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Tratamento de Dislipidemia

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TRATAMENTO DA DISLIPIDEMIA
 Mariana Roldão de Araújo
Dislipidemia: é elevação de colesterol e triglicerídeos no plasma sanguíneo ou a diminuição dos níveis de HDL que contribuem para a aterosclerose (formação de placas gordurosas nas paredes dos vasos sanguíneos). 
Quanto à etiologia da dislipidemia:
· Primária: fator genético.
· Secundária: proveniente do estilo de vida adotado pelo indivíduo ao longo dos anos.
Indicações para tratamento farmacológico da dislipidemia:
· Valores de LDL e triglicerídeos acima do normal refratários a mudanças no estilo de vida.
· Tabagismo
· Hipertensão arterial
· Diabetes
· Insuficiência renal crônica
· Síndrome metabólica
Importante: é necessário que o tratamento farmacológico da dislipidemia esteja sempre associado a mudanças do estilo de vida, que incluem uma dieta livre de gorduras e a prática de atividade física regular. 
Classes de medicamentos
Estatinas:  
· Ação: Inibidores da enzima HMG-CoA redutase. A HMG-CoA redutase é uma das enzimas do fígado responsáveis pela produção de colesterol. Essa inibição reversível e competitiva com o substrato da HMG-CoA, que é o Mevalonato.
· A mais usada é a Sinvastatina porque está disponível no SUS. Porém possui uma meia vida < 4 horas. Deve ser sempre tomada à noite após o jantar em que há o maior pico de produção dos colesteróis. É a estatina mais lipofílica. Menor frequência de episódios de miotoxicidade. Reduz até 50% do LDL em sua dose máxima.
· A Rosuvastatina é a mais hidrofílica, possui uma meia vida de 22 horas. Não é metabolizada significativamente pela via CYP. Tem um alto custo. Maior potencial de redução dos níveis de colesterol do que a Sinvastatina, reduz mais de 50% do LDL em sua dose máxima.
· A Atorvastatina possui uma meia vida de cerca de 14 horas. Sofre metabolismo pela via CYP460 3A4. Possui alto custo. Maior potencial de redução dos níveis de colesterol do que a Sinvastatina, reduz mais de 50% do LDL em sua dose máxima.
· Efeitos adversos das estatinas: hepatotoxicidade, miotoxicidade, boca seca, dor de cabeça, astenia, prisão de ventre.
· Contraindicações: gestantes, hepatopatias e em associação com Fibratos.
Paciente com dores musculares durante o tratamento com estatinas: 
· Excluir outras causas.
· Monitoramento de CPK.
· Intolerância à dor ou CPK elevado 5-10x = suspensão.
· Reintrodução do tratamento com uma estatina de menor potência ou menor dosagem.
Colestiramina:
· Ação: é uma resina que adsorve e combina-se aos ácidos biliares do intestino para formar um complexo insolúvel que é excretado nas fezes. Isso resulta em uma contínua, embora parcial, remoção de ácidos biliares a partir da circulação entero-hepática, impedindo a sua reabsorção.  Reduzindo dessa forma o nível de LDL em 8-24% e aumentando o nível de HDL em 5%.
· Pode ser usado por gestantes e em portadores de doença hepática.
· Efeitos adversos: constipação e aumento de triglicerídeos (não pode ser usado em pacientes com hipertrigliceridemia).
· Observações: não manter na boca por períodos prologados (desgaste do esmalte dentário), ingerir antes das refeições, aumentar a ingestão hídrica, dissolver o pó (contido no sachê) em água antes de ingerir.
Ezetimiba:
· Ação: Inibe o transportador NPC1L1 no intestino e diminui a absorção do colesterol adquirido pela dieta e do biliar na borda em escova do intestino. Diminui também o colesterol hepático em associação com estatina.
· É muito usado em associação com outros hipolipemiantes, exceto com a Colestiramina. 
· Efeitos adversos: diarreia, aumento das transaminases, nasofaringites, sinusites, mialgia.
Fibratos:
· Ação: ainda não é muito bem esclarecido o mecanismo de ação dos Fibratos. Mas sabe-se que é a medicação com maior indicação para reduzir os níveis de triglicerídeos.
· Excreção renal
· Efeitos adversos: dor abdominal, alteração de exames da função hepática e casos raros de rabdomiólise. 
· Atenção: deve-se monitorar e relatar imediatamente sintomas de miopatia, hepatite (náuseas, fraqueza, dor abdominal, urina escura ou fezes claras) ou pancreatite (dor abdominal forte, com piora após refeições).
Niacina:
· Ação: atua na ativação de GPR109A no tecido adiposo periférico, leucócitos e células de Langerhans. Inibe as lipases hormonossensitivas nos adipócitos, diminuindo a liberação de ácidos graxos livres na circulação. Reduz os níveis de triglicerídeos intra-hepáticos e aumenta o HDL-C em até 30%. Além de reduzir a secreção de VLDL e LDL pelo fígado.
· Efeitos adversos: pele avermelhada, sensação de calor e coceira. Pode causar também tontura, palpitação, dispneia, sudorese, calafrios e inchaço.
· Uma das precauções a serem tomadas é quanto ao poder da niacina de causar hiperglicemia, que pode gerar um aumento da resistência insulínica. 
· Deve ser ingerida antes de dormir, com um lanche leve.
· Contraindicado com anticoagulantes ou vasodilatadores.
· Para diminuir os efeitos adversos de rubor, prurido e desconforto gastrointestinal, pode ser administrada aspirina ou AINE 30min antes da tomada da niacina.

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