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Glomerulopatias

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1 AES13-PROBLEMA 1 MATHEUS SIQUEIRA MED 5-2019.2 
OBJETIVO 1 DIFERENCIAR SINDROME NEFRÍTICA E 
NEFRÓTICA( ETIOLOGIA, DIAGNÓSTICO, QUADRO 
CLÍNICO) 
GLOMERULONEFRITE DIFUSA AGUDA (GNDA) OU 
SINDROME NEFRÍTICA 
A síndrome nefrítica pode ser entendida como sendo o 
conjunto de sinais e sintomas que surgem quando um 
indivíduo tem os seus glomérulos renais envolvidos por um 
processo inflamatório agudo. 
Esta “inflamação” dos glomérulos pode ocorrer de forma 
idiopática, como doença primária dos rins, ou ser 
secundária a alguma doença sistêmica, como infecções e 
colagenoses. 
ETIOLOGIAS 
 
ASPECTOS CLÍNICOS 
A HEMATÚRIA tem origem nos glomérulos 
comprometidos, sendo o sinal mais característico e mais 
comum da síndrome nefrítica, devendo ser esperada na 
imensa maioria das vezes, na forma macro ou microscópica. 
A hematúria é detectada pelo exame do sedimento 
urinário, sendo também chamado de EAS (Elementos 
Anormais e Sedimentos), urina tipo I, urinálise, EQU (Exame 
Qualitativo de Urina) e sumário de urina. 
As hematúrias de origem glomerular possuem 
características microscópicas especiais, que as diferenciam 
das hematúrias que se originam em outros locais que não 
os glomérulos, como as que resultam de lesões nos túbulos, 
pelve renal, ureteres, bexiga, próstata e uretra. Quando as 
hemácias encontradas no sedimento urinário são de origem 
glomerular, elas estão quase sempre deformadas, 
fragmentadas e hipocrômicas, num fenômeno conhecido 
como dismorfismo eritrocitário. 
A Hematúria da síndrome nefrítica é do tipo “dismórfica”. O 
achado de Hematúria Dismórfica no sedimento urinário 
(EAS) indica Lesão Glomerular. O achado de Cilindros 
Hemáticos no sedimento urinário (EAS) indica Lesão 
Glomerular. 
A hematúria de origem glomerular resulta da migração de 
hemácias através de “rupturas” ou “fendas” que surgem 
nas alças capilares dos glomérulos “inflamados” – as 
hemácias vão do interior dos glomérulos para o sistema 
tubular, e se deformam ao passarem por estes poros 
estreitos. 
Além do dismorfismo eritrocitário e da presença de 
cilindros hemáticos, o sedimento urinário da síndrome 
nefrítica comumente revela piúria (leucocitúria) e cilindros 
leucocitários, deixando evidente a natureza inflamatória do 
processo... A eliminação destes cilindros celulares na urina 
é um indício importante de que a lesão renal se localiza no 
parênquima renal (glomérulos ou túbulos). 
OBS: Os CILINDROS são classificados em função de sua 
composição, mas podem ser divididos basicamente em dois 
tipos: os celulares (epiteliais, hemáticos e leucocitários), 
sempre patológicos, e os acelulares (como os hialinos), que 
podem ser encontrados em indivíduos normais. 
Os cilindros hemáticos indicam quase sempre uma doença 
glomerular, enquanto os cilindros leucocitários, apesar de 
serem encontrados com frequência nas glomerulopatias, 
estão mais associados às nefrites intersticiais. 
Cilindros Hemáticos: são compostos por hemácias que 
aderem à matriz proteica. São indicadores confiáveis de 
lesão glomerular e são clássicos das glomerulonefrites. 
Cilindros Leucocitários (ou Piocitários): são compostos por 
leucócitos polimorfonucleares aderidos à matriz proteica. 
Os leucócitos degenerados são chamados de piócitos. 
Podem estar presentes nas glomerulonefrites, mas são 
clássicos das nefrites tubulointersticiais, como a 
pielonefrite aguda bacteriana. Podem conter bactérias. 
 
 
2 AES13-PROBLEMA 1 MATHEUS SIQUEIRA MED 5-2019.2 
Cilindros Granulosos: geralmente são formados por debris 
celulares e sua superfície pode se apresentar finamente ou 
grosseiramente granulada. Quando acumulam o pigmento 
hemoglobínico modificado, tornam-se pardo-escuros, 
ganhando a nomenclatura de cilindros granulosos 
pigmentares. Os cilindros granulosos indicam lesão tubular 
e eventualmente glomerular, podendo representar 
cilindros celulares degenerados. A necrose tubular aguda é 
uma causa clássica de cilindros granulosos, que costumam 
ser do tipo pigmentares. Uma pessoa normal raramente 
pode apresentar um ou outro cilindro granuloso – neste 
caso, o aspecto granular deve-se à agregação de proteínas 
aos cilindros hialinos. 
A PROTEINÚRIA é outro achado comum da GNDA, 
aparecendo em função de alguns fenômenos, como 
alterações da permeabilidade e rupturas mecânicas na 
parede dos glomérulos comprometidos. Diz-se que há 
proteinúria quando os níveis de proteína na urina 
ultrapassam 150 mg/ dia. Na síndrome nefrítica pura, esta 
proteinúria não costuma atingir níveis acima de 3,5 g/dia 
(considerados “nefróticos”), e, tipicamente, é do tipo não 
seletiva. 
A OLIGÚRIA deve ser entendida como resultante do 
prejuízo da superfície de filtração dos glomérulos, devido, 
principalmente, à invasão pelas células inflamatórias e à 
contração do espaço mesangial. Como os glomérulos 
filtram menos, sobrevêm retenção hidrossalina e, nos casos 
mais graves, azotemia. 
A retenção volêmica provoca HIPERTENSÃO ARTERIAL e 
EDEMA generalizado. Uma prova de que o edema da 
síndrome nefrítica é decorrente da retenção renal primária 
é a presença de níveis plasmáticos de renina 
consistentemente baixos. Por ser nefrogênico, o edema 
também acomete a região periorbitária. 
Em termos de patogenia, podemos afirmar que mais de 
70% dos casos de GNDA são decorrentes da deposição 
glomerular de Imunocomplexos, contendo imunoglobulinas 
(IgG, IgM ou IgA) e fatores do complemento (C3). Tais 
imunocomplexos aparecem na biópsia renal, quando se faz 
a imunofluorescência indireta. Possuem o aspecto granular 
– ver adiante. Menos de 30% dos casos de síndrome 
nefrítica aguda cursam sem imunocomplexos na biópsia, 
sendo, portanto, casos de glomerulonefrite pauci-imune, 
geralmente relacionados à positividade do autoanticorpo 
ANCA. 
QUEDA DA TAXA DE FILTRAÇÃO 
A filtração glomerular depende de vários fatores, entre os 
quais a pressão intraglomerular, a área disponível para 
filtração e o coeficiente de permeabilidade da MBG. Nas 
glomerulonefrites experimentais, em que esses parâmetros 
podem ser quantificados, tem-se demonstrado que existem 
aumento da pressão hidrostática e queda do coeficiente de 
ultrafiltração.8 Estudos realizados em seres humanos, nos 
quais esses parâmetros são deduzidos, são compatíveis 
com esses achados. 
Vários fatores, como a retração dos podócitos (que ocorre 
em pacientes com síndrome nefrótica, independentemente 
do tipo histológico), a infiltração de neutrófilos, os 
depósitos de imunocomplexos e as proliferações 
endocapilares, podem ocluir as fenestrações do endotélio e 
diminuir a área filtrante da MBG, o que explica a queda 
aguda do coeficiente de permeabilidade da MBG em 
algumas glomerulopatias. Proliferações extracapilares 
observadas nas glomerulonefrites crescênticas com colapso 
do tufo glomerular também podem ser responsáveis pela 
queda aguda da filtração glomerular por diminuírem a área 
total disponível para filtração. 
As alterações lentas e progressivas da filtração glomerular 
observadas em alguns pacientes portadores de diferentes 
glomerulopatias podem se responsabilizar pelo 
desenvolvimento de insuficiência renal crônica terminal e 
estão geralmente mais relacionadas com o grau de lesão 
tubulointersticial do que com as lesões glomerulares. 
 
Tratamento inespecífico : A abordagem inicial