Cefaleias

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1 EMANUELLY LOPES CARDOSO – T9 
Cefaleias 
 Queixa muito frequente na 
prática médica 
 90% da população com pelo 
menos um episódio ao longo 
da vida 
 Cefaleias primárias (90%) 
 Cefaleias secundárias (10%) 
Etiologias comuns 
 Causas primárias 
 Migrânea (16%) 
 Cefaleia tensional (69%) 
 Cefaleia em salvas (0,1) 
 Cefaleia idiopática (2%) 
 Cefaleia associada a 
esforço físico (1%) 
 Causas secundárias 
 Infecção sistêmica (63%) 
 Ferimentos na cabeça (4%) 
 Distúrbios vasculares (1%) 
 Hemorragia subaracnóidea 
(<1%) 
 Tumor cerebral (1%) 
Abordagem ao exame clínico 
 Idade: primárias  incomum 
iniciar após os 50 anos 
 Qualidade: pulsátil x 
pressão/peso 
 Intensidade 
 Duração 
 Tipo de início e padrão 
temporal 
 Aguda emergente = 
investigar secundária 
 Aguda recorrente = 
geralmente primária 
 Crônica progressiva: em 
geral secundária 
 Crônica não progressiva: 
crônica diária  primária 
 Fatores Associados: náuseas + 
vômitos + febre + doenças 
(AIDS) 
 Fatores Agravantes e 
Atenuantes: Foto e/ou 
fonofobia + Repouso 
 Exame físico + neurológico 
Mecanismo da dor 
Estruturas do segmento cefálico sensíveis à dor (por deslocamento, 
tração, distensão; irritação ou inflamação; vasodilatação): 
 Estruturas faciais superficiais e profundas 
 Couro cabeludo 
 Periósteo craniano 
 Vasos sanguíneos extracranianos 
 Artérias do polígono de Willis (e as porções proximais 
extracerebrais de seus ramos) 
 Os grandes seios venosos e suas veias tributárias 
 A parte basal da dura-máter 
 Nervos cervicais superiores 
 Nervos cranianos com função sensitiva (V, VII, IX, X) 
Estruturas do segmento cefálico insensíveis à dor: 
 Ossos da calota craniana 
 As leptomeninges e a maior parte da dura-máter 
 O parênquima encefálico 
 O epêndima e os plexos coróides 
 Os vasos do interior do parênquima encefálico 
 Os demais nervos cranianos 
 
 
 
 
 
Tipo de início e padrão temporal 
 
 
 
C Em álcool, HAS, bloq. cCa e dissecção ou arterite 
C HIC – provável tração nos vasos da Dura ou relação com base da dura 
C Frontal e esfenoidal pior de manhã, etmoidal e maxilar a noite 
C Iridociclite, erro de refração, músculos extraoculares e glaucoma 
C Alterações em motilidade e palpação 
C Rigidez 
C Em hematoma subdural, tumor de fossa posterior e pseudotumor 
 2 EMANUELLY LOPES CARDOSO – T9 
Protocolo de atendimento de 
pacientes com cefaleia na 
unidade de urgência do 
programa procefaleia 
1) A cefaleia é Primária ou 
Secundária? 
2) Há sinais de alerta? 
+ Início súbito ou após 
esforço físico 
+ Idade > 50 anos 
+ Fator de Risco (HIV, CA, 
doença sistêmica, história 
de traumatismo) 
+ Piora durante o período de 
observação 
+ Febre 
+ Vômitos em crianças 
+ Sinais meníngeos 
+ Papiledema 
+ Presença de sinal focal ao 
exame neurológico 
+ A primeira ou a pior dor 
de cabeça 
Sinais de alerta para cefaleia 
secundária (MNEMÔNICO 
SNOOP) 
S (systemic) 
Sinais sistêmicos: 
toxemia, rigidez de 
nuca, rash 
cutâneo, 
portadores de 
neoplasia ou HIV, 
usuários de 
imunossupressores 
N (neurológic) 
Presença de 
déficits 
neurológicos 
focais, edema de 
papila, convulsão 
O (older) 
Cefaleia que 
iniciou após os 50 
anos 
O (onset) 
Cefaleia de início 
súbito ou primeira 
cefaleia 
P (pattern) 
Mudança de 
padrão de cefaleia 
prévia ou cefaleia 
progressiva 
(intensidade + 
frequência + 
duração) ou 
cefaleia refratária 
 
Causas de cefaleia que não podem ficar sem diagnóstico 
Achados clínicos Hipótese diagnóstica Investigação 
Febre e rigidez de nuca Meningite, encefalite 
Realizar TC de crânio antes da 
coleta de liquor apenas se 
houver déficit localizatório 
Cefaleia súbita ou a 
pior da vida 
Hemorragia 
subaracnóidea 
TC de crânio; se normal, 
indicar coleta de liquor 
Início súbito, dor 
cervical, alterações 
neurológicas variadas 
Dissecção de carótidas 
AngioTC, AngioRM ou 
arteriografia digital 
Hipertensão arterial 
grave, confusão e 
papiledema 
Encefalopatia hipertensiva 
NPS 
TC se déficit localizatório 
Nova cefaleia após 50 
anos de idade, dor à 
palpação de artéria 
temporal; pode se 
acompanhar de 
polimialgia reumática 
Arterite de células 
gigantes 
VHS 
Biópsia de artéria temporal 
Olho vermelho e 
pupilas medianas 
Glaucoma agudo Tonometria 
Cefaleia progressiva 
com qualquer alteração 
ao exame neurológico 
Lesão em efeito de 
massa em SNC (tumor, 
abscesso, hematoma) 
TC de crânio 
RM é melhor 
Cefaleia súbita, forte 
intensidade e descarta 
HSA: presença de 
trombofilia 
Trombos de seios 
venosos 
Fase venosa de 
angiorressonância 
Perda de campos 
visuais laterais, cefaleia 
e tumor hipofisário 
Apoplexia hipofisária RM de SNC 
Mulher, obesa, 
papiledema e 6º par 
craniano 
Hipertensão intracraniana 
idiopática 
TC normal 
Manometria de pressão 
liquórica (↑) 
CEFALEIA RELACIONADA À PRESSÃO INTRACRANIANA 
 Hipertensão intracraniana: cefaléia geralmente holocraniana, piora ao 
deitar, pode ter piora acuidade visual (papiledema), diplopia, vômitos, 
piora com Valsalva 
 Pode ser decorrente de: 
 Lesões expansivas intracranianas (neoplasias, abscessos, 
neurotoxoplasmose, etc) 
 Neuroinfecções (meningites agudas ou crônicas) 
 Trombose de seio venoso cerebral e outras afecções vasculares 
com efeito de massa 
HIPE RTENSÃO INTRACRAN IANA ID IOPÁTICA (PSEUDOTUMOR CEREBRI) : 
 Mulheres jovens com sobrepeso ou obesidade 
 Cefaléia holocraniana em piora progressiva em dias a semanas, 
associada à piora de acuidade visual e papiledema. 
 Neuroimagem normal (descartar trombose de seio cerebral, ideal é 
ressonância magnética de encéfalo com angioRM venosa) 
 Diagnóstico: punção lombar com medida de pressão de abertura 
intratecal aumentada (>20 a 25mmH2O) 
 Risco de amaurose permanente se não tratada 
 Tratamento: acetazolamida, topiramato, furosemida. 
 Tratamento definitivo é a perda de peso 
 Casos graves: punções lombares repetidas, fenestração bainha nervo 
optico, válvula de derivação ventriculo-peritoneal ou lombo – peritoneal 
 3 EMANUELLY LOPES CARDOSO – T9 
HIPOTENSÃO INTRACRAN IANA: 
 Geralmente pós punção lombar 
(diagnóstica ou por 
raquianestesia), ou fístulas 
liquóricas pós trauma ou 
cirurgia 
 Raros casos de fístulas 
espontâneas 
 Dor intensa, holocraniana ou 
occipito-cervical posterior, com 
padrão ortostático: piora 
marcante ao levantar, e 
melhora completa ou quase 
total com decúbito 
 TTO com hidratação 
abundante, cafeína, AINE’s, 
manter posição deitada. 
 Casos refratários: blood patch 
ARTERITE TEMPORAL 
 Cefaléia temporal, uni ou 
bilateral, com dor a palpação, 
Hiperalgesia 
 Início após os 55 anos, 
geralmente após os 60 anos 
 Claudicação em mandíbula, 
febre, emagrecimento 
 Associada a Polimialgia 
Reumática 
 VHS e PCR elevados 
 Risco de perda visual por 
neurite óptica isquêmica 
 TTO: corticóides (prednisona 
pode ser até utilizada como 
prova terapêutica 
MITOS 
 Rinossinusites agudas ou 
crônicas são causas 
INCOMUNS de cefaleia 
recorrente. 
 Cefaléias MUITO RARAMENTE 
são causadas por distúrbios 
oftalmológicos de refração 
 Exceto nas emergências 
hipertensivas, hipertensão 
arterial por si só NÃO é causa 
de cefaléias, e hipertensos não 
têm prevalência aumentada de 
migrânea ou de cefaléia 
tensional. 
CEFALEIAS PRIMÁRIAS 
MIGRÂNEA 
"Distúrbio familiar, caracterizado por crises recorrentes de cefaléia muito 
variáveis em intensidade, duração e frequência. Comumente as crises são 
unilaterais, e geralmente associadas à anorexia, náuseas, vômitos. Em alguns 
casos, são precedidas ou associadas à perturbações neurológicas ou de 
humor. Todas estas características não estão necessariamente presentes em 
cada crise ou em cada paciente" 
Fisiopatologia 
 Hereditária, mas sem genes definidos (excetosubtipo migrânea 
hemiplégica familiar tipo 1) 
 Ativação duradoura de núcleos no tronco cerebral – locus ceruleus e 
outros da formação reticular 
 Depressão alastrante: supressão dos disparos neuronais no lobo occipital 
quando estimulado, acompanhado por hipoperfusão alastrante e 
alterações metabólicas e iônicas 
 A fase da dor é devida à ativação do sistema trigeminovascular  
resulta em reação inflamatória no espaço perivascular nas meninges: 
 Liberação neurotransmissores (subst P, CGRP)  vasodilatação e 
aumento permeabilidade vascular  extravasamento de plasma e 
substâncias endovasculares (bradicinina, óxido nítrico, peptídeos 
vasoativos)  inflamação 
 Inflamação gera estímulos dolorosos, transmitidos ao núcleo trigeminal  
tálamo  córtex 
 A serotonina é o principal neurotransmissor envolvido tanto na gênese 
da inflamação neurogênica quanto na transmissão da nocicepção. 
 
 4 EMANUELLY LOPES CARDOSO – T9 
 
Fases do ataque 
FASE PREMONITÓRIA 
 Comum, até 70% dos 
pacientes 
 Horas a dias antes da cefaléia 
 Sintomas psicológicos + 
neurológicos + sistêmicos 
 Mais comuns: fadiga, bocejos, 
dificuldade de concentração, 
irritabilidade, dor cervical 
posterior, avidez por certos 
alimentos 
AURA 
 Cefaléia típica, com sintomas 
associados 
PÓSDROMO 
 Comum, até 80% dos 
pacientes 
 Sensação de “ressaca”: fadiga, 
dificuldade de concentração, 
alterações do sono, tonteira, 
irritabilidade, aumento da 
frequência miccional 
 Duração de horas a dias 
 
 
 
Migrânea com Aura 
A Pelo menos 2 episódios preenchendo critério B e C 
B 
Um ou mais dos seguintes sintomas de aura totalmente reversíveis: 
1) Visual 
2) Sensitivo 
3) Fala e/ou linguagem 
4) Motor 
5) Tronco encefálico 
6) Retiniano 
C 
Pelo menos duas das quatro características seguintes: 
1) Um dos sintomas de aura se alastra em cinco ou mais minutos, 
e/ou dois ou mais aparecem sucessivamente 
2) Cada sintoma de aura dura de 5 min a 60 min 
3) Pelo menos um sintoma de aura é unilateral 
4) A aura é seguida ou acompanhada em 60 minutos por cefaléia 
migranosa 
D Ausência de melhor explicação para o evento 
**Caráter familiar mais forte 
Migrânea sem Aura 
A Pelo menos 5 crises que preenchem critérios B-D 
B Duração 4-72h(sem tratamento ou este ineficaz) 
C 
Duas das seguintes características: 
1) Localização unilateral 
2) Qualidade pulsátil 
3) Intensidade da dor moderada ou severa 
4) Exacerbada por atividade física rotineira 
D 
Pelo menos um dos seguintes: 
1) Náusea e/ou vômitos 
2) Fotofobia e fonofobia 
E Não atribuída a outra desordem 
Variantes de Migrânea 
 Catamenial: ligada ao período menstrual, bastante comum 
 Tratamentos: AINE’s durante períodos mentruais, ou, se incapacitante, 
supressão da menstruação. 
Raras: 
 Aura de tronco encefálico: aura caracterizada por disartria, vertigem, 
diplopia, redução do nível de consciência, com dormência bilateral 
 Hemiplégica (Familiar ou esporádica): genética, hemiplegia transitória 
durante aura 
Tratamento das crises de migrânea 
 Analgésicos (dipirona, paracetamol, ibuprofeno). 
 AINE (cetoralaco, naproxeno, cetoprofeno) 
 Triptanos (naratriptano, sumatriptano, rizatriptano, zolmitriptano) 
 Ergotaminícos 
 Corticóide (dexametasona) 
 Outros (metoclopramida, clorpromazina, (no status migranoso), 
isometepteno + cafeína + analgésico para crises mais fracas, evitar 
opióides ao máximo) 
 Obs: evitar o TTO abortivo mais que 3x por semana  risco de 
cronificação 
 Nara, Zolmi, Riza, Suma – 25-100, pode ser repetido em 2 horas 
 Plasil e amplictil 
 Evitar opióides  não são eficafez + podem levar a cefaleia crônica 
diária por abuso de medicamento 
 
 
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Esquema de tratamento de 
crise de migrânea refratária 
 
Complicações 
 Status (estado) migranoso: cefaléia intensa com duração > 72 horas, 
com intervalos livres inferiores a 12 horas, à qual associam-se náuseas 
e vômitos por horas seguidas, pode levar à desidratação. Comumente 
demanda internação hospitalar. 
 Infarto migranoso: é um ataque idêntico aos outros episódios, mas os 
sintomas da aura persistem por mais de 60 minutos e são associados a 
um infarto demonstrado no exame de neuroimagem 
 Migrânea crônica: é o aumento da frequência das crises até tornarem-se 
diárias ou quase diárias (>15 dias por mês com dor por mais de 3 
meses) 
 Fatores de risco para cronificação: fatores emocionais + estresse + 
doenças psiquiátricas + abuso de analgésicos 
 
Tratamento Preventivo 
 Indicação: mais que duas crises fortes e incapacitantes por mês; ou, à 
despeito da freqüência, se as crises são de alto impacto na rotina do 
paciente 
 Regras gerais: 
 Iniciar em doses baixas 
 Preferir monoterapia para os pacientes virgens de tratamento 
preventivo; 
 Aguardar 1 a 2 meses para se avaliar a sua eficácia; 
 Avaliar sempre a eficácia do tratamento com o diário de dor 
DROGAS 
+ Betabloqueadores (propranol, atenolol, metoprolol) 
+ Tricíclicos (amitriptilina, nortriptilina) 
+ Bloqueadores canal de cálcio (flunarizina) 
+ Anticonvulsivantes (topiramato, ácido valpróico*) 
+ Mudança de hábitos de vida, atividade física 
+ Toxina botulínica 
 
1) Caracterizar veia 
periférica, manetendo 
acesso com cateter 
heparinizado ou SF 0,9% 
2) Dipirona 1g (2ml), diluída 
em água destilada EV 
1) Associar conforme a 
intensidade da dor, 
dexametasona, 4mg/ml 
02ml, diluída 
2) Associar 
metoclopramida 10mg 
EV, se náusea ou 
vômito persistentes 
3) Diazepam 5-
10mg VO, se 
componente 
emocional 
importante 
Sem resposta 
após 1 hora 
1) Infundir SF 0,9%, 5ml/Kg, pinça 
alerta 
2)Clorpromazina 
0,1mg/Kg/EV em 3 
minutos 
(ampola25mg/5ml) + 
manter a infusão de SF 
0,9% --> Se em 1h 
permanecer com dor, 
repetir clorpromazina até 
máx. 3x 
 
 6 EMANUELLY LOPES CARDOSO – T9 
ESQUEMAS PROPOSTOS 
 Pacientes virgens de 
tratamento: propranolol 40 a 
80mg/dia ou nortriptilina 10 a 
50mg/dia à noite ou 
topiramato 25 – 50mg;noite 
 Não responsivos em 1 a 2 
meses, considerar aumento de 
dose/associação 
 Flunarizina 5 -10mg/dia à 
noite, associar aos esquemas 
acima se falha terapêutica, ou 
se vertigem  em crianças 
uso isolado é primeira escolha 
de profilaxia. 
PERSPECTIVAS 
Aprovado em2019 pela Anvisa: 
ERENUMAB (AMG 334) 
 Indicado para tratamento 
profilático de pacientes com 
pelo menos 4 dias de 
enxaqueca (migrânea) por mês. 
 É um anticorpo monoclonal de 
imunoglobulina humana G2 
(IgG2) recombinante, que 
interage com o receptor do 
peptídeo relacionado ao gene 
da calcitonina (CGRP), atuando 
como um antagonista potente 
do CGRP. 
 O CGRP pertence à família de 
peptídeos da calcitonina e é 
amplamente expresso nos 
sistemas nervoso periférico e 
central 
 Várias linhas de evidência 
indicam que o CGRP é um 
modulador nociceptivo e 
vasodilatador associado à 
fisiopatologia da enxaqueca. 
CEFALE IAS TR IGEM INAI S: SALVAS 
 Predomina em homens, 20-50 
anos 
 Dor em facada/pontada, 
unilateral orbital e temporal, 
muito intensa. Agitação é 
comum 
 Recorrência após sono 
 Uma a oito crises por dia 
 6-12 semanas 
 Duração de 15 a 180 min, média 45min 
 Sinais e sintomas disautonômicos: rinorreia + enantema conjuntival + 
lacrimejamento + miose + edema periorbital 
Tratamento 
 Crises: Sumatriptanos nasal ou injetável (oral não atinge nível sérico à 
tempo de agir na crise da dor) 
 Melhora com O2 a 100% 
 Profilaxia: Verapamil, Lítio, Ergotamínicos, Ac. Valproico, Topiramato, 
Corticóide, Melatonina 
HEMICRÂN IA: PAROXÍST ICA E CRÔN ICA 
 Mais comum em mulheres 
 Dor unilateral orbital /temporal intensa, em facada/fincada 
 De uma até 40 crises/dia (paroxística) 
 Duração curta, 2-30 minutos (paroxística) 
 Mais de um ano 
 Rinorréia, enantem a conjuntival, Horner, lacrimejamento, miose e edema 
periorbital 
 Tratamento:Indometacina  resposta é tão boa que pode ser usada 
como prova diagnóstica 
 Outros AINES menos eficazes 
CEFALE IA TENS IONAL 
A Pelo menos 10 episódios, média 01/mês ou menos 
B Duração de 30 minutos a 7 dias 
C 
Cefaléia tem pelo menos duas das seguintes: 
1) Localização bilateral 
2) Caráter em pressão/ aperto( não pulsátil) 
3) Intensidade leve ou moderada 
4) Não é agravada por atividade física rotineira 
D 
Ambos os seguintes: 
1) Ausência de náusea ou vômito 
2) Ou fotofobia ou fonofobia 
E Não ser atribuída à outro distúrbio. 
Pontos gatilhos: 
 
Tratamento 
CRISE AGUDA 
 Analgésicos: cuidado com o risco de abuso! 
 Máximo 3 x por semana 
 Benzodiazepínicos 
 Miorrelaxantes: 
ciclobenzaprina, 
carisoprodol 
 
 7 EMANUELLY LOPES CARDOSO – T9 
PROFILAXIA 
 Tricíclicos e antidepressivos duais (duloxetina) 
 IRSS 
 Miorrelaxantes (ciclobenzaprina, iniciar com 5mg/noite, pode chegar a 10mg) 
CEFALEIA CRÔNICA DIÁRIA 
Abuso de Medicamento 
Migrânea Crônica 
 Cefaléia por mais de 15 dias por mês por, pelo 
menos 3 meses, sendo que no mínimo 8 dessas 
crises sejam tipicamente migranosas. 
Cefaléia Tensional Crônica 
 Pontos de gatilho 
Tratamento 
 Retirar Abuso 
 Prednisona 1-2mg/k por 5 a 8 dias, ou 
dexametasona 
 AINES: naproxeno tem bom resultado 
 Analgésicos máximo 02 - 03 vezes por semana 
 Miorrelaxantes, antidepressivos, demais profiláticos 
 
OUTRAS CEFALEIAS PR IMÁRIAS 
 Cefaléia em pontadas 
 Cefaléia da Tosse (desencadeada por manobra de valsalva, responde bem a indometacina) 
 Cefaléia Orgásmica (excluir aneurismas – responde a indometacina) 
 Cefaléia do Exercício: responde à indometacina 
 Cefaléia em Trovoada: pode durar horas, intensa, confunde com HSAE 
+ Dura segundos – fazer imagem 
+ Dois tipos 
+ Pode durar horas, confunde com HSAE 
+ Idosos, 15-180 min ausência de sinais histamínicos 
Eletroencefalograma 
Não tem utilidade nas cefaleias!!!! 
 
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