Insuficiência Cardíaca

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CONCEITOS 
[ Síndrome em que há incapacidade do coração em 
manter a adequada perfusão tecidual ou fazê-la à 
custa de altas pressões de enchimento ventricular 
[ Mesmo havendo dano miocárdico os pacientes podem 
ser assintomáticos  se o débito ainda for mantido à 
custa dos mecanismos compensatórios 
[ Insuficiência miocárdica = é originada por dano à 
estrutura da fibra muscular do coração  IC + 
insuficiência circulatória 
↪ Pode ocorrer IM com IC, sem insuficiência 
circulatória  desde que o DC seja mantido pelo 
↑ das pressões de enchimento ventricular 
[ Pode-se ter IC sem insuficiência miocárdica  ruptura 
aguda de valva aórtica por endocardite infecciosa, sem 
que haja disfunção ventricular 
[ Insuficiência circulatória  pode ocorrer sem que 
haja insuficiência miocárdica ou IC  choque 
hipovolêmico 
[ Maioria dos casos de deve à perda de massa 
miocárdica, cursando com dilatação ou hipertrofia da 
VE 
[ Fatores de risco = história família + DM + HAS + 
dislipidemia + etilismo + tabagismo 
EPIDEMIOLOGIA 
[ Grave problema de saúde pública 
[ “Ponto final” de todas as doenças cardíacas 
[ Incidência + prevalência crescentes 
[ Países desenvolvidos  prevalência 1-2% 23 
milhões de pessoas + incidência anual 2 milhões 
[ Brasil 6,4 milhões de pessoas com IC 
[ Países industrializados  custo do TTO = 1-2% do 
orçamento destinado à saúde + casos com maior 
comprometimento funcional = 8-30x maiores que nos 
leves 
[ Apesar dos avanços no TTO a progressão é inexorável 
+ a medida que a disfunção miocárdica ↑ há um ↑ na 
mortalidade e com os gastos do TTO 
[ Risco vitalício de desenvolver IC para todas as idades 
e gêneros = 20% 
[ Prevenção e controle de doenças como HAS + 
obesidade + cardiopata isquêmica + doença de Chagas 
+ valvopatias reumáticas = minimizam a progressão 
da disfunção ventricular 
[ Estágios iniciais = podem ocorrer morte súbita 
arrítmica 
[ Estágios mais avançados = podem ocorrer morte 
súbita não arrítmica 
ETIOPATOGÊNIA 
[ IC = final de quase todas as cardiopatias 
[ Falência miocárdica = depende de inúmeros fatores 
que atuam sobre a fibra muscular do coração, como: 
↪ Necrose 
↪ Apoptose 
↪ Hipertrofia 
↪ Alterações de ultraestrutura + do complexo 
excitação-contração + da captação energética + 
da capacidade de responder aos estímulos neuro-
humorais 
↪ Atua sobre a matriz extracelular  altera a 
concentração + disposição do colágeno 
[ Essas alterações somadas determinam modificações 
geométricas do coração, que tende a perder sua forma 
elipsoide  adquire a forma esférica  leva à perda 
da eficiência mecânica da bomba = remodelamento 
ventricular 
 
 
CLASSIFICAÇÃO 
TEMPORAL 
[ Aguda (< 6 meses) = injúria que ocorre no coração que 
faz com que a IC se forme de forma abrupta (IAM 
extenso + cardiomiopatias virais agressivas) 
[ Crônica (> 6 meses) = decorrente de doença mais 
prolongada + evolui de forma insidiosa + pode ocorrer 
a agudização da IC crônica (descompensação da IC 
prévia  principal causa = não adesão no tratamento 
+ arritmias + IVAS + anemia grave + sepse) 
ANATÔMICA 
[ Congestão sistêmica (insuficiência de VD)  principal 
causa é a insuficiência de VE 
[ Congestão pulmonar (disfunção do VE) 
QUANTO AO DC 
[ Baixo débito = débito insuficiente 
[ Alto débito = ↑ intenso das demandas metabólicas 
periféricas (anemia grave + sepse + beribéri) 
 
Insuficiência cardíaca 
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QUANTO À ETAPA DO CICLO CARDÍACO 
[ Sistólica = VE dilatado não consegue manter uma força 
de contração para fazer uma sístole adequada  ↓ FE 
+ cardiomegalia + presença de B3 
[ Diastólica = ventrículo não consegue relaxar de 
maneira adequada  não consegue armazenar o 
sangue de forma adequada (problema na 
acomodação)  FE preservada + tamanho do 
coração preservado + presença de B4 
QUANTO AO PERFIL HEMODINÂMICO 
[ Paciente quente e seco (estável) = paciente não está 
congesto e não está com má perfusão 
[ Paciente quente e úmido = paciente congesto + não 
está com má perfusão  utilizar diuréticos 
[ Paciente frio e seco = paciente com má perfusão + não 
congesto  drogas para ↑ perfusão (inotrópicos) 
[ Paciente frio e úmido (mais grave/descompensado) = 
congesto + com má perfusão 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
FISIOPATOLOGIA 
 
 
 
 
 
[ Sobrecarga excessiva de pressão = musculo trabalha 
mais  hipertrofia concêntrica 
[ Sobrecarga de volume = dilatação 
[ Desempenho cardíaco = contralidade + pós-carga + 
pré-carga + FC 
↪ Pré-carga = associado ao estiramento das fibras 
miocárdicas + volume diastólico final 
↪ Pós-carga = dificuldade imposta para ejeção 
ventricular  doenças que ↑ a pós-carga (estenose 
aórtica)  coração trabalha mais  sobrecarga de 
pressão  IC 
↪ Contratilidade = IC por ↓ da contratilidade 
↪ FC = relacionado ao DC 
Sobrecarga excessiva 
[ Disfunção ventricular  ↓ do volume sistólico  
ativação de mecanismos compensatórios cardíacos: 
↪ Taquicardia 
↪ Mecanismos de Frank-Starling (↑ da pré-carga) 
↪ Hipertrofia cardíaca 
[ Alterações neuro-hormonais 
↪ Vasoconstrição + retenção de sódio e água = 
ativação do SNS + SRAA + vasopressina 
(deletérias) 
↪ Vasodilatação + natriurese + diurese = peptídeos 
natriuréticos + prostaglandinas + dopamina 
(protetores) 
[ Alterações parácrina e autócrinas 
↪ Disfunção endotelial (↓ óxido nítrico + ↑ 
endotelina) 
IC = sintomas advém da congestão venocapilar 
[ Dano miocárdico  ↓ do DC  desencadeamento de 
mecanismos para tentar recuperar a perfusão tecidual 
comprometida 
[ 1º ocorre disfunção dos reflexos cardiovasculares  
resulta em ativação adrenérgica exacerbada  
vasoconstrição + ↑ da resistência periférica 
[ Liberação adrenérgica  ativação de mecanismos 
neuro-humorais que tentam restabelecer o DC 
comprometido 
 
 
 
SISTEMA NERVOSO SIMPÁTICO 
[ Efeitos imediatos da ativação simpática: 
↪ ↑ da contratilidade miocárdica 
↪ ↑ da FC 
↪ ↑ da resistência periférica 
[ Mecanismo inicialmente benéfico + com alto preço + maior 
gasto energético da fibra cardíaca + ↑ da pós-carga  
sobrecarrega o VE já comprometido 
[ Consequências tardias = hipertrofia das fibras miocárdicas + 
isquemia (↑ do gasto energético)  favorece o aparecimento 
de arritmias  agravamento das condições do coração 
[ Com o tempo há ↓ no número e na sensibilidade dos 
receptores 1-adrenérgicos do miocárdio  menor resposta 
contrátil + induz ↑ de citocinas pró-inflamatórias = 
contribuem para ↓ da contração cardíaca + ↑ das câmaras + 
piora da IC 
 
Melhora do DC + 
redistribuição melhor 
do fluxo sanguíneo 
[ IC sistólica = cardiopatia dilatada  HAS + doença 
coronariana + cardiopatia idiopática + doença de Chagas + 
alcoólica + miocardiopatia periparto + miocardites 
(principalmente as virais) 
[ IC diastólica = idade avançada + HAS + fibrose isquêmica 
+ miocardiopatia hipertrófica + doenças infiltrativas 
(amiloidose + sarcoidose) + sexo feminino + obesidade + 
DM + doença renal + estenose aórtica 
[ IC de baixo débito = ICC tradicional, na qual o débito 
cardíaco está normal ou reduzido e não atende a demanda 
tecidual 
[ IC de alto débito = ocorre em situações de maior 
metabolismo, no qual nem mesmo o aumento do DC dá 
conta das necessidade  é o caso do beriberi, 
hipertireoidismo, fístulas arteriovenosas e gravidez. 
Comprometimento 
miocárdico primário 
Sobrecarga excessiva 
Doença 
aterosclerótica 
coronária 
Cardiopatia 
isquêmica e 
miocardites 
Pressão Volume 
Mecanismos compensatórios 
[ Lei de Frank-Starling 
[ Baixo débito induz a neurotransmissão simpática (DC = VS x 
FC) 
[ Hipertrofia de VE >>> Concêntrica x Excêntrica 
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SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA 
[ ↓ do DC = ↑ liberação de renina pelo aparelho 
justaglomerular  age sob o substrato de angiotensinogênio 
 produção de angiotensina I  sofre ação da ECA  
angiotensina II 
[ Angiotensina II 
↪ Produzintensa vasoconstrição + redistribui o fluxo 
sanguíneo + ↑↑↑ resistência periférica (dificulta o 
trabalho do VE) 
↪ Estimula a produção de aldosterona pela suprarrenal  
↑ retenção de sódio e água + ↑ volemia + intensificação 
da pré-carga 
↪ Causa hipertrofia da fibra miocárdica + apoptose + 
fibrose intersticial 
[ ↑ da volemia = ↑ do volume ventricular  ↑ volume sistólico 
(pelo maior estiramento da fibra miocárdica – Lei de Frank-
Starling) 
[ Crescimento ventricular progressivo = transforma a câmara 
ventricular em uma esfera (remodelamento)  ↑ o gasto 
energético pelo ↑ da força tangencial da contração (Lei de 
Laplace) 
[ Aldosterona 
↪ Leva à proliferação de fibroblastos + deposição de 
colágeno 
↪ ↓ a reutilização neuronal de epinefrina 
[ O SRAA agrava mais e mais a IC instalada 
ENDOTELINA 
[ Produzida pelo endotélio 
[ Potente ação vasoconstritora 
[ Produção estimulada pela angiotensina II + norepinefrina + 
IL-1 + sistema arginina-vasopressina 
[ Potencial mitogênico = estimula o crescimento vascular  
colabora p/ remodelamento cardíaco + ↑ ativação de 
fibroblastos 
[ Endotelina plasmática = diretamente correlacionada com a 
PA pulmonar + resistência vascular pulmonar 
[ Na IC sua concentração está ↑ (mau prognóstico) 
ARGININA-VASOPRESSINA 
[ Neuro-hormônio que causa vasoconstrição + retenção de 
sódio + hiponatremia dilucional 
[ Grandes [ ] de norepinefrina + angiotensina II estimulam a 
hipófise a produzir + liberar arginina-vasopressina 
[ Na IC = seus níveis estão ↑↑↑ (particularmente em pacientes 
sintomáticos + em casos secundários a IM com grandes 
destruição muscular) 
CITOCINAS PRÓ-INFLAMATÓRIAS 
[ ↑ na IC 
[ Papel importante na gênese da falência miocárdica 
[ No coração há inflamação + sistemicamente há caquexia 
[ TNF-alfa = induz à disfunção miocárdica associada à 
apoptose 
PEPTÍDEOS NATRIURÉTICOS 
[ Peptídio natriurético atrial (ANP) = armazenado no AD + 
liberado em resposta ao ↑ de pressão + distensão atrial  
natriurese + vasodilatação 
[ Peptídio natriurético cerebral (BNP) = armazenado no 
miocárdio ventricular + liberado por ↑ de pressão e 
distensão dessa câmara  natriurese + vasodilatação 
[ Peptídio natriurético C = localiza-se na vasculaturas + papel 
não esclarecido 
[ Pacientes com IC = os níveis desses peptídeos estão ↑ 
(particularmente o BNP  valor relacionado com 
prognóstico) 
 
Fisiopatologia da IC com fração de ejeção 
comprometida (sístole) 
Mecanismos adaptativos 
1. Frank-Starling 
2. Ativação de sistemas neuro-hormonais inflamatórios = 
secundário a ↓ do DC + ↑ das pressões 
• SRAA 
• Ativação do sistema adrenérgico 
• Vasopressores + endotelina 
• IL-1 + IL-6 + Interferon-gama 
3. Remodelamento cardíaco 
• Alterações macroscópicas: dilatação e perda da 
conformação cardíaca 
• Alterações microscópicas: morte dos 
cardiomiócitos por necrose e apoptose, com 
depósito de colágeno e fibrobastos 
Fisiopatologia da IC com FE preservada (diástole) 
• Alterações do relaxamento e complacência 
• ↓ da reserva de DC 
• Incompetência do ↑ da FC 
• Anormalidades extraventriculares 
• Remodelação só ocorre em fases tardias 
 
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QUADRO CLÍNICO 
Depende das cavidades comprometidas 
[ Dispneia progressiva (disfunção de VE) 
[ Ortopneia + DPN + tosse 
[ EAP 
[ Estertores crepitantes 
[ Alcalose respiratória 
[ Derrame pleural 
[ Edema de MMII 
[ Estase jugular 
[ Hepatomegalia 
Reflexo hepatojugular 
[ Ascite 
[ Pele fria + pulsos finos (baixo débito) 
[ TEC prolongado (baixo débito 
[ Rebaixamento do nível de consciência 
[ Oligúria 
[ Astenia, fraqueza e acúmulo de ác. Lático 
[ Cardiomegalia com ictus desviado 
[ B3 ou B4 
[ Sopro sibilos 
[ Emagrecimento e caquexia cardíaca 
Sinais e sintomas de insuficiência cardíaca 
Sintomas típicos Sinais mais específicos 
Dispneia Pressão venosa jugular ↑ 
Ortopneia Refluxo hepatojugular 
Dispneia paroxística noturna Terceira bulha cardíaca 
Fadiga/cansaço Impulso apical desviado para 
esquerda Intolerância ao exercício 
Sintomas menos típicos Sinais menos específicos 
Tosse noturna Crepitações pulmonares 
Ganho de peso Taquicardia 
Dor abdominal Hepatomegalia e ascite 
Perda de apetite e perda de 
peso 
Extremidades frias 
Noctúria e oligúria Edema periférico 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
DIAGNÓSTICO 
Anamnese + exame físico 
Critérios de Framingham 
Critérios Maiores Critérios Menores 
DPN Edema de membros 
Distensão das veias do pescoço Tosse noturna 
Estertores Dispneia de esforço 
Cardiomegalia Hepatomegalia 
Edema Pulmonar Agudo Derrame pleural 
Galope B3 
Capacidade vital reduzida a 
1/3 do normal 
Pressão venosa aumentada (> 16 cm H2O) Taquicardia (> 120 bpm) 
Refluxo hepatojugular 
Perda > 4,5 Kg em resposta ao TTO 
Para diagnóstico são necessários ao menos 1 critério maior e 2 
menores 
Sinais e 
sintomas 
sistêmicos 
[ Teoria retrógrada: Na IC, o ventrículo deficiente durante a 
s stole na o e capaz de promover o esvaziamento adequado 
aumenta o volume sisto lico na cavidade ssa pressa o elevada 
e transmitida para o a trio correspondente e destes para as 
veias. 
[ IC esquerda: Pressão venosa pulmonar será elevado: 
congestão pulmonar, dispneia, ortopneia e dispneia 
paroxística norturna. 
[ IC direita: pressão venosa sistêmica estará aumentada: 
ocorre Turgência jugular, edema de MMII, Ascite e 
hepatomegalia 
[ Dispneia: de grande valia a caracterizaça o sendo 
classificada em dispneia de esforço ortopne ia e dispneia 
paroxística noturna. 
[ Dispneia de esforço: Atividades físicas que previamente não 
causavam sintomas, com diminuição da reserva cardíaca. 
[ Ortopneia: Surge na posição deitada, sendo aliviada quando 
o paciente eleva o tronco. Menor capacidade de adaptação 
funcional a sobrecarga de volume intratorácico. 
[ Dispneia paroxística noturna: Episódios de dispneia que 
acorda o paciente durante a noite. (maior gravidade). 
[ Aumento do retorno venoso com o de bito card aco com o 
sono ocorre a diminuiça o da estimulaça o adrene rgica do 
ventrículo esquerdo, com consequente atenuação do efeito 
inotrópico, e depressão o centro respiratório. 
 
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EXAMES COMPLEMENTARES BÁSICOS 
[ Raio-x de tórax = ↑ da área cardíaca + ventrículos ↑ + 
congestão pulmonar + derrame pleural 
[ ECG = alterações inespecíficas que dependem da 
doença subjacente (sinais de sobrecarga + alterações 
secundárias da repolarização + bloqueio de ramo + 
arritmias) 
[ Eco = mais útil  diagnóstico + etiologia + perfil 
hemodinâmico + prognóstico (FE < 50% + diâmetros 
sistólico e diastólico final + volumes ventriculares + 
espessura da parede + valvas + trombos e disfunção 
segmentar)  com doppler se avalia 
comprometimento diastólico e função valvar 
[ BNP (peptídeo natriurético cerebral) = ↑ na ICC 
mas não na pneumopatia  serve para diferenciar 
(>100pg/ml, se FA > 200); se > 400 = ICC sintomática 
[ Avaliação laboratorial = avaliar a presença e a 
gravidade de lesão de outros órgãos-alvo e detectar 
comorbidades (função renal e eletrólitos). 
[ Ressonância magnética cardíaca = avaliação 
altamente acurada das estruturas 
[ Cintilografia miocárdica = avaliação funcional não 
invasiva da perfusão miocárdica c/ DAC 
[ Teste de esforço cardiopulmonar = avaliação 
objetiva e quantitativa da capacidade funcional, pela 
medida do consumo de volume de 
CLASSIFICAÇÃO FUNCIONAL NYHA 
Classe I 
 Pacientes com doença cardíaca, porém sem 
limitações de atividades 
 Atividade física diária não provoca dispneia, 
fadiga acentuada, palpitações nem angina no 
peito 
Classe II 
 Pacientes com doença cardíaca, que são 
assintomáticos quando em repouso, mas às 
atividades físicas comuns apresentam dispneia, 
fadiga, palpitações ou angina no peito 
Classe III 
 Pacientes com a doença cardíaca, que 
apresentam acentuada limitação nas atividades 
físicas 
 Eles se sentem bem em repouso, porém 
pequenos esforços provocamdispneia, fadiga 
acentuada, palpitações, sem angina de peito 
Classe IV 
 Pacientes com IC e que tem incapacidade para 
executar qualquer atividade física 
 Os sintomas de dispneia, fadiga acentuada, 
palpitações e angina do peito existem mesmo 
que em repouso, e se acentuam com qualquer 
atividade física 
 
Classe Definição Descrição geral 
I Ausência de sintomas Assintomático 
II 
Atividades físicas habituais causam 
sintomas 
Limitação leve 
Sintomas leves 
III 
Atividades físicas menos intensas que as 
habituais causam sintomas 
Limitação importante, porém 
confortável no repouso 
Sintomas 
moderados 
IV 
Incapacidade para realizar qualquer 
atividade sem apresentar desconforto 
Sintomas no repouso 
Sintomas graves 
 
ESTÁGIOS DA IC 
Estágios da IC Descrição Fatores etiológicos 
A 
(Pacientes de 
alto risco) 
Paciente com alto risco de 
desenvolver IC pela 
presença de condições 
clínicas associadas ao 
desenvolvimento dessa 
enfermidade 
Tais pacientes não 
apresentam nenhuma 
alteração funcional ou 
estrutural do pericárdio 
HAS, DM, 
coronariopatia, 
histórico 
Cardiotoxicidade, 
TTO por droga ou 
abuso de álcool, 
histórico pessoal de 
febre reumática, 
histórico familiar de 
cardiomiopatia 
B 
(Disfunção 
ventricular 
assintomática) 
Pacientes que já 
desenvolveram cardiopatia 
estrutural sabidamente 
associada à IC, mas que 
nunca exibiram sinais ou 
sintomas de IC 
Hipertrofia 
ventricular esquerda 
ou fibrose, dilatação 
ventricular esquerda 
ou 
hipocontratilidade, 
valvulopatia ou IAM 
C 
(IC 
sintomática) 
Pacientes com sintomas 
prévios ou presentes de IC 
associados com cardiopatia 
estrutural subjacente 
Dispneia ou fadiga 
por disfunção 
ventricular esquerda 
sistólica, pacientes 
assintomáticos sob 
TTO para prevenção 
de IC 
D 
(IC refratária) 
Pacientes com cardiopatia 
estrutural e sintomas 
acentuados de IC em 
repouso, apesar da terapia 
clínica máxima e que 
requerem intervenções 
especializadas 
Pacientes 
hospitalizados por IC 
ou que não podem 
receber alta, 
pacientes 
hospitalizados 
esperando 
transplante, 
pacientes em casa 
sob TTO de suporte 
IV 
 
Estágios da IC, segundo American College of Cardiology/American 
Heart Association 
Estágio Descrição Abordagens possíveis 
A 
Risco de 
desenvolver IC 
Sem doença 
estrutural ou 
sintomas de IC 
Controle de FR para IC: tabagismo + 
dislipidemia + hipertensão + etilismo 
+ diabetes + obesidade 
Monitorar Cardiotoxicidade 
B 
Doença estrutural 
cardíaca presente 
Sem sintomas de IC 
Considerar IECA + betabloqueador + 
antagonistas mineralocorticoides 
C 
Doença estrutural 
cardíaca presente 
Sintoma prévio ou 
atuais de IC 
TTO clínico otimizado 
Medidas adicionais 
Considerar TRC + CDI + TTO 
cirúrgico 
Considerar manejo por equipe 
multidisciplinar 
D 
IC refratária ao TTO 
clínico 
Requer intervenção 
especializada 
Todas as medidas acima 
Considerar transplante cardíaco + 
dispositivos de assistência ventricular 
IC DE ACORDO COM A FRAÇÃO DE EJEÇÃO 
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Definição de IC de acordo com a fração de ejeção de ventrículo esquerdo 
Tipo ICFEr ICFEi ICFEp 
Função ventricular 
FEVE < 
40% 
FEVE 40-
49% 
FEVE ≥ 50% 
Biomarcadores 
BNP e NT-
proBNP ↑* 
BNP e NT-
proBNP ↑* 
BNP e NT-proBNP ↑* 
Ecodopplercardiograma 
Alteração 
estrutural 
e 
disfunção 
sistólica 
Alteração 
estrutural 
e/ou 
disfunção 
diastólica 
Alteração estrutural 
e/ou disfunção 
diastólica 
 
 
FATORES DE MAU PROGNÓSTICO 
[ Múltiplas internações hospitalares 
[ Falta de aderência ao tratamento 
[ Maior intensidade dos sintomas (classe III/IV – NYHA) 
[ Caquexia, anorexia e síncope 
[ Hiponatremia (Na < 130 mEq/l) 
[ Taquicardia, presença de B3 
[ Cardiomegalia acentuada (índice cardiotóxico > 0,55) 
[ Níveis elevados de BNP 
TRATAMENTO 
NÃO FARMACOLÓGICO 
1. Programas multidisciplinares de cuidados 
2. Exercícios 
↪ Pacientes devem manter-se ativos  apenas com 
ICC aguda devem repousar 
↪ O exercício até o ponto de dispnéia leve é benéfico, 
mas esportes prolongados, exaustivos ou de 
competição devem ser evitados 
3. Tabagismo 
↪ Pacientes devem ser encorajados a parar de fumar 
4. Restrição de sódio + restrição hídrica 
5. Dieta e perda de peso na insuficiência cardíaca 
6. Uso de bebidas alcoólicas 
↪ Pacientes devem suspender o uso de álcool de 
forma rotineira. Estando permitido ingestão de 
pequenas quantidades de forma ocasional 
7. Vacinação 
8. Reabilitação cardiovascular 
TRATAMENTO FARMACOLÓGICO 
ICFER SISTÓLICA FÁRMACOS EM NYHA I (> 6 METS) 
[ IECA/BRA-II + Beta-bloqueador. 
[ Igual estágio B. 
[ Contraindicações ao IECA ou BRA 
↪ Cr > 3; K+ > 5,5; 
↪ stenose bilateral da arte ria renal e im u nico 
(alternativa: Hidralazina + nitrato) 
ICFER SISTÓLICA FÁRMACOS EM NYHA II ( 4-6 METS) 
[ Mesmo de I e acrescentar: 
↪ Furosemida (se hipervolemia) 
↪ Espironolactona ( Não usar se Cr > 2 / K+ > 5) 
↪ Digital (sintomas persistentes). 
ICFER SISTÓLICA FÁRMACOS EM NYHA III (< 4 METS) 
[ Adicionar Hidralazina + Nitrato (+ beneficio em 
negros) 
ICFER SISTÓLICA, CONDUTA INICIAL EM NYHA IV 
(LIMITAÇÃO EM REPOUSO) 
[ Tentar otimizar as medicações em uso 
ICFER SISTÓLICA CONDUTA DEFINITIVA EM NYHA IV 
(LIMITAÇÃO EM REPOUSO) 
[ Suporte circulatório e/ou transplante (IC com 
sintomas refratários aas medicações otimizadas) 
ICFEP DIASTÓLICA 
[ O manejo se dá por: 
1. Congestão: Diuréticos em baixa doses. 
2. Controlar PA/FC: iECA/BRA ou bloqueadores de 
canais de cálcio 
3. NÃO utilizar: Digitálicos (sem benefícios e aumenta 
intoxicação > contraindicação formal). 
ICFER SISTÓLICA 
[ Conduta se FC > 70 BPM mesmo com uso de BB 
Acrescentar ivabradina (inibidor de corrente iônica). 
ICFER SISTÓLICA 
[ Conduta se QRS > 120 ms – 150ms ou FE < 35% 
Ressincronização ventricular (marca-passo) Fe < 30% 
= CRT-D – ressincronização com desfibrilação 
ICFER SISTÓLICA 
[ Conduta em refratários com IECA/BRA em altas doses 
= Substituir IECA/BRA por Valsartan + Sacubitril. 
INDICAÇÕES DO CARDIODESFIBRILADOR 
IMPLANTÁVEL 
[ Classe I com FE < 30% e Classe II-III com FE < 35% 
 
 
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MEDICAMENTOS UTILIZADOS 
INIBIDORES DA ECA 
[ Melhoram a função ventricular + ↓ o tamanho do 
ventrículo 
[ Devem ser usados em todas as classes funcionais 
[ Associação de BRA II com IECA não é melhor que cada 
um deles isoladamente 
[ Grau I nível A 
[ Contraindicações 
↪ K > 5,5 
↪ Estenose de arterial renal bilateral 
↪ História de angioedema documentado com uso 
prévio de IECA 
↪ Hipotensão sintomática 
BLOQUEADORES DOS RECEPTORES DE 
ANGIOTENSINA II (BRA-II) 
[ Mecanismo de ação = atuam de maneira seletiva no 
subtipo AT-1 da angiotensina II, liberando a ação da 
AT-2  promove a ↓ dos níveis de aldosterona e 
catecolaminas + vasodilatação arterial = 
consequentemente ↓ da resistência vascular periférica 
[ Recomendações para o uso: 
↪ Classe I, nível A = disfunção sistólica em pacientes 
intolerantes ao IECA 
↪ Classe IIa, nível B = adicionar BRA em pacientes 
que persistam sintomáticos mesmo com terapia 
otimizada (IECA + BB) 
↪ Classe III, nível A = adicionar BRA de forma 
rotineira em pacientes em uso da terapia otimizada 
ENTRESTO (VALSARTANA + SACUBITRIL) 
[ Antagonista da Neprilisina + Valsartana 
[ Melhoram a função ventricular + ↓ o tamanho do 
ventrículo 
[ ↓ mortalidade comparados ao I CA (20%) 
[ Grau II, nível A – Pacientes difícil compensação 
[ Contraindicações: 
↪ K > 5,5 
↪ Estenose de arterial renal bilateral 
↪ História de angioedema documentado com uso 
prévio de IECA 
↪ Hipotensão sintomática 
[ Efeitos adversos 
↪ Tosse 
↪ Hipotensão 
↪ Angioedema 
↪ Insuficiência renal 
[ Monitorizar os níveis de potássio e creatinina 
BETABLOQUEADORES 
[ ↓ os sintomas + ↓ internações 
[ Melhoram a função + ↓ o tamanho do ventrículo 
[ Podem ser usados a partir da classe funcional I até IV 
[ Grau I, nível A 
[Podem ser iniciados em associação com IECA ou BRA 
ou como monoterapia 
[ Iniciar em baixas doses + ajuste gradual com intervalo 
de 7-14 dias, avaliando resposta do paciente de acordo 
com exame clínico + ECG 
[ O que avaliar no paciente em uso de BB? 
↪ Hipotensão sintomática 
↪ PAS < 85 mmHg 
↪ Alargamento do espaço PR > 0,28seg 
↪ Bradicardia sinusal FC < 60 bpm 
↪ Bloqueio sinoatrial, ou atrioventricular 
[ Efeito droga-dependente 
↪ Ação apenas com = bisoprolol + metoprolol + 
carvedilol + nebivolol 
ANTAGONISTA DA ALDOSTERONA 
[ Mecanismo de ação 
↪ Inibição do efeito da aldosterona no miocárdio = ↓ 
a degeneração das fibras + apoptose + fibrose 
intersticial  previne o remodelamento cardíaco 
↪ Prevenção da hipocalcemia pelos diuréticos de alça 
ou Tiazídicos = ↓ a chance de arritmias 
ventriculares + morte súbita 
[ Indicação = IC avançada (classe III ou IV) 
[ Contraindicação formal = potássio > 5,5 mEq/L 
[ Iniciar TTO com 12,5-25mg/dia 
[ Monitorar níveis sérico de potássio semanalmente no 
primeiro mês de TTO 
HIDRALAZINA + NITRATO 
[ Hidralazina = vasodilatador arteriolar direto  ↓ a 
pós-carga + melhora a performance ventricular 
[ Dinitrato de isossorbida = importante efeito 
venodilatador = ↓ a pré-carga 
[ Indicações 
↪ Pacientes negros com IC, já em uso de IECA e BB, 
nas classes II-IV 
↪ Alternativa aos pacientes brancos com intolerância 
aos IECA ou BRAII 
↪ Todo o paciente que permaneça sintomático 
apesar da terapia padrão 
IVABRADINA (PROCORALAN) 
[ Medicação nova 
[ Inibição sobre os impulsos do nó sinusal = ↓ FC 
[ Indicações = precisas 
↪ Ritmo obrigatoriamente sinusal 
↪ FC não controlada com doses otimizadas de BB 
TRATAMENTO FARMACOLÓGICO – REDUÇÃO DE 
SINTOMAS 
Digital 
[ Melhora de sintomas e classe funcional 
[ ↓ internações 
[ Não alteram a mortalidade 
[ Sua retirada piora os sintomas 
[ Usar quando FE < 40% ou sintomas persistentes com 
medicação otimizada 
[ Mecanismo de ação: 
↪ Inibição da Na/K ATPase 
↪ Acúmulo de Na+ intracelular 
↪ fluxo ↑ do Na+, na troca Na/Ca 
Emanuelly Lopes Cardoso – T9 Página 8 
 
↪ ↑ em última análise do Ca 
↪ Melhor performance cardíaca 
[ Indicações 
↪ IC CF: III-IV (puramente sintomático) 
↪ IC com FAARV 
↪ Dose = 0,125-0,25mg VO/dia 
[ Contraindicações 
↪ Bloqueio AV de segundo grau Mobitz 2 e 3º grau 
↪ Doença do nó sinusal sem proteção de marcapasso 
↪ Síndromes de pré-excitação 
[ Uso com precaução em: idosos + portadores de 
disfunção renal + pacientes com baixo peso 
[ Atenção para as interações medicamentosas: 
amiodarona + quinidina + verapamil + diltiazem + 
quinolonas 
Diuréticos – Tiazídicos e de alça 
[ ↓ sintomas e internações 
[ Não alteram mortalidade 
[ Devem ser usados para controle de sinais e sintomas 
congestivos 
↪ Principalmente nas classes funcionais mais 
avançadas (III e IV) 
[ Benefícios 
↪ Melhora dos sintomas de congestão 
↪ ↑ da capacidade ao exercício físico 
↪ ↓ do risco de descompensação 
[ Efeitos adversos 
↪ Distúrbios eletrolíticos 
↪ Distúrbios metabólicos 
** Monitorização dos eletrólitos = obrigatória nas 
primeiras 3 semanas do início da terapia diurética 
Diuréticos de alça 
[ ↑ a excreção de Na em 20-25% 
[ Mantém sua eficácia a não ser que a função renal 
esteja gravemente comprometida pois ↑ fluxo 
sanguíneo renal sem ↑ a TF (ex : furosemida) 
Tiazídicos 
[ Agem no túbulo distal ao bloquear o co-transporte de 
Na-Cl 
[ ↑ excreção de Na em 5-10% 
[ São ineficazes em pacientes com clearance de 
creatinina < 30 ml/min (ex.: Hidroclorotiazida e 
clortalidona) 
Nitratos 
[ Grande benefício nos pacientes com coronariopatia 
[ Melhoram os sintomas de dispnéia e anginosos 
[ Associados a hidralazina tem efeitos semelhantes aos 
IECA 
FATORES PRECEPTANTES DA DESCOMPENSAÇÃO 
AGUDA 
[ Má aderência à terapia medicamentosa 
[ ↑ da demanda metabólica (anemia + infecções + 
estresse + gestação, etc) 
[ Ingestão hídrica ou salina excessiva 
[ Emboliar pulmonar 
[ HAS, arritmias 
[ Drogas (AINEs, BCC, etc) 
DEFINIÇÃO DO PERFIL CLÍNICO E HEMODINÂMICO 
 
 
 
 
 
Terapia baseada no perfil clínico 
Perfil A 
[ Maioria dos pacientes não tem necessidade de 
internação 
[ TTO específico para fator desencadeante 
[ Atenção à dieta 
[ Correção de distúrbios hidroeletrolíticos 
[ Digoxina = indicada em pacientes com IC com FA com 
resposta ventricular rápida (> 150 bpm) 
↪ Dose = 0,25-0,5 mg EV em pacientes sem uso 
prévio 
↪ Idosos ou IR = 0,0625- 0,125 mg 
Perfil B (HAS com EAP) 
[ Adm de diuréticos de alça EV (furosemida 20-80mg) 
↪ Pode ser associada a diurético tiazídico 
(hidrocloriazida) e antagonista de aldosterona 
(espironolactona – 25mg 1x/dia) se resposta 
insatisfatóra 
[ Adm de vasodilatadores EV (nitroglicerina 10-20 
mcg/min) 
[ Levosimedan e Inotrópicos geralmente não são 
necessários 
[ Observação curta no OS ou internação em casos mais 
graves 
Perfil C (choque cardiogênico) 
[ Retirar IECA e BB em casos de hipotensão sintomática 
[ Adm de inotrópicos EV (dobutamina 5-20 
mcg/Kg/min) 
[ Adm de diuréticos EV (furosemida 20-80mg) 
[ Drogas inotrópicas 
↪ Digitálicos 
↪ Dobutamina 
↪ Levosimendan 
↪ Milrinone 
 
 
Baixa perfusão periférica 
 Enchimento capilar > 3 seg 
 Hipotensão 
 Alteração do nível de 
consciência 
 ↓ da diurese 
 
Congestão 
 Edema de MMII 
 Estertores pulmonares 
 Ascite 
 Estase jugular 
 
Emanuelly Lopes Cardoso – T9 Página 9 
 
Perfil D/L 
[ A maioria encontra-se hipovolêmica (abuso de 
diurético) 
[ Fornecer volume + ↓ dose excessiva de diuréticos 
[ Casos em que não haja melhora, com sinais de baixo 
débito = inotrópicos conforme necessidade 
 
TRATAMENTO ALTERNATIVO 
[ Marcapasso com estimulação multifocal – 
ressincronização cardíaca 
[ Tratamento cirúrgico 
↪ Cardioioplastia 
↪ Ventriculectomia – reconstrução geométrica do VE 
↪ Correção da insuficiência mitral 
↪ Transplante cardíaco 
[ Dispositivo de auxílio à circulação – bomba artificial 
 
TRATAMENTO: METAS A SEREM BUSCADAS 
[ Ecocardiograma para avaliar a função ventricular (FE) 
[ Definir a etiologia da disfunção ventricular 
[ Esclarecer o paciente + família sobre a gravidade da 
doença 
[ Avaliação mais objetiva da classe funcional 
[ Implementar medidas não farmacológicas 
[ Avaliar risco + potencial para efeitos adversos de drogas 
[ Buscar a otimização plena das drogas (doses máximas) 
[ Identificar + tratar comorbidades 
[ Estratificar o risco de morte (MS ou Progressão da IC) 
[ Ver se há indicação para implante de CDI ou TRV 
[ Avaliação dos resultados da otimização terapêutica 
[ Assegurar a aderência ao TTO no longo prazo