecimento psicomotor com aumento das horas de sono e embotamento mental
· Esturpor – sonolência profunda que só responde a estimulos vigorosos e contínuos
· Coma – irresponsividade, com olhos fechados mesmo com estímulo vigoroso
· Morte cerebral – interrupção completa e irreversível de todas as funções cerebrais, mesmo na presença de atividade cardíaca ou reflexos primitivos (desenvolve-se de forma aguda, subaguda ou crônica)
· Coma aperceptivo, isto é, ECG = 3 (menor valor possivel)
· Ausência de funções de tronco encefálico
· Ausência de atividade elétrica ou funcional ou circulatória intracraniana 
Falsas alterações agudas de consciência
· Locked in (síndrome do cativeiro) – consciência normal mas tetraplégico com paralisia dos NC ; AVC do topo da basilar pode provocar esse quadro, se você não reconhece instantaneamente. É como se o paciente estivesse preso no corpo dele, conseguindo mexer apenas os olhos, daí se pensar que ele tem RNC
· Filme Escafandro e a borboleta 
· Catatonia – sem iniciativa para qualquer movimento, rigidez séria, atrelada a alteração psiquiátrica
· Parkinsonismo pós encefalítico – estado de acinesia, incapacidade de gerar novos movimentos por lesao de nucleos da base ou proximo ao hipotalamo, e podem responder bem a LEVODOPA (medicação para Parkinson)
· Síndrome de Wernicke – Korsakoff (def. B1) – ocorre em pacientes etilistas crônicos, em hemodiálise crônica, desnutridos; na fase aguda é confusão + ataxia + oftalmoparesia que acontece pelo déficit de vitamina B1 e que se não for tratada, ou se for dado glicose sem administração antes de B1, por evoluir na fase crônica com amnésia anterógrada e confabulação;
· Doenças neuromusculares – pacientes com Miastenia Gravis em estado grave podem estar com comprometimento severo da movimentação inclusive com ptose palpebral; 
Crônicas
· Demência - progressiva deterioração das funções cognitivas (duas das funções cognitivas: memória, afasia, apraxia, agnosia, disfunção executiva) sem redução do nível de consciência nas fases iniciais (só compromete o NC nas fases finais mesmo)
· Hipersonia – estado de aumento da quantidade de sono diário mas os periodos entre o sono são de consciência e cognição normal
· Estado de consciência mínima – mínima evidência de noção de si e do meio ambiente; o paciente entra em coma e evolui recuperando inicialmente a sua consciência aos poucos;
· Estado vegetativo – nenhuma evidência de noção de si ou do ambiente, mas o paciente está com os olhos abertos, ele interage minimamente
· Manutenção da função do tronco encefálico
· Regulação autonômica visceral
· Estado vegetativo persistente – quando dura mais de um mês; 
Obs: quando o paciente entra em coma acorda para estado vegetativo e progride estado de consciência mínima isso é bom prognóstico, mas quando o estado vegetativo dura mais de um mês = mal prognóstico
Falsas alterações crônicas de consciência
Abulia – estado de apatia sem resposta verbal ou lenta + falta de iniciativa, associada em geral a lesao frontal bilateral
Mutismo acinético (imobilidade alerta) – paciente em silêncio, com iniciação motora ainda mais pobre que na abulia, porque na abulia se você pedir pro paciente bater palma ele vai ficar batendo até você pedir pra ele parar porque não tem iniciativa de parar sozinho; lesões geralmente na base do crânio, no hipotálamo
Etiologias do coma
· Metabólica - 2/3 dos casos (Hiperglicemia, hipoglicemia, hipo e hipernatremia, encefalopatia hepática, cetoacidose, hipoadrenalismo etc) – promovem disfunção cortical difusa
· Tóxicas – álcool, overdose, metais pesados, CO
· Vascular – vasculite, encefalopatia hipertensiva, infarto cortical ou subcortical extenso
Obs: podem ser infartos menores, mas localizados no tálamo bilateralmente ou no hipotálamo ou no TE, ocorrendo tanto por isquemia quanto por hemorragia; AVC com RNC é forte sinal de que é hemorrágico!
A maioria dos AVCs são isquêmicos (80%)
	Sinais de que AVC é hemorrágico (não descarta isquêmico e a ausência também não descarta AVCh)
	Rebaixamento do nível de consciência
	Início junto com cefaleia
	Crise convulsiva junto ou antes do AVC
· Nutricional – encefalopatia de Wernick (diminuição de B1) e déficit de B12
· Falência orgânica – uremia, insuficiência renal, insuficiência hepática
· Trauma – hematoma, contusão e edema hemorrágico
· Dos casos neurológicos - TCE > AVC > outros > choque séptico > neoplasia do SNC
· Epilepsia – status epiléptico, estado pós ictal
· Meningite, encefalite viral, sepse 
· Hematoma de fossa posterior Começa a comprimir a região cerebelar e comprime a FRAA
· Lembrar de tumores de crescimento mais rápido de gl. Pineal, tumor de 3º ventrículo e tumores localizados próximo ao tálamo
· Tumores metastáticos tipicamente se instalam na divisória do córtex com a substância branca (junção subcortical). É mais comum metástase cursar com sinais neurológicos focais – hemiparesia, afasia, deficit campimétrico, deficit motricidade ocular, sangramentos
Onde está a lesão no coma?
· Lesão ou disfunção da FRAA Localizada na região pontomesencefálica do tronco cerebral
· Lesão ou disfunção em bi-hemisférios Localizada no córtex cerebral de forma intensa e difusa
· Lesão ou disfunção em ambos
P/ ter coma, precisa ter alteração do nível de consciência logo, alteração em FRAA ou bi-hemisférios.
Obs. Existem classificações para o coma, como Fisher, mas, segundo Christian, é fosforilar. O quese usa é a escala de coma de Glasgow.
Classificação de Plum e Posner
Classifica os estados de coma pelo sítio lesional causador a partir da tenda do cerebelo.
· Supratentorial 20% Diencéfalo e telencéfalo (tálamo ou hipotálamo)
· Infratentorial 15% Tronco encefálico e cerebelo
· Difusas e ou multifocais 65%
	Lesões supratentoriais
	Lesões infratentoriais
	Disfunção encefálica difusa, multifocal e/ou metabólica
	Lesões destrutivas ou expansivas 
	Lesões isquêmicas, destrutivas ou compressivas
	Falta de oxigênio, substrato ou cofatores
Doenças sistêmicas (endócrinas, não endócrinas e outras)
	
	
	Intoxicação exógena
	
	
	Distúrbios hidroeletrolíticos e acidobásicos
	
	
	Alterações da regulação térmica
	
	
	Infecções e inflamações do SNC
	
	
	Crises convulsivas, delirium, síndrome de abstinência, etc
Avaliação do paciente em coma
Sempre perguntar se foi feito o ATLS (ABCDE)
Anamnese - Limitada, pois os acompanhantes em geral não conhecem o paciente e não podem fornecer informações seguras
	Jovens – intoxicações, hemorragia subaracnoides, trauma
	Idosos – AVCi ou AVCh, DRC, IH, Sepse
	Agudo – trauma e AVC
	Subagudo – neoplasia, metabólico (DHE, infecções)
	Comorbidades – HAS/ DM / hepatoparia ou DR causa metabólica ou AVC
	Sinais premonitórios (na ultima semana dificuldade de levar garfo a boca, trocando a mão para comer e ontem não acordou mais) - neoplasia
Exame clínico – determinar se alteração é estrutural ou metabólica
Sinais gerais de alterações específicas
Sinais de alterações metabólicas
· Hálito etílico
· Hálito cetônico
· Hálito urêmico
· Sinais de TCE
Sinais de TCE
· Liquorreia ou rinorraquia (saída de líquor pelo nariza,pode provocar queda da prssão intracraniana com cefaleia)
· Cefaleia da hipertensão intracraniana piora com o decúbito porque dificulta a drenagem venosa do cérebro e aumenta a pressão e pode ser acompanhada de vômitos em jatos não acompanhada de náuseas para alívio de pressão
· Cefaleia da hipotensão craniana, por exemplo na fratura de base de crânio, explosiva, quando o paciente se levanta que o faz se deitar novamente; pode acontecer também após punção lombar em que fica acontecendo drenagem do liquor pelo trajeto da punção
· Sinal do guaxinim – hematoma palpebral bilateral
· Hematoma mastoidea – sinal de Bartom 
· Hematorreia ou epistaxe – também sinaliza trama de base de crânio e pode ser sinal de gravidade 
Obs: sinalizam trauma em base de crânio na suspeita de TCE com fratura de base de crânio não passar sonda nasoenteral e oroenteral porque podem ir em direção à base do crânio e adentrar o SNC
· Sinais de politraumatismo pense em TCE 
· Sinais de irritação meníngea – são tardios
· Sinal de Laségue – extensão da perna e elevação entre 30 e 60º, o paciente refere dor na região posterior do membro que vai da lombar até o polegar e que faz ele flexionar o joelho; pode flexionar o lado contralateral também 
· Rigidez de nuca – paciente que não tem problema, consegue flexionar o pescoço e tocar o queixo no peito; paciente com rigidez, os músculos cervicais rigidos fazem com que todo o tronco se eleve em vez de fletir o pescoço; 
· Sinal de brudzinski – rigidez de nuca + flexão dos joelhos (pensar em hemorragia subaracnoidea, meningite, meningoencefalite como causas do RNC)
· Sinal de Kerning – coxa dobrada sobre o quadril em 90º e o joelho dobrado em 90º. Tentar hiperextender a perna e se o paciente tem dor com extensão aos 30º ou entre 30 e 60º sente dor simetricamente o sinal é positivo.
· Opistótono – mais grave e mais tardio (flexão posterior da coluna para evitar irritação meníngea)
· Petéquias e púrpuras – meningite meningocócica ( paciente com febre, cefaleia, sonolência, aumento da febre e necessidade de estímulo muito forte para acordar, com surgimento das petéquias)
Exame neurológico
1. Nível de consciência
2. Padrão respiratório
3. Alterações pupilares
4. Motricidade ocular extrínseca (MOE)
5. Características de resposta motora e reflexos
1. Nível de consciência
· Estímulo Verbal: chamar pelo nome de forma firme
· Estímulo Tátil: pegar pelos ombros 
· Estímulo Doloroso
· Retroesternal (linha média) – se não abrir os olhos ou responder, testar os seguintes bilateralmente
· Submandibular – levantamento no ângulo da mandíbula
· Ungueal – não fazer na unha porque pode deixar hematoma
 
· Trapézio – apertar o músculo de fato e não um beliscão na pele
· Supraorbicular – apertar região medial da sobrancelha pois ativa nervos cranianos
· Mamilar – leve beliscão + torção em 45º no mamilo do paciente com a ponta dos dedos estimulo álgico mais potente 
	ESCALA DE COMA DE GLASGOW
	Abertura ocular
	
	Melhor resposta verbal
	
	Melhor resposta motora
	
	Espontânea
	4
	Orientado
	5
	Obedece comandos vocais
	6
	Ao estímulo verbal
	3
	Confuso
	4
	Localiza a dor
	5
	Ao estímulo doloroso
	2
	Palavras inapropriadas
	3
	Retira o estímulo doloroso sem localizar
	4
	Ausente
	1
	Sons incompreensíveis (ruídos)
	2
	Reage à dor com flexão (decorticação)
Flexão dos punhos em pronação, flexão de cotovelo e adução dos braços
Lesão no mesencéfalo
	3
	
	
	Ausente
	1
	Reage à dor com extensão (descerebração)
Lesão entre o mesencéfalo e ponte
	2
	
	
	
	
	Ausente
	1
	Cosciente: 15 pontos
	Coma: < 8 pontos Intubação
	Coma profundo: 3 pontos
Obs: Escala de Coma de Glasgow com Escore de Reatividade Pupilar
Hoje em dia inclui na escala de coma de Glasgow a observação da pupila, se iso ou anisocórica (ECG modificada). Subtrai da ECG o Escore de reatividade pupilar. 
Assim, GCSPs = GCS – PRS em que GCSPs é a escala de coma de glasgow modificada com a inclusão da observação da pupila
Obs: quando o paciente já chega intubado, na resposta verbal coloca 1 e T do lado.
Obs: É sempre a MELHOR resposta, portanto se de um lado o paciente decortica e do outro retira o estímulo doloroso, considera 4 e não 3.
Paciente não reponde aos estímulos dolorosos + olhos fechados = diagnóstico de coma
Tipicamente os pacientes não costumam localizar o estimulo doloroso,retirar em defesa e verbalizar frases completas
2. Características de resposta motora e reflexos
Trato corticoespinal é responsável por 95%, pelo movimento voluntário dos membros, inervando o 2º neurônio motor. Na pirâmide bulbar ocorre decussassão (cruzamento) da maioria das fibras e passa a ser chamado de Trato Corticoespinal Lateral, mas aquelas que não cruzaram, permanecem no lado psilateral como Trato Corticoespinal Anterior. No nivel filogenéticamente inferior ao trato corticoespinal há o Trato Rubroespinal que se original no nucleo rubro do mesencéfalo e cujas funções são de manutanção da postura dos pacientes (flexão de MMSS e extensão de MMII). Há também os núcleos que se originam na formação reticular ativadora ascendente e que descendem, chamado de Trato Reticuloespinal que juntamente com o Trato Vestibuloespinal (originado nos núcleos vestibulares e que também vão descender) promovem extensão de membros superiores e de inferiores.
· Resposta motora aos estímulos dolorosos: 
Adaptada: Quando faz estimulo doloroso de um paciente ele pode ter retirada de estimulo + localização do estimulo, sem abrir os olhos Coma superficial (ele pode estar em involução para um coma mais profundo). Significa que o trato corticoespinal está preservado e portanto: lesão provável é cortical difusa ou biencefálica não prejudicando o trato corticoespinal; a certeza é de que a lesãonão é no tronco encefálico
Não adaptada: quando há qualquer movimentação, mas não é de localização dos estimulos dolorosos aplicados coma profundo
· Decorticação: flexão de MMSS e extensão de MMII; Sugere lesão em nível supratentorial (capsular ou talâmica)
Ex: Lesão acima do núcleo rubro / mesencéfalo ocorre resposta com predomínio do Trato rubroespinal e silenciamento do trato corticoespinal no lado examinado(tríplice flexão do MMSS com extensao do MIII, ou seja, decorticação. Pode ser uma lesão cortical difusa, pode ser uma lesao de diencéfalo, mas pouco provável que seja lesão de tronco. DECORTICAÇÃO FALA A FAVORDE LESÃO ALTA, ACIMA DE TRONCO
· Decerebração : extensão de MMSS e inferiores ou movimentação inesécífica; 
Ex: lesão que ocorra entre o núcleo rubro e acima do trato rubroespinhal (lesão no mesencéfalo) gera decerebração.
Ausente ausência total de resposta motora aos estímulos dolorosos;coma DéPassé
Ex:lesão na ponte pode gerar resposta inespecífica: nenhuma resposta ou uma resposta que se assemelha a medular
· Sinais motores focais sugerem patologias estruturais, com raras exceções
· Observação da movimentação espontênea do paciente
· Pesquisa de reflexos Presentes/ausentes, simétricos/assimétricos
· Pesquisa de tônus muscular Hipotonia/hipertonia
· Observação de movimentos do paciente à estimulação dolorosa (leito ungueal, região supraorbitária ou esterno)
3. Alterações pupilares
· Fundo de olho Presença de hemorragias, edema de papila, retinopatia diabética ou hipertensiva ajudam a chegar no diagnóstico etiológico 
· Importância Correlação anatômica com o nível da lesão
· Avaliar
· Tamanho entre 3 e 4 mm; Atividade do SNA (midríase – simpático; miose – parassimpático)
· Simetria Iso ou anisocoria
· Reflexos fotomotor direto e consensual Miose é o normal. O reflexo fotomotor é extremamente resistente aos insultos metabólicos e difusos do SNC
Sempre que verificar o tamanho da pupila, precisa testar o reflexo fotomotor (RFM).
Alteração das pupilas é forte indício de lesão estrutural; entre as exceções, estão as intoxicações exógenas.
Controle simpático e parassimpático
· Simpático Passa na porção anterior do tronco cerebral
· Parassimpático Passa no mesencéfalo
Tipos de pupila e lesões
 A reatividade pupilar é meio que uma função do mesencéfalo, então vai tá prejudicada em lesões dele.
	TIPOS DE PUPILA
	Pupila normal
	Isocoria com tamanho normal
	RFM + bilateral
	
	Pupila diencefálica (ou encefalopatia metabólica)
	Miose bilateral
	RFM + bilateral
	
	Pupila pré tectal
	Midríase discreta (com flutuações no diâmetro)
	RFM – bilateral
	Lesão mesencefálica (não tem resposta a luz)
	Pupilas mesencefálica
tegmental
	4 a 5 mm de diâmetro (pupila de tamanho neutro)
	RFM – bilateral
	Lesão da porção ventral do mesencéfalo (afeta simpático e parassimpático)
	Pupila pontina
	Miose intensa, puntiforme
	RFM + bilateral 
(Difícil visualização pelo tamanho das pupilas)
	Mais miótica que a diencefálica, pois há lesão simpática, irritação do parassimpático e possível perda de influências ascendentes inibitórias para o núcleo de Edinger-Westphal
	Pupila uncal ou do nervo oculomotor (III)
	Midríase
	RFM – no olho ipsilateral 
	
	Pupila da síndrome de Horner
	Anisocoria com miose ipslateral à lesão da via simpática
	RFM + bilateral
	
Pupila uncal: midríase unilateral, representa a herniação transtentorial inferior do úncus em direção ao mesencéfalo e isso pode gerar acometimento do III NC daquele lado com pupila uncal (grande e arreativa). Paralelamente, ocorre acometimento do trato corticoespinal que ainda não decussou nas pirâmides e portanto paciente vai ter hemipleagia contralateral
Pupila uncal bilateral : (midriática e arreativa) na herniação bilateral do úncus (dois hematomas por exemplo, ou uma lesão mais mediana e na encefalopatia anóxica
Núcleo de Edinger-Wetsphal (núcleo acessório do NC III)
Reflexo fotomotor direto
O impulso nervoso originado na retina é conduzido por nervo óptico > quiasma óptico > trato óptico > corpo geniculado lateral > braço do colículo superior > área pré-tectal > sinapse > núcleo de Edinger-Westphal homolateral
Do núcleo, saem fibras pré-ganglionares que chegam ao gânglio ciliar pelo NC III, de onde saem fibras pós-ganglionares que terminam no músculo esfíncter da pupila, determinando sua contração e provocando miose
Reflexo fotomotor consensual
O impulso nervoso cruza o plano mediano no quiasma óptico e na comissura posterior (mesencéfalo) > As fibras chegam à área pré-tectal de um lado e cruzam para o núcleo de Edinger-Westphal contralateral pela comissura posterior
4. Padrão respiratório
· Pode ajudar na topografia lesional
· Normal : 1 tempo inspitatório para 2 ou 3 tempos expiratórios
Padrões respiratórios
Respiração apnêustica (Kusmaull) Lesão em nível pontino alto
· Períodos de inspiração e expiração intercalados por parada respiratória 
· Amplitude aumentada (respirações profundas)
	Acidose metabólica
	Lesões em nivel pontino alto
Obs: lesões pontinas preocupam porque logo mais podem acometer o bulbo causando depressão cardiorrespiratória
Respiração de Cheyne-Stokes Disfunção diencefálica
· Hiperventilação de amplitude inicialmente crescente e posteriormente decrescente + apneia
	Lesão supratentorial extensa (diencefálica) 
	Lesão cortical bilateral 
	Alterações metabólicas 
	Insuficiêcia cardíaca
NOS DIZ QUE HÁ INTEGRIDADE NO TRONCO ENCEFÁLICO
Hiperventilação neurogênica central Lesão mesencefálica
· Aumento da frequência respiratória sem aumento da amplitude: Hiperventilação mantida mesmo em CO2 e hipóxia ausente, levando a pH alcalino, pCO2 e pO2
· Ocorre liberação dos mecanismos reflexos de controle da respiração
	Encefalopatias metabólicas (acidose metabolica, ins. Hepática)
	Lesões mesencefálicas 
	Hemorragias subaracnoides 
	Meningites
· Pacientes podem simular uma alteração respiratória como essa por ansiedade e por causa psicogênica (nesse caso, observar durante o sono, porque não vai estar presente)
Respiração atáxica (Biot) Lesão pontina baixa ou bulbar
· Ritmo completamente irregular, alternando períodos de apneia com respirações superficiais e profundas
· É uma lesão pré-terminal porque está chegando perto do local de controle de ventilação e da FC
· Como não mantém boa ventilação, é indicação de VMI
· Lesão bulbar não causa alteração de nível de consciência portanto lesão bulbar exclusivamente causa apneia consciente
Apneia Indica falência dos mecanismos de respiração situados no bulbo
· Sugere lesão estrututral grave no bulbo, intoxicação por drogas sedativas ou lesão de vias motoras associadas (Ex. lesão de medula cervical alta associada à TCE)
5. Resposta oculovestibular
· Avaliar se é lesao metabólica, estrutural
· Se estrutural, é cortical difusal? Mesencefálica? Diencefálica? Ponte?
· Se paciente é politraumatizado, só excluir trauma cervical após exame de imagem, 
· Maioria dos pacientes não são suspeitos de trauma Manobra oculocefálica 
· Se houver TCE e você movimenta a cabeça é possivel lesionar a medula por meio de um fragmento de vértebra solta, por isso não movimentar na suspeita de trauma cervical
· Na suspeita de trauma timpânico não pode fazer manobras calóricas
	Suspeitar de trauma timpânico
	Saída de líquidos (liquor ou sangue pelo ouvido)
	Membrana timpânica não íntegra
· Elevação das palpebras: abertura ocular na posição neutra / leve exoforia é comum (desalinhados um pouco)
Obs: desalinhamento unilateral ocular pode denotar lesão de mesencéfalo ou ponte (núcleos de nervos cranianos que fazem motricidade ocular extrínseca)
5.1 Motricidade ocular extrínseca (MOE)
· A musculatura ocular extrínseca é inervada por NC III, IV e VI 
· Análise da MOE no paciente em coma inclui movimentos dependentes dos NC III e VI
· Os núcleos de III e VI estão no TE – mesencéfalo (III) e ponte (IV) – e interligados pelo fascículo longitudinal medial (FLM) = uma das formas de avaliar a integridade do tronco cerebral no paciente em coma
· Os movimentos são conjugados devido a centros de integração situados no tronco encefálico
Pesquisa-se NC III e VI e olhar conjugado na lateral
Movimentos oculares
· Movimentos conjugados laterais do olhar Fibras do córtex cerebral projetam-se sobre os núcleos de III e IV 
· Trato corticonuclear, na região frontal, responsável pela mobilidade dos olhos, na ponte decussa e ativa o núcleo do abducente que quando estimulado pelo córtex contralateral, vai estimular o olho a abdução e também atraves do FLM que comunica os núcleos dos NC no TE, vai haver ativação do nervo oculomotor (III NC) ipsilateral ao córtex frontal para adução mediante o músculo retomedial.
· Ex: para olhar para esquerda, o meu córtex frontal direito pelo trato corticonuclear sai comando para o núcleo do nervo abducente à esquerda que gera a abdução do meu olho esquerdo; e pelo FLM o núclelo do oculomotor é ativado para fazer adução 
· FLM se comunica com estruturas de inervação do pescoço e com a sensibilidade das articulações do pescoço e com os núcleos vestibulares que estão localizados na ponte. Portanto, quando fazemos movimento da cabeça de um lado para o outro, há estímulo tanto dos núcleos vestibulares a partir da estimulação dos canais semicirculares que detectam movimentos angulares da cabeça, quanto há inervação da sensibilidade das articulações do pescoço que estão sentindo esse movimento em relação à gravidade. As informações sensitivas articulares do pescoço e as vestibulares do movimento angular da cabeça vão para o tronco encefálico e vão se ocmunicar através da formação reticular ativadora ascendente com os núcleos dos nervos cranianos da motricidade ocular. Por isso quando movimenta a cabeça a FRAA faz com que haja movimentação dos olhos na mesma intensidade para o outro lado, olhando para um ponto fixo
· Movimentos verticais voluntários Originam em áreas frontais e atingem o tecto mesencefálico ipso e contralateral, atingindo os subnúcleos de NC III que controlam movimentos de elevação e abaixamento dos olhos
· Movimentos de seguimento dos olhos Vias originam em áreas parietoccipitais 
FLM e coma
FLM está na ponte e, no coma, é útil para testar se o tronco encefálico está viável
· Lesão cortical alta ou supratentorial Desvio conjugado dos olhos para um lado e hemiplegia/hemiparesia contralateral = Síndrome de Foville superior | Olhos olham para a lesão; ex: lesão frontal do lado esquerdo, o comando que fazia o paciente olhar pra direita tá comprometido, então vai haver predomínio de olhar pra esquerda com paralasia contralateral
· Lesão pontina Desvio conjugado dos olhos para um lado e hemiplegia ipsilateral = Síndrome de Foville inferior |ocorre prejuízo ao Trato corticoespinal que ainda vai decussar, por isso, hemiparesia ou paralisia contralateral . Lesão geralmente no nivel do núcleo do abducente ou na FRAA daquele lado, então o olhar vai desviar pro outro lado (lado da hemiplegia) Olhos olham para a hemiplegia
AVC de ACM esquerda, não vai haver estimulo do córtex frontal esquerdo do paciente pro movimento ocular, somente do córtex direito, que estimula o núcleo do abducente esquerdo a fazer abdução (olhar pra esquerda), portanto desvio do olhar pra lesão + hemiparesia contralateral porque a área do córtex cerebral de um lado é responsável pelo controle motor do outro lado do corpo.
(Síndrome de Foville Superior)
Lesão na ponte no lado esquerdo: comprometimento do núcleo abducente esquerdo, só o núcleo abducente direito vai agir fazendo movimento conjugado do olhar para direita + hemparesia a direita (contralateral à lesão) porque o trato corticoespinal ainda vai cruzar; desvio do olhar para a hemiparesia – síndrom de Foville inferior
Etapas de análise da MOE
1. Observação de movimentos oculares espontâneos
2. Manobra dos olhos de boneca (oculocefálica)
3. Manobra oculovestibular
4. Exame de fundo de olho
5. Reflexo corneopalpebral
6. Observação das pálpebras
1. Observação de movimentos oculares espontâneos
· Movimentos lentos horiozntais roving ocular – fala a favor de alteração metabólica 
· Movimentos lentos verticais com correção para baixo (vai subindo o olhar e desce) bobbing ocular – ocorre por lesão pontina
· Pode ocorrer o contrário: movimentação para baixo do olhar com correção para cima bobbing ocular invertido, também por lesão pontina
· Ping –pong saw lesão pontina, movimentos incronguentes e não conjugados do olhar pra cima e pra baixo
2. Manobra dos olhos de boneca (oculocefálica)
· Existem conexões entre receptores proprioceptivos cervicais e labirínticos e os núcleos de III e VI
· Em movimentos bruscos da cabeça, ocorre contrabalanço da posição dos olhos
· Movimento para direita Olhos para esquerda
· Movimento para esquerda Olhos para direita
· Movimento de flexão Olhos para cima
· Movimento de extensão Olhos para baixo
· Só é visto no paciente inconsciente e, se ausência de resposta, indica lesão no tronco encefálico
· No paciente comatoso vai ocorrer uma movimentação dos olhos para que eles fiquem na mesma posição da cabeça (olhos fixos com a cabeça)
3. Manobra oculovestibular
Com a cabeça do paciente 30º acima da horizontal para melhor estímulo
O aparleho vestibular funcionar de forma tônica. Na hora que movimenta a cabeça para um lado, o aparelho vestibular desse lado aumenta a tonicidade e o outro diminui então quando essa informação é levada para o tronco encefálico, ele manda informação através do FLM para aumentar inervação do abducente do lado que tá com tonicidade diminuida, gerando movimentação conjugada do olhar para o lado oposto da movimentação
Na posição parada, se colocar água quente ou fria dentro do canal auditivo sem lesão timpânica vai haver aumento ou diminuição do tonicidade como se simulasse o movimento angular da cabeça
· Água gelada- diminui a função do aparelho vestibular daquele lado aplicado
· Consciente olhar desvia para o lado estimulado, mas se nosso sistema visual estiver íntegro, ocorre uma correção disso pro lado contralateral (nistagmo batendo fugindo da água fria aplicada)
· Coma com tronco encefálico intacto (lesão de córtex em caso de hemorragia subaracnoidea extensa comprometendo cortex visual) Desvio dos olhos para o lado estimulado (no caso da água fria) e pro lado oposto (no caso da água quente) sem nistagmo
· Colocada em ambos os ouvidos Desvio dos olhos para baixo
· Água quente – estimula a função do aparelho vestibular daquele lado aplicado
· Consciente desvio do olhar para o lado contrário, com correção (nistagmo batendo na direção da água quente)
· Colocada em ambos os ouvidos Desvio dos olhos para cima
Obs: paciente que já tem desvio do olhar e você faz a manobra oculovestibular para ver se há resposta, com água fria ou quente, se não responde, nos indica lesão de tronco encefálico, pontina, daquele lado, o aparelho vestibular está desnervado
Obs: Manobra oculocefálica e vestibulo-ocular
· Lesão no mesencéfalo – III ou IV
· Lesão na ponte – VI ou VIII
· Lesão cortical – ausência de nistagmo e apenas desvio tônico do olhar
Respostas possíveis (Nitrini, prof não deu)
· Conjugada tônica Ponte e mesencéfalo íntegros
· Desconjugada com abdução + e adução – Lesão de NC III ou FLM
· Desconjugada com abdução – e adução + Lesão de NC VI
· Negativa Lesão intensa das vias dentro do tronco
· Horizontal normal e vertical patológica Lesão mesodiencefálica
· Horizontal patológica e vertical normal Mesencéfalo íntegro e lesão na ponte
4. Exame de fundo de olho : papiledema
· Normal é limites bem definidos do nervo óptico na região temporal ( é a parte mais aberta dos vasos) com área pálida central chamada de escavação cujo aumento possibilita o diagnóstico de glaucoma; na região nasal pode ou não estar bem definido;
· Quando os limites não estão definidos do nervo óptico dizemos que há papiledema
· Papiledema em paciente com perda de consciência aumento de pressão intracraniana, que pode acontecer na encefalopatia hipertensiva e na hipertensão intracraniana
Obs: hipertensão intracraniana com Tríade de Cushing – paciente tem resposta anormal à hipertensão intracraniana. Paciente com HIC pode estar taquicardico e pode estar taquipneico, mas nesse caso ele responde com hipertensão arterial bradicardia e bradipneia devido a aumento da pressão no assoallho do bulbo
Obs: lesões irritativas do hipotálamo como HSA pode causar tanto ativação excessiva de sistemas simpático e ou parassimpático, portanto hipertensão arterial / arritmia cardíaca / lesão subendocárdica por isquemia . Nem sempre o infarto ou a arritmia é a causa do RNC, na maioria das vezes o paciente cardíaco não rebaixa a consciência, então não descartar de cara o problema neurológico em pacientes cardíacos.
5.Reflexo corneopalpebral ( prof não deu)
· Estímulo na córnea provoca fechamento dos olhos e desvio dos olhos para cima (reflexo de Bell)
· Análise NC V (via aferente), NC VII (via eferente) e área tectal que controla os movimentos verticais do olhar
6. Observação das pálpebras ( prof não deu)
· A pálpebra é fechada normalmente no paciente em coma
· Olhos abertos Lesão aguda da ponte (etiologia vascular)
· Déficit de fechamento das pálpebras Lesão de NC VII
· Semiptose Lesão simpática
· Ptose completa Lesão de NC III
Tipos de coma de acordo com a MOE ( prof não deu)
· Movimentos oculares preservados Lesões estruturais supratentoriais (Não interferem na função das áreas do tronco encefálico relacionadas com a MOE)
· Movimentos oculares ausentes Lesões estruturais infratentoriais que destroem áreas de controle da MOE
Paciente em coma, responda:
· Causa orgânica ou psíquica?
· Se orgânico, estrutural ou metabólico?
· Se estrutural, lesão focal ou difusa?
· Se focal, supra ou intratentorial?
· Paciente melhorando ou piorando?
· Quadro reversível ou já existe morte cerebral?
Tratamento 
Após rápida caracterização do coma, assegurar oxigênio, glicose e cofatores, para manter a viabilidade do tecido nervoso e evitar danos adicionais enquanto se investiga a causa do coma.
· Avaliar possibilidade de traumatismo e verificar sinais vitais (pulso, PA, temperatura, respiração)- Coma só é igual a intubação se os sinais vitais dele denotarem isso, se não, você pode fazer rapidamente fazer o exame físico e postergar a intubação
· A e B: Assegurar oxigenação
· Paciente pode chegar com RNC porque está dessaturando, com hipotensão grave então a primeira medida é corrigir o ABC, porque colocar um cateter nasal e administrar fluidos pode ser o suficiente pra tirar ele do coma rapidamente
· Caso tomadas as medidas inciais e o paciente não melhora, proceder com a intubação orotraqueal
· C: Verificar circulação e obter acesso venoso (central ou periférico)para hidratação e coleta de sangue para os testes 
· Identificar a causa do coma
· Anamnese
· Exame fisico 
· Exames laboratoriais e imagem
· Colher exames laboratoriais e fazer ECG
	Glicemia capilar e sérica
	Hemograma (infecção, anemia grave, plaquetopenia sinalizando sangramento)
	Culturas (infecção; é um paciente que vai se intenar, intubar, é importante ter cultura)
	Toxicológico
	PCR (infecção)
	Ionograma (Na, K, Ca)
	Ur e Cr
	TGO, TGP, Bb, coagulograma, Proteinas totais (causas metabólicas)
	Gasometria arterial (antes e após a intubação)
	Troponinas, CPK, CKMB ECG (sempre considerar problemas cardíacos como causa e consequência do RNC)
	Rx tórax (postergar; verificar posição do tubo)
	LCR
	EEG
· Tiamina 500mg 2x dia IV ou IM por 3 dias e depois reduz 
(cofator do metabolismo dos carboidratos) Obrigatório em suspeita de alcoolismo, hepatopatia crônica, desnutrição, DRC em diálise em pacientes com lesões de pele, na ausência de informações ou em coma com ausência de movimentos oculares
· Trata ou previne encefalopatia de Wernicke (confusão + ataxia + déficit de movimentos oculares) antes de fazer glicose em paciente com oftalmoparesia e RNC, fazer tiamina para não transformar a síndrome de Wernick em síndrome de Wernick-Kossakof (associada a amnésia anterógrada e confabulação)
· Dar glicose hipertônica (50%) Corrige hipoglicemia existente e fornece substrato energético
· Não piora o coma hiperglicêmico, enquanto a hipoglicemia pode ser fatal
· Como hiperglicemia piora o prognóstico em lesão isquêmica cerebral, se confirmada glicemia adequada por método rápido, pode-se evitar a infusão
· Considerar antídotos
· Overdose por narcóticos: Naloxone 1 ampole IV
· Overdose por benzodizepínico: Flumazenil 
· Se herniação
· Não realizar punção lombar
· Ventilação mecânica otimizada e manitol podem otimizar tempo enquanto providencia neurocirurgia
· Suspeita de meningite (independente de RNC)
· TC de crânio antes de puncionar
· Punção lombar
· Iniciar atb – não atrasar para esperar a punção lombar
· Tratar convulsões/ status epiléptico se existentes
· Diazepam – 10mg EV ou IM (não dá pra saber se é efeito do medicamento ou se o paciente está em estado pós ictal)
· Midazolam – 0,1mg/kg (meia ampola pequena trata crise convulsiva e uma ampola pequena pode ser usada para sedação na IOT); preferido pelos neuros pela menor meia vida, pois o efeito acaba mais rápido e consegue ver se o paciente está em estado pós ictal com RNC ou não
· Hidantoína – 20mg/kg podendo repetir 10mg/kg IV na velocidade de 1ml/min e lavando com soro simultâneamente porque dói a infusão (tb pode causar hipotensão e bradicardia, ficar ao lado do paciente!!!)
· Fenobarbital
· Proteger olhos
· Diminuir PIC
· Tratar infecções
· Manter equilíbrio ácido-básico e hidroeletrolítico
· Controlar agitação Com haloperidol, após avaliação
· Considerar sondas vesical e nasogástrica
· Encaminhar para UTI
· Evitar complicações decorrentes de imobilidade
· Acompanhar evolução seriadamente com a ECG de hora em hora, de 2 em 2h;