Doenças ulcerosas pépticas - H pylori

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1. Ver duodeno
2. Dd para dor epigástrica
3. Conceituar e descrever síndrome dispéptica
4. Doenças ulcerosas pépticas
a. Fisiopatologia
b. Manifestação clínica
c. Tto
5. H pylori
a. Mecanismo de patogenicidade
b. Dn (métodos)
c. Drogas p tto
INTESTINO DELGADO (DUODENO)
O intestino delgado é dividido em 3 regiões. A primeira
é o duodeno, a mais curta, que é retroperitoneal.
Inicia-se no músculo esfíncter do piloro do estômago e
tem a forma de um tubo em C. Estende-se por
aproximadamente 25cm até que se funde com o jejuno.
Duodeno significa 12; é assim chamado porque é quase
tão longo quanto 12 dedos.
A parede do intestino é composta pelas mesmas quatro
camadas, porém, seu epitélio é colunar simples e possui
vários tipos de células:
1. Células absortivas: liberam enzimas digestoras
e possuem microvilosidades que absorvem
nutrientes.
2. Células caliciformes: secretam muco, que ajuda
a neutralizar o ácido gástrico.
3. Glândulas intestinais (criptas de Lieberkuhn):
fendas profundas revestidas com epitélio
glandular.
a. Células de Paneth: são capazes de
realizar fagocitose e secretam lisozima,
bactericida.
b. Células enteroendócrinas
i. Células S: secretina
ii. Células CCK: colecistocinina
iii. Células K: polipetídeo inibidor
gástrico (PIG)
SUCO INTESTINAL. Aproximadamente 1 a 2L de suco
intestinal são secretados. Ele é alcalino, pois possui
concentração de íons bicarbonato, e, junto ao suco
pancreático, cria um meio líquido ideal à absorção de
nutrientes do quimo.
DIGESTÃO MECÂNICA. Há dois tipos de movimentos no
ID:
1. Segmentações: que movimentam o quimo para
frente e para trás, misturando-o ao suco
digestório e colocando-o em contato com as
vilosidades da túnica mucosa para absorção.
2. Complexo mioelétrico migratório: o CMM é o
tipo de peristalse que ocorre no ID, iniciando-se
na parte inferior do estômago e empurrando o
quimo para frente ao longo de um curto trecho
de ID antes de cessar.
SINDROME DISPÉPTICA
A síndrome dispéptica se caracteriza por um grupo de
sintomas digestivos e epigástricos, tais como dor
torácica e abdominal, eructação, náusea, vômito,
plenitude abdominal e gástrica, distensão, flatulência,
anorexia etc. e se encontra presente em um quarto da
população adulta, sendo uma das queixas mais comuns
avaliadas pelos gastroenterologistas e clínicos gerais.
Sua etiologia não é bem estabelecida e está geralmente
associada a uma interação complexa de fatores de
motilidade, psicológicos, funcionais e, até mesmo,
ambientais. Em uma grande parte dos casos está
relacionada a distúrbios no processo digestivo devido a
uma insuficiência ou ausência de enzimas digestivas.
DOENÇA ULCEROSA PÉPTICA
As úlceras pépticas constituem soluções de
continuidade da mucosa gastrintestinal secundárias ao
efeito corrosivo do ácido clorídrico (HCl) e da pepsina.
● Lesões superficiais são definidas como erosões.
A UD é a forma predominante da DUP, sendo 5 vezes
mais frequente do que a UG; em 95% dos casos incide
na primeira porção do duodeno e incide na faixa etária
de 30 a 55 anos de idade.
● São mais comuns no sexo masculino (1,5-3x).
ETIOLOGIA E FISIOPATOLOGIA
● O fator genético é muito importante.
● Teoria cloridropéptica (‘’no acid no ulcer’’)
● A úlcera é uma afecção de origem multifatorial;
a infecção pela HP é fundamental.
o 95% das UD são portadores de HP;
o 70% das UG são portadores de HP.
A liberação de citocinas inflamatórias e a resposta
imunológica do hospedeiro seriam os moduladores da
agressão apresentada.
● Posteriormente ‘’no Helicobacter, no ulcer’’
PTN, Ca++, aminoácidos, H e ACh estimulam célula G→
produção de gastrina → ativa célula parietal via
sanguínea → produção de HCl→ queda do pH→ célula
D estimulada → produção de Somatostatina→ inibição
parácrina da célula G
● A alimentação, o uso de determinados
medicamentos, o hábito de fumar e o estado
emocional influenciam a produção de ácido.
UD: produção de ácido aumentada;
UG: produção de ácido normal ou diminuída.
O aumenta da secreção pode ser explicado por:
1. Aumento da população de células parietais;
2. Maior sensibilidade das células parietais à
gastrina;
3. Menor sensibilidade da célula G aos
mecanismos inibitórios.
● Após a infusão de peptídeo liberador de
gastrina (GRP), HP+ apresentam níveis de
gastrina a ácido 3x maiores que HP-. E entre os
HP+, os portadores de UP produzem 2x mais
ácido para o mesmo nível de gastrina.
As citocinas localmente produzidas e a elevação do pH
consequente à produção de amônia pela bactéria são
mecanismos lembrados como responsáveis pela
diminuição da concentração da Somatostatina.
● Pepsinogênio encontra-se elevados nos
ulcerosos.
o Sua atividade proteolítica é maior nos
ulcerosos.
A inflamação da mucosa e a diminuição de peptídeos
envolvidos no estímulo dos elementos defensivos
favorecem a lesão.
A HP atua em ambos os lados da equação:
1. Diminui a disponibilidade de PG e do EGF;
a. PG estimula produção de muco e HCO3
pelas células epiteliais;
b. EGF é essencial na reparação da
mucosa.
2. Aumenta a produção de fatores agressivos.
a. Aumenta inflamação
i. Diminui a ação da SMTSTTN.
ii. Aumenta gastrina e ácido.
Infecção → inflamação → aumento de gastrina →
aumenta ácido → agride bulbo → maior frequência de
metaplasia gástrica → maior colonização pelo HP →
evolução → úlcera
● Além do distúrbio secretório causado, a própria
ação lesiva da bactéria deve ser lembrada na
etiologia da úlcera.
A fisiopatologia da lesão induzida por AINE baseia-se na
supressão da síntese de PG. Há redução na produção de
muco. A capacidade de defesa celular fica
comprometida e a mucosa torna-se vulnerável à
agressão de fatores intraluminares, como ácido
clorídrico, pepsina, sais biliares, HP e medicamentos.
Condições de risco em usuários de AINE:
1. Antecedente de úlcera;
2. Idade avançada;
3. Presença de comorbidades;
4. Altas doses;
5. Infecção por HP.
QUADRO CLÍNICO
● OS SINTOMAS NÃO PERMITEM DIFERENCIAR
UD E UG.
1. Dor pouco intensa, em queimação, em
epigástrio;
a. Ritmicidade da dor
i. Em UD dói-come-passa
ii. Em UG dói-come-passa-dói
b. Períodos de acalmia (meses ou anos)
2. Eructação, flatulência, sialorreia, náuseas,
vômitos não são próprios, mas podem estar
associados.
3. Dentro das complicações, como perfuração,
pacientes de DUP podem apresentar-se com:
a. Melena, hematêmese, perda de sangue
oculto nas fezes, náuseas, vômitos,
distensão abdominal, sinais de
peritonite ou instabilidade
hemodinâmica.
DIAGNÓSTICO E EXAMES COMPLEMENTARES
1. EDA: continua sendo o exame de eleição para
dn de úlceras. Eficiente, sensível, específico e
seguro; porém, caro e invasivo.
a. ESTABELECE O DIAGNÓSTICO!
b. No caso de UG, repetir após 6 a 8
semanas e reavaliar com biopsia.
c. UD raramente são malignas, por isso
não demandam biopsias rotineiras.
2. Exame radiológico contrastado: útil, porém
menos sensível e utilizado; usa radiação
ionizante e necessita EDA para confirmação.
3. Gastrina: é o teste mais sensível para dn de
gastrinoma.
DIAGNÓSTICO DE HP
São importantes para decidir a estratégia terapêutica.
1. Invasivos
a. Histologia (padrão-ouro)
b. Cultura
c. Urease
2. Não-invasivo
a. Teste respiratório com ureia marcada
(não-invasivo mais top)
b. Antígeno fecal
c. Sorologia
TRATAMENTO
O tratamento da úlcera tem como objetivo:
1. Alívio dos sintomas
2. Cicatrização das lesões
3. Prevenção de recidivas e complicações
● A erradicação da bactéria é recomendada.
● Parar de fumar.
Os medicamentos cicatrizadores agem:
1. Pró-secretores: aumentam secreção da mucosa
(muco, HCO3, surfactantes); são os antiácidos e
PG.
2. Antissecretores: diminui ação cloridropéptica;
são os bloqueadores H2 e IBPs.
a. H2: bloqueia receptor H na membrana
da célula parietal, diminuindo a ativação
da ATPase K+, reduzindo secreção ácida.
b. IBP: bloqueia a ATPase K+ ativada,
enzima responsável pela união do H+
com Cl-.
TTO HP
● Sugere-se que o tto da UD restrito àerradicação
da HP seja indicado apenas no caso de lesão
superficial e única.
Os esquemas tríplices são os mais indicados e os
quádruplos reservados para situações especiais, como
falhas terapêuticas.
● Primeira linha: IBP + metronidazol +
azitromicina por 7 dias.
● Consenso de HP: IBP + furazolidona +
claritromicina ou tetraciclina (esquema
alternativo).
Efeitos colaterais: diarreia, cólicas abdominais, náuseas,
vômitos.
Avaliar risco-benefício em caso de AINE dependentes.
● Lembra de cardiopatas e gastropatas.