FIBROMIALGIA; SINDROME DOLOROSA REGIONAL; DOR MIOFASCIAL; MEDICAMENTOS

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Julia Paris Malaco – UCT13 
DOR – SP3 
 
Fibromialgia 
 
Fibromialgia é uma afecção crônica que se 
caracteriza pela presença de dor difusa e 
generalizada, associada, com frequência, a 
outros sintomas, como fadiga e sono não 
repousante. Acomete mais comumente mulheres 
(proporção de nove mulheres para um homem), 
apresenta distribuição universal e pode ser 
encontrada em todos os grupos étnicos, 
em todos os climas e em todas as culturas. É a 
segunda maior causa de consultas a 
reumatologistas, logo após a osteoartrite. 
 
A síndrome da fibromialgia pode ser definida 
como uma síndrome dolorosa crônica, não 
inflamatória, de etiologia desconhecida, que se 
manifesta no sistema musculoesquelético, 
podendo apresentar sintomas em outros 
aparelhos e sistemas. Sua definição constitui 
motivo de controvérsia, basicamente pela 
ausência de substrato anatômico na sua 
fisiopatologia e por sintomas que se confundem 
com a depressão maior e a síndrome da fadiga 
crônica. Por estes motivos, alguns ainda 
consideram-na uma síndrome de somatização. No 
entanto, desde 1980, um corpo crescente de 
conhecimento contribuiu para a fibromialgia ser 
caracterizada como uma síndrome de dor 
crônica, real, causada por um 
mecanismo de sensibilização do sistema nervoso 
central à dor. 
 
Dentre os critérios de classificação da fibromialgia, 
destacam-se uma sensibilidade dolorosa em sítios 
anatômicos preestabelecidos, denominados 
tender points, que serão apresentados adiante, na 
descrição do quadro clínico. O número de tender 
points relaciona-se com avaliação global da 
gravidade das manifestações clínicas, fadiga, 
distúrbio do sono, depressão e ansiedade. 
 
Em seu entendimento mais recente, a fibromialgia 
é considerada como um quadro de ampliação 
da sensibilidade a estímulos sensitivos periféricos, 
como calor, corrente elétrica, pressão, e são 
interpretados pelo SNC como sensações 
desagradáveis, traduzidas pelo sintoma dor. O 
envolvimento do SNC é reforçado pela fadiga, 
pelos distúrbios do humor (depressão e 
ansiedade) e pelas alterações do sono 
encontradas na maioria dos pacientes 
 
 Epidemiologia 
É extremamente comum, secundando somente a 
osteoartrite como causa de dor músculo-
esquelética crônica. A sua prevalência é de 
aproximadamente 2% na população geral; é 
responsável por aproximadamente 15% das 
consultas em ambulatórios de reumatologia, e 5% 
a 10% nos ambulatórios de clínica geral. A 
proporção de mulheres para homens 
é de aproximadamente 6 a 10:1. A maior 
prevalência encontra-se entre 30-50 anos, 
podendo ocorrer também na infância e na 
terceira idade. Pode-se encontrar associada a 
25% das artrites reumatóide, 30% dos lúpus 
eritematosos sistêmicos e 50% das síndromes de 
Sjogren. O reconhecimento desta concomitância 
é extremamente útil, pois permitirá uma 
orientação terapêutica mais adequada. 
 
Fisiopatologia 
 
Em condições normais, a percepção de dor 
envolve duas vias principais: a via ascendente e 
descendente. Os nervos periféricos transmitem 
sinais sensórios, incluindo os nociceptivos, à 
medula espinal e, pela via ascendente, ocorre a 
transmissão para o cérebro, visando ao 
processamento do estímulo. Receptores 
especializados, os nociceptores são ativados por 
estímulos como temperatura, pressão, corrente 
elétrica ou impacto. As vias descendentes 
moduladoras enviam tanto sinais facilitadores 
como inibitórios a partir do cérebro para a medula 
espinal e periferia, de modo a ampliar ou a 
diminuir o impacto dos estímulos nociceptivos que 
atingem o cérebro. Os sinais dessas vias são 
mediados e propagados por diversos 
neurotransmissores como serotonina, 
norepinefrina, substância P etc. Alguns autores 
descrevem a fibromialgia como distúrbio do 
controle da intensidade sensorial visto que muitos 
pacientes exibem baixos limiares, ou 
hipersensibilidade, não somente à dor, mas 
também a outros estímulos sensitivos como 
barulho, pressão, temperatura, odores e luz. 
A diminuição de fluxo cerebral em áreas do 
cérebro envolvidas no controle da dor, como 
tálamo, núcleo caudado e teto pontino, pode 
colaborar com a percepção amplificada das 
sensações, sobretudo a dolorosa 
 
Pacientes com fibromialgia apresentam 
diminuição dos níveis de serotonina no soro e no 
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líquido cefalorraquidiano (LCR). A associação 
entre deficiência de serotonina e depressão já é 
bem estabelecida. Além de modular o humor, a 
serotonina tem importante papel nas fases III e IV 
do sono nonrapid eye movement (NREM) e no 
limiar de dor. Pacientes com 
fibromialgia também apresentam diminuição dos 
níveis de norepinefrina e dopamina no 
LCR. Tanto a serotonina como a dopamina e a 
norepinefrina têm ação antinoceptiva 
principalmente das vias descendentes 
supramedulares. 
Por outro lado, as vias descendentes inibitórias de 
dor, que partem de estruturas do tronco 
encefálico para os diversos níveis segmentares de 
medula, também parecem estar envolvidas na 
fisiopatologia da fibromialgia. Esse conjunto de 
estruturas é denominado Sistema Inibidor de Dor e 
os principais neurotransmissores envolvidos no seu 
funcionamento são a serotonina e noradrenalina 
ao nível do tronco encefálico e as dinorfinas e 
encefalinas a nível segmentar medular. Esse 
sistema foi descrito com um tônus basal, o que 
sugere uma atividade constante, contudo ele 
também parece ser ativado por 
condicionamento e estado motivacional. 
Estímulos nociceptivos são decididamente 
responsáveis por uma elevação do seu 
funcionamento, o que o classificaria como uma 
alça de retroalimentação negativa em relação a 
sensações dolorosas. Fica demonstrado que os 
estímulos dolorosos seriam capazes inicialmente 
de produzir a sensação desagradável da dor, mas 
posteriormente estimulariam estas vias 
descendentes, atuando assim como moduladores 
da dor. As alterações do metabolismo da 
serotonina implicam na redução da atividade do 
Sistema Inibidor de Dor, com uma consequente 
elevação da resposta dolorosa frente a estímulos 
algiogênicos ou mesmo o aparecimento de dor 
espontânea. Níveis reduzidos de serotonina foram 
detectados no líquor e soro, assim como os níveis 
dos seus precursores. O mesmo foi observado com 
os níveis de receptores plaquetários e séricos para 
essa substância. 
 
Os níveis da substância algogênica P, 
glutamato, fator de crescimento de nervos e fator 
neurotrófico derivado do cérebro são 
responsáveis pelo aumento da percepção 
dolorosa, e encontram-se elevados no LCR ou no 
cérebro de pacientes com fibromialgia 
A substância P (SP) é um neuromodulador 
presente em fibras nervosas do tipo C, não-
mielinizadas. Quando estimuladas por estímulos 
nociceptivos, essas fibras liberam SP num grupo 
específico de neurônios do corno posterior da 
medula, que passam a responder com potenciais 
lentos, prolongados e com somação temporal, 
num fenômeno chamado "windup". 
Considerando a participação da SP nas respostas 
dos neurônios nociceptivos, qualquer distúrbio da 
sua produção, atividade funcional ou 
degradação pode resultar numa percepção 
dolorosa defeituosa. Russell12 comparou pessoas 
com fibromialgia a controles sem dor e percebeu 
que no líquor dos indivíduos do primeiro grupo, os 
níveis de substância P eram mais elevados, o que 
indica uma maior ativação das vias aferentes 
dolorosas, porém esseautor não encontrou 
correlação entre tal alteração e qualquer outra 
manifestação clínica dessa síndrome, exceto por 
uma correlação limítrofe com a contagem de 
pontos dolorosos. 
 
Diversos estudos demonstraram que, na 
fibromialgia, o eixo hipotálamo-hipófise- adrenal 
(HHA) apresenta uma resposta sustentada ao 
estresse, evidenciada principalmente por 
aumento do hormônio liberador de corticotropina 
(CRH). Tal alteração, provavelmente, deve-se à 
cronicidade da dor e às anormalidades nos 
mecanismos nociceptivos do SNC. 
O eixo HHA e o SNA são os principais sistemas de 
resposta ao estresse. Nos pacientes com 
fibromialgia, a função alterada do SNA pode ser 
responsável por parte dos sintomas nessa síndrome 
 
Estudos clínicos de pacientes com fibromialgia 
mostram que alterações do sono são intimamente 
relacionadas com a sintomatologia somática, mas 
não com a personalidade. Assim quanto pior o 
sono, maior o número de pontos dolorosos e em 
pacientes com fibromialgia23,24. As alterações do 
sono também foram associadas a cronificação de 
queixas dolorosas. A privação do sono em pessoas 
saudáveis é capaz de induzir dolorimento 
generalizado semelhante ao experimentado 
pelos pacientes com fibromialgia25. Uma vez que 
também pode ser achado no sono de pessoas 
normais, o padrão eletroencefalográfico de sono 
alfa não é específico para pacientes com 
fibromialgia, apesar de poder servir como um 
indicador sensível para as queixas subjetivas e 
para a queixa de sono não reparador 
 
Manifestações clinicas 
 
A queixa inicial mais comum de um paciente com 
FM e ́ de “dor em todo o corpo”. A dor em 
pacientes com FM localiza-se acima e abaixo da 
cintura, em ambos os lados do corpo, 
acometendo o esqueleto axial (pescoço, costas 
ou tórax). A dor atribuível a FM é pouco localizada, 
difícil de ignorar, intensa e associada a uma 
redução da capacidade funcional. A dor deve 
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estar presente na maior parte do dia, na maioria 
dos dias, durante pelo menos 3 meses. 
A dor clínica da FM está ́ associada a um aumento 
da sensibilidade a ̀ dor evocada. Na prática 
clínica, essa sensibilidade e ́ determinada pelo 
exame de um ponto hipersensível, em que o 
examinador usa a unha do polegar para exercer 
uma pressão de aproximadamente 4 kg/m2, ou 
uma pressão que produz empalidecimento da 
ponta da unha do polegar, em locais 
musculotendi ́neos bem definidos (Fig. 22.1). Os 
critérios de classificação da American College 
Rheumatology exigiam anteriormente 11 de 18 
locais percebidos como dolorosos para o 
diagnóstico de FM. Na prática, a 
hipersensibilidade e ́ uma variável continua, e a 
aplicação rigorosa de um limiar categórico para 
um diagnóstico específico não e ́ mais necessária. 
A sensibilidade aumentada a dor pode ser 
demonstrada não apenas para a dor induzida por 
pressão mecânica realizada na clínica, mas 
também para pressão mecânica não muscular, 
calor, frio e outros estímulos sensoriais; isso reforça 
a ideia de que os mecanismos patogênicos da FM 
não estão relacionados com uma patologia 
musculoesquelética específica, mas como uma 
alteração no processamento da dor. Novos 
critérios eliminam os pontos sensíveis e 
concentram-se nos sintomas clínicos de dor 
disseminada e sintomas neuropsicológicos. 
Outro sintoma geralmente presente é a 
"sensação" de inchaço, particularmente nas 
mãos, antebraços e trapézios, que não é 
observada pelo examinador e não está 
relacionada a qualquer processo 
inflamatório. Além dessas manifestações 
musculoesqueléticas, muitos se queixam de 
sintomas não relacionados ao aparelho 
locomotor. 
 
Pacientes com FM frequentemente apresentam 
geradores de dor periférica que se acredita 
atuam como gatilhos para a dor mais disse- 
minada atribuída a fatores do sistema nervoso 
central. Geradores de dor potenciais, como 
artrite, bursite, tendinite, neuropatias e outras 
condições inflamatórias ou degenerativas, devem 
ser identificados pela anamnese e exame físico. 
Geradores de dor mais sutis podem incluir 
hipermobilidade articular e escoliose. Os 
pacientes também podem apresentar mialgias 
crônicas desencadeadas por condições 
infecciosas, metabólicas ou psiquiátricas, que 
podem atuar como gatilhos para o 
desenvolvimento de FM. Com frequência, essas 
condições estão incluídas no diagnóstico 
diferencial de FM. 
 
Os pacientes com FM queixam-se de fadiga, 
rigidez, distúrbios do sono, disfunção cognitiva, 
ansiedade e depressão. Esses sintomas ocorrem 
em graus variáveis na maioria dos paciente com 
FM, porém não estão presentes em todo o 
paciente ou em todos os momentos. 
As queixas quanto ao sono incluem dificuldade 
em adormecer, dificuldade em manter o sono e 
acordar cedo pela manhã ̃. Independentemente 
da queixa específica, os pacientes acordam 
sentindo-se cansados. Pacientes com FM podem 
preencher os critérios para a síndrome das pernas 
inquietas e sono com distúrbio da respiração; além 
disso, pode ocorrer apneia do sono franca. As 
queixas cognitivas caracterizam-se por lentidão 
no processamento, dificuldades de atenção ou 
concentração, problemas com lembrança de 
palavras e perda da memória de curto prazo. 
Sintomas de ansiedade e de depressão são 
comuns, e a prevalência de transtornos do humor 
em pacientes com FM aproxima-se de 80%. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Como a apresentação da FM pode superpor-se a 
outras condições de dor crônica, a revisão dos 
sistemas frequentemente revela cefaleias, dor 
facial/mandibular, dor miofascial regional, que 
acomete particularmente o pescoço ou as costas 
e artrite. As queixas de dor visceral acometendo o 
trato gastrintestinal, a bexiga e a região pélvica ou 
perineal também estão frequentemente 
presentes. 
Com frequência, os sintomas da FM começam e 
são exacerbados durante períodos de altos níveis 
de estresse real ou percebidos. isto pode refletir 
uma interação entre a fisiologia do estresse 
central, vigilância ou ansiedade e as vias centrais 
de processamento da dor. 
 
 Tender points 
 Subocciptal - na inserção do músculo 
subocciptal; 
 Cervical baixo - atrás do terço inferior do 
esternocleidomastoideo, no ligamento 
intertransverso C5-C6; 
 Trapézio - ponto médio do bordo superior, 
numa parte firme do músculo; 
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 Supra-espinhoso - acima da escapula, 
próximo à borda mediai, na origem do 
músculo supra-espinhoso; 
 Segunda junção costo-condral - lateral à 
junção, na origem do músculo grande 
peitoral; 
 Epicôndilo lateral - 2 a 5 cm de distância do 
epicôndilo lateral; 
 Glúteo médio - na parte média do 
quadrante súpero-externo na porção 
anterior do músculo glúteo médio; 
 Trocantérico - posterior à proeminência do 
grande trocanter; 
 Joelho - no coxim gorduroso, pouco acima 
da linha média do joelho. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Diagnostico 
 
O diagnóstico de FM é eminentemente clínico, 
com a história, exame físico e exames laboratoriais 
auxiliando a afastar outras condições que podem 
causar sintomas semelhantes. 
 
Além da dor difusa em musculatura esquelética e 
do achado físico de múltiplos pontos sensíveis, a 
maior parte dos pacientes com FM também relata 
fadiga, rigidez muscular, dor após esforço físico e 
anormalidades do sono. Pode também haver 
sintomas de depressão, ansiedade, deficiência de 
memória, desatenção, cefaleia tensional ou 
enxaqueca, tontura, vertigens, parestesias, 
sintomas compatíveis com síndrome do intestino 
irritável ou com síndrome das pernas inquietas, 
entre diversos outros sintomas não relacionados 
ao aparelho locomotor18. A dor crônica 
generalizada, entretanto, é o sintoma cardinal. As 
mialgias podem apresentar característica 
migratória frequentemente em resposta ao 
estresse biomecânico ou a traumas os distúrbios 
dosono ocorrem em até 100% dos pacientes com 
fibromialgia e são bastante variáveis. 
Caracterizados essencialmente por dificuldade na 
indução do sono, excessivos despertares durante 
a noite e sensação de sono não restaurador, os 
distúrbios do sono provocam consequências 
adversas como déficits cognitivos, cansaço 
matinal e a propensão para desencadear 
distúrbios psiquiátricos20,21. O perfil psicológico 
dos pacientes fibromiálgicos está associado ao 
perfeccionismo, à autocrítica severa, à busca 
obsessiva do detalhe22. Destaque especial deve 
ser dado à elevada prevalência de depressão23-
25. As características da depressão como a 
fadiga, os sentimentos de culpa, a baixa 
autoestima e a vitimização provocam a 
exacerbação dos sintomas e prejudicam as 
estratégias de enfrentamento do paciente diante 
da doença. 
 
Um dos achados mais típicos durante o exame 
físico desses pacientes é o padrão postural flexor 
típico. Doze dos dezoito tender points 
padronizados pelo Colégio Americano de 
Reumatologia (ACR) para a caracterização da 
fibromialgia se localizam em músculos eretores e 
outros dois, em articulações esternais, estruturas 
sobrecarregadas na posição fletida. Verificaram-
se, eletromiograficamente, que indivíduos com 
fibromialgia têm tendência a apresentar 
maior tensão em músculos posturais como o 
trapézio e o infraespinal, e menor 
resposta durante atividades dinâmicas quando 
comparados com controles livres de dor. 
 
 Critérios diagnósticos ACR (American College 
of Rheumatology): 
Seguindo-se a recomendação do ACR, os critérios 
de classificação para a síndrome da 
fibromialgia são: presença de dor difusa pelo 
corpo (acima e abaixo da cintura, do lado 
direito e esquerdo do corpo) por mais de 3 meses 
e a detecção de onze pontos dolorosos à 
palpação (de um conjunto de dezoito 
preestabelecidos), os tender points. 
Os critérios diagnósticos atuais, publicados em 
2010, definem fibromialgia como dor crônica 
generalizada, associada com a persistência por 
mais de três meses de sintomas como fadiga, 
rigidez muscular, anormalidades no sono, 
alterações de humor, depressão, ansiedade, 
deficiência de memória, desatenção, tontura, 
vertigens, parestesias 
 
 Índice de dor generalizada (IDG): 
Marcar as áreas em que o paciente sentiu dor nos 
últimos 7 dias, contabilizar 1 ponto para cada área 
relatada, totalizando 19 pontos no máximo. 
 Mandíbula esquerda 
 Mandíbula direita 
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 Cervical 
 Ombro esquerdo 
 Ombro direito 
 Antebraço esquerdo 
 Antebraço direito 
 Braço esquerdo 
 Braço direito 
 Tórax 
 Dorso 
 Abdome 
 Lombar 
 Quadril esquerdo 
 Quadril direito 
 Coxa esquerda 
 Coxa direita 
 Perna esquerda 
 Perna direita 
 
 Escala de gravidade de sintomas (EGS): 
Marcar a gravidade entre 0, 1, 2 ou 3 dos seguintes 
sintomas nos últimos 7 dias: 
 Fadiga (cansaço ao executar atividades); 
 Sono não reparador (acordar cansado); 
 Sintomas cognitivos (dificuldade de 
memória, concentração) 
Sendo que 0 = ausente; 
1 = leve ou intermitente; 
2 = moderado: intensidade moderada, 
sintoma geralmente presente; 
3 = grave: sintoma persistente, contínuo, com 
prejuízo da qualidade de vida e 
funcionalidade.). 
 
 Sintomas somáticos 
(dor abdominal; cefaleia; depressão...) 
Considerar se o paciente apresentou, nos últimos 
6 meses, nenhum sintoma (0 pontos), poucos 
sintomas (1 ponto), número moderado de 
sintomas (2 pontos) ou considerável número de 
sintomas (3 pontos). 
 
Classifica-se como fibromialgia se as 3 condições 
estiverem presentes: 
 IDG ≥ 7 e EGS ≥ 5, ou IDG 3-6 e EGS ≥ 9; 2) 
 Sintomas estáveis e presentes por pelo menos 
3 meses; 
 Não haver outra causa que explique os 
sintomas. 
 
 Diagnostico diferencial 
As principais afecções que devem ser distinguidas 
da fibromialgia por apresentarem abordagem 
terapêutica distinta são o hipotiroidismo, a 
síndrome miofascial, a síndrome da fadiga 
crônica, o hiperparatiroidismo, a polimialgia 
reumática, a dermato/polimiosite, o parkinsonismo 
inicial, distúrbios de eletrólitos como cálcio e 
potássio, bem como o uso de determinadas 
drogas lícitas (estatinas, bloqueadores H2, 
corticosteroides) ou ilícitas (cocaína e canabis). 
 
Diagnostico diferencial: Síndrome Dolorosa M, 
poliartrite, polineuropatia periférica, 
hipotireoidismo, polimialgia reumática, srtrite 
reumatoide, polimialgia reumática, espondilite 
anquilosante, síndrome de schrogen, miosite 
inflamatória. 
 
No diagnóstico diferencial, as seguintes condições 
devem ser lembradas: 
 Síndrome da dor miofascial; 
 Reumatismo extra-articular afetando várias 
áreas; 
 Polimialgia reumática e artrite de células 
gigantes; 
 Polimiosites e dermatopolimiosites; 
 Miopatias endócrinas - hipotireoidismo, 
hipertireoidismo, hiperparatiroidismo, 
insuficiência adrenal; 
 Miopatia metabólica por álcool; 
 Neoplasias; 
 Doença de Parkinson; 
 Efeito colateral de drogas - corticosteróide, 
cimetidina, estatina, fibratos, drogas ilícitas 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Dentre todas as enfermidades que necessitam de 
diagnóstico diferencial com a fibromialgia, 
a síndrome da dor miofascial deve estar em 
destaque devido a sua maior semelhança 
clínica com a fibromalgia. Esta é uma síndrome de 
dor regional. Apresenta área localizada de dor 
chamada de trigger points, que algumas vezes é 
acompanhada, pela palpação da musculatura, 
de nódulos fibróticos ou bandas musculares 
tensas. Apresenta também zona referencial de 
dor profunda característica, que é agravada pela 
palpação dos trigger points e que 
deve ser completamente extensiva e localizada 
em uma considerável distância desses pontos. 
 
Alguns exames complementares podem auxiliar 
no diagnóstico diferencial: reagentes de fase 
aguda (VHS e PCR), função tireoideana, 
avaliação do metabolismo ósseo (cálcio, 
paratormônio e vit. D), potássio sérico (uso de 
diuréticos), dosagem sérica de enzimas 
musculares (CPK e aldolase), eletroforese de 
proteínas séricas e sorologias (HCV, HBV, HIV, 
citomegalovírus, toxoplasmose parvovirose). 
Os reagentes de fase aguda estão geralmente 
ausentes na fibromialgia e aumentados em 
condições inflamatórias, como polimialgia 
reumática, miopatias inflamatórias e doenças 
articulares inflamatórias (artrite reumatoide e 
espondiloartrites). Lembre-se que a fibromialgia 
não é uma condição inflamatória, logo, provas 
inflamatórias não estão tipicamente alteradas. 
Exames de autoanticorpos, como fator anti-
nuclear (FAN) e fator reumatoide (FR), podem 
ajudar a excluir lúpus eritematoso sistêmico e 
artrite reumatoide – pois o FAN e o FR estão 
presentes na maioria dos casos dessas doenças, 
respectivamente, ao passo que sua positividade 
não é característica ou fala a favor da 
fibromialgia. No entanto, esses exames devem ser 
feitos com cautela, pois a fibromialgia pode 
ocorrer concomitantemente a outras doenças 
reumáticas. Nesse caso, a dor difusa crônica, 
fadiga e distúrbios do sono falam a favor da 
fibromialgia; lesões cutâneas, nódulos 
subcutâneos, acometimento pulmonar e renal – 
comuns no lúpus ou na artrite reumatoide – não 
compõem o quadro da fibromialgia. 
Exames hormonais tireoidianos ajudam a excluir 
tireoidopatia como possível causa, e exames de 
enzimas musculares são normais na fibromialgia – 
ao passo que podem estar aumentados em 
doenças musculares inflamatórias. Outro dado 
que pode auxiliar na diferenciação entre 
fibromialgia e polimialgia reumática é a 
epidemiologia: nesta, frequentementea doença 
surge a partir dos 50 anos, enquanto naquela o 
diagnóstico é mais provável em idade mais jovem. 
A anamnese também pode ajudar no diagnóstico 
diferencial ao questionar o uso de medicamentos 
e de drogas – como cocaína e cannabis 
 
 
Tratamento 
 
O tratamento da FM deve ser multidisciplinar, 
individualizado, contar com a participação ativa 
do paciente e basear-se na combinação das 
modalidades não farmacológicas e 
farmacológicas, devendo ser elaborado de 
acordo com a intensidade e características dos 
sintomas. É importante que sejam consideradas 
também as questões biopsicossociais envolvidas 
no contexto do adoecimento. O tratamento tem 
como objetivos o alívio da dor, a melhora da 
qualidade do sono, a manutenção ou 
restabelecimento do equilíbrio emocional, a 
melhora do condicionamento físico e da fadiga e 
o tratamento específico de desordens associadas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Tratamento não farmacológico 
 
Exercícios físicos: Os exercícios são importantes e 
fazem parte do tratamento desta síndrome. Os 
exercícios mais adequados são os aeróbicos, sem 
carga, sem grandes impactos para o aparelho 
osteoarticular, como dança, natação e 
hidroginástica, auxiliando tanto no relaxamento 
como no fortalecimento muscular, reduzindo a dor 
e em menor grau melhorando a qualidade do 
sono. 
Trabalho postural e de alinhamento corporal 
podem ser úteis na fibromialgia. As prescrições 
posturais, geralmente, enfocam treinos de 
alongamento ou força sem a adição de carga 
(p.ex., contração muscular isométrica). Posturas 
perpetuadoras de dores são comuns na 
fibromialgia e incluem o encurtamento do 
pescoço e dos músculos dorsais superiores com o 
paciente assumindo um adiantamento da 
cabeça e postura encurvada 
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A orientação de exercitar-se três vezes por 
semana tem sido eficaz e possibilita maior adesão 
ao tratamento. Em alguns casos, esta atividade se 
torna a única terapêutica necessária. 
A atividade física apresenta um efeito analgésico; 
por estimular a liberação de endorfinas, funciona 
como antidepressivo; e proporciona uma 
sensação de bem-estar global e de autocontrole 
 
Acupuntura: Embora a acupuntura possa oferecer 
alívio da dor de curta duração, e, 
individualmente, possa ser um recurso 
terapêutico, não há nível de evidência que 
subsidie sua recomendação. 
 
Massoterapia: A massagem é considerada um 
recurso eficaz em várias publicações, com 
resultados que mostram reduções significativas 
nos níveis de dor e depressão, além da diminuição 
no uso de analgésicos pelos pacientes submetidos 
a esse tipo de abordagem. No que diz respeito 
especificamente à dor, a massagem pode ser um 
fator de analgesia imediata. 
 
Suporte psicológico: Há dados que suportam a 
hipótese de que pacientes com fibromialgia 
podem apresentar um quadro sintomático mais 
brando se mantiverem relações socioafetivas 
estáveis e harmônicas, bem como se puderem ter 
um papel ativo e produtivo na sociedade. 
Constatou-se que mulheres com fibromialgia 
empregadas, ainda que sujeitas a estresse 
ocupacional, relatam menores escores de dor e 
fadiga e melhor status funcional que as 
desempregadas. 
Entre 25% a 50% destes pacientes apresentam 
distúrbios psiquiátricos concomitantes, que 
dificultam a abordagem e a melhora clínica 
destes, necessitando muitas vezes de um suporte 
psicológico profissional. A abordagem cognitivo-
comportamental também é efetiva, desde que 
combinada com técnicas de relaxamento, ou 
exercícios aeróbicos, alongamentos e educação 
familiar. Esta última é extremamente importante, 
em especial por se tratar de uma enfermidade de 
longa duração, com queixas persistentes. Por 
outro lado, o apoio psicológico dos familiares 
conduz, com certeza, à melhor qualidade de 
vida. 
 
 Tratamento farmacológico 
 
 
 
 
 
 
 
 Antidepressivos 
De todos os tratamentos farmacológicos, os 
antidepressivos são os que mais têm sido 
avaliados. Os antidepressivos tricíclicos e seus 
derivados, os inibidores de receptação de 
serotonina, bem como os inibidores de 
receptação de serotonina e norepinefrina, 
constituem os fármacos mais frequentemente 
prescritos para o tratamento da síndrome. O 
uso de antidepressivos na fibromialgia advém da 
experiência prévia do uso desses 
medicamentos no tratamento de quadros de dor 
crônica. Tais medicamentos têm ação 
antinociceptiva nas vias descendentes da medula 
espinal, a partir da inibição da receptação das 
monoaminas, principalmente serotonina e 
norepinefrina, ou pela inibição de sua 
degradação. 
Os antidepressivos estão associados aos seguintes 
sintomas: melhora da dor, depressão, fadiga, 
distúrbios do sono e qualidade de vida de 
pacientes com fibromialgia. 
Dentre os compostos tricíclicos, a amitriptilina em 
doses que não ultrapassam 50 mg/dia mostrou- se 
efetiva no tratamento de sintomas como dor, 
fadiga e melhora do sono. 
Possui efeito anticolinérgico que, por vezes, limita 
sua utilização. 
 Antidepressivos tricíclicos: Estes fármacos 
agem alterando o metabolismo da 
serotonina e a noradrenalina, e nos 
nociceptores periféricos e mecânico-
receptores, promovendo analgesia 
periférica e central, potencializando o 
efeito analgésico dos opióides endógenos, 
aumentando a duração da fase 4 do sono 
n-REM, melhorando os distúrbios de sono e 
diminuindo as alterações de humor destes 
pacientes. A amitriptilina de 12,5-50mg, 
ministrada normalmente 2 a 4 horas antes 
de deitar, demonstra melhora na fadiga, 
no quadro doloroso e no sono destes 
pacientes. 
A ciclobenzaprina, um agente tricíclico 
com estrutura similar à da amitriptilina, é 
uma droga que não apresenta efeitos 
antidepressivos, sendo utilizada como 
miorrelaxante. Doses de 10 a 30 mg, 
tomadas 2 a 4 horas antes de deitar, 
apresentam eficácia significativa no alívio 
da maioria dos sintomas da fibromialgia. A 
eficácia e a tolerabilidade da amitriptilina 
e da ciclobenzaprina no tratamento da 
fibromialgia podem ser consideradas 
semelhantes 
 Bloqueadores seletivos da receptação de 
serotonina: Bloqueadores seletivos de 
recaptação de serotonina, especialmente 
Julia Paris Malaco – UCT13 
a fluoxetina, podem ser utilizados na 
síndrome. A fluoxetina, quando usada em 
conjunto com um derivado tricíclico, pode 
amplificar a ação destes últimos no alívio 
da dor, do sono e bem-estar global. Deve 
ser administrada pela manhã em doses 
entre 10 a 40 mg. A duloxetina é um inibidor 
da receptação da serotonina e da 
noradrenalina que também tem se 
mostrado eficaz na redução da dor e na 
melhora da capacidade funcional na FM, 
independentemente da presença de 
depressão. 
 
 Relaxantes musculares 
Dentre os relaxantes musculares, a 
ciclobenzaprina apresenta especial destaque, 
pois sua estrutura e ação são semelhantes às dos 
antidepressivos tricíclicos, associadas à sua ação 
miorrelaxante em nível do tronco e da medula 
espinal por inibição do potencial eferente 
para os músculos esqueléticos. Além disso, 
quando utilizada em doses baixas, melhora o 
padrão de sono na fibromialgia. A tizanidina reduz 
os níveis da substância P algogênica no 
LCR, induzindo diminuição da dor e da 
sensibilidade dolorosa 
 
 Hipnóticos 
Os hipnóticos têm a propriedade de bloquear o 
reflexo nociceptivo espinal e de diminuir o 
potencial evocado somatossensorial primário que 
modula a percepção da dor. Por outro 
lado, apresentam potencial para acarretar 
dependência química, o que torna seu usorestrito a curtos intervalos. Os hipnóticos da classe 
dos benzodiazepínicos atuam como 
sedativo, anticonvulsivante, ansiolítico e possuem 
potente ação miorrelaxante; o alprazolam pode 
ser utilizado nas fases iniciais do tratamento da 
fibromialgia, por seu importante efeito ansiolítico 
 
 Anticonvulsivantes 
A pregabalina e a gabapentina, medicamentos 
primariamente utilizados como 
anticonvulsivantes e para controle da dor 
neuropática, mostraram-se benéficos na redução 
da dor e na melhora do padrão de sono em 
situações de dores crônicas como na 
fibromialgia. Esses dois fármacos exercem seu 
efeito tanto em SNC como periférico, pela 
redução da liberação de glutamato e da 
substância P algogênica nas vias ascendentes de 
medula, como pela diminuição da excitabilidade 
neurogênica por da atividade GABA. Além disso, 
apresentam como principais efeitos colaterais 
tontura, sonolência e ganho de peso. 
 
 Benzodiazepínicos: As benzodiazepinas 
são um grupo de fármacos ansiolíticos 
utilizados como sedativos, hipnóticos, 
relaxantes musculares, para amnésia 
anterógrada e atividade 
anticonvulsionante. A maioria dos 
benzodiazepínicos altera a estrutura do 
sono e diminui a duração de ondas delta 
durante o sono profundo. O alprazolam em 
doses entre 0,5 e 3 mg aumenta a 
efetividade da resposta terapêutica 
quando associado ao antiinflamatório não 
hormonal. Os benzodiazepínicos não 
devem ser utilizados em pacientes com 
fibromialgia de maneira rotineira devido ao 
aparecimento de dependência química. 
 
 Analgesicos 
O paracetamol e a dipirona constituem 
alternativas para analgesia, como tratamento 
coadjuvante. A utilização do cloridrato de 
tramadol associado ao paracetamol contribui 
para a melhora da dor nos pacientes com 
fibromialgia, mas não para a redução do número 
de tender points. 
 
Exames 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Síndrome da dor 
complexa regional 
 
Caracteriza-se pelo aparecimento de uma dor 
desproporcional ao trauma que a originou. É uma 
dor em queimação intensa de localização 
variada, com preferência pelas extremidades 
(mãos e pés). 
Paciente apresenta feição de ansiedade e 
sofrimento, não apresenta sono restaurador e, por 
último, torna-se histérico, edema, hiperalgesia ou 
aliteração motora que pode melhorar com o 
Julia Paris Malaco – UCT13 
emprego do bloqueio simpático ou de 
antagonistas de receptores alfa-adrenérgicos 
(componente simpático). 
SDCR designa a condição dolorosa regional 
associada às alterações sensoriais decorrentes de 
um evento nóxico. Nesta, após o trauma, a dor é 
o sintoma principal, podendo estar associado à 
coloração anormal da pele, mudanças de 
temperatura do membro, atividade sudomotora 
anormal ou edema. Distúrbios motores como 
tremores, distonias ou fraqueza muscular podem 
ocorrer. 
No consenso, foram definidos dois tipos de SDCR: 
 Tipo I: sem lesão nervosa associada; 
 Tipo II: com lesão nervosa associada; 
 
Na SCDR tipo I (distrofia simpático-reflexa), lesões 
pequenas ou fraturas de extremidades precedem 
o início dos sintomas. A SCDR tipo II (causalgia) 
surge após lesão de nervo periférico. A dor 
simpateticamente mantida (DSM) é considerada 
um fenômeno variável associado a diversos 
distúrbios, incluindo SCDR 
 
Fisiopatologia 
 
 Fatores relacionados à lesão inicial: Aumento 
de citocinas inflamatórias, como interleucina 
1β, substância P, osteoprotogerina, gerando 
alodínea, hiperalgesia, edema e alteração 
vasomotora. 
A SCDR afeta tanto o SNC como o SNP, e um 
componente inflamatório está presente no 
mecanismo da síndrome. A bradicinina, que é 
um mediador inflamatório, reage com 
receptores B2 na membrana do sistema 
simpático, provocando liberação de PG E2. O 
fator de crescimento neural que é liberado na 
inflamação também reage com os receptores 
do sistema simpático, provocando liberação 
de mais mediadores inflamatórios. As fibras 
aferentes sensibilizadas liberam citocinas, fator 
de necrose tumoral-alfa (TNF-a) e interleucina-
1 (IL-1), que ativam as fibras aferentes por 
aumento da entrada de sódio no neurônio. 
 Sensibilização nociceptiva central e 
periférica: No sistema nervoso central, há 
aumento da excitabilidade neuronal. No 
sistema nervoso periférico, ocorrem alterações 
nas fibras aferentes que aumentam o disparo 
nociceptivo para estímulos não dolorosos 
como mecânico e térmico. Isso explica dor 
espontânea, hiperalgesia e alodínea. 
 Função alterada do sistema nervoso simpático 
e acoplamento simpático-aferente: Ocorre 
expressão de receptores de catecolaminas 
nas fibras nociceptivas, ou seja, as 
catecolaminas liberadas em resposta a dor ou 
estresse podem desencadear diretamente o 
disparo dos nociceptores, gerando dor 
(fenômeno chamado de acoplamento 
simpático-aferente). 
 
A “Dor Simpaticamente Mantida” designa dor 
mantida pelos eferentes simpáticos, ou por 
catecolaminas circulantes e algumas hipóteses 
são aventadas para justificar este fenômeno. Entre 
elas, uma das mais aceitas é o aumento do 
número de α-adrenoceptores nos tecidos 
periféricos, sensíveis à norepinefrina das 
terminações simpáticas, que através de sua 
atuação sobre os receptores, causa a dor. A lesão 
de nervo periférico proporciona alterações 
plásticas tanto do aferente primário como nos 
neurônios simpáticos pós-ganglionares na 
dependência do tipo de lesão ser total ou parcial. 
Esta plasticidade neuronal caracteriza-se por 
alterações degenerativas, regenerativas e 
reorganização que culminam com ligações 
bioquímicas entre os neurônios aferentes primários 
e simpáticos pós-ganglionares, além de ligações 
colaterais no gânglio da raiz dorsal por parte dos 
neurônios não lesados. Estas ligações são 
responsáveis pela ativação desses aferentes 
primários pelo sistema simpático, onde o provável 
mediador é a norepinefrina, embora outros 
mediadores não possam ser excluídos. Também 
ocorre a expressão ou aumento dos receptores 
adrenérgicos, tipo α2, nos aferentes primários. 
A DSM deve ser entendida como um mecanismo 
de dor e a SDCR como um diagnóstico clínico. 
 
A regulação de adrenoceptores-alfa para cima 
nos aferentes nociceptivos resulta em dor e dor 
mantida pelo simpático. A liberação de 
noradrenalina causa vasoconstrição. Já a 
excitação de fibras A-delta e C causa 
vasodilatação e extravasamento de plasma por 
liberação de substância P. Na SCDR, há alteração 
da ação vasoconstritora produzida pelo SNS. A 
vasodilatação e a vasoconstrição na SCDR 
relacionam-se com disfunção do sistema 
simpático; nas primeiras semanas após secção de 
fibras vasoconstritoras, ocorre vasodilatação. 
Após lesão tecidual, o vaso pode desenvolver 
aumento da sensibilidade e da resposta ao frio 
local e a catecolaminas devido à regulação para 
cima de adrenoceptores. Pode ocorrer interação 
entre sistema simpático e fibras aferentes 
nociceptivas em três pontos: gânglio da raiz 
dorsal, nervo seccionado em regeneração e fibra 
não-lesada no nervo seccionado parcialmente. 
Os nociceptores tornam-se responsivos aos 
estímulos simpáticos, provavelmente relacionados 
à conexão de neurônio noradrenérgico simpático 
com neurônios aferentes primários na periferia. O 
Julia Paris Malaco – UCT13 
sistema simpático se conecta também com 
neurônios aferentes não-nociceptivos, o que pode 
contribuir para a alodinia, que ocorre por 
ativação do sistema simpático e de neurônios do 
corno dorsal sensibilizados. A conexão entre fibras 
simpáticas e fibras nervosas aferentes faz com que 
um impulso anormal seja conduzido para a 
medula. Essa conexão pode ocorrer diretamente 
por meio da noradrenalina agindo em 
adrenoceptores a2, entre terminação 
noradrenérgica e terminação nervosa aferente 
 
 
Distrofia simpático-reflexa(DSR) 
 
Também pode ser chamada de síndrome 
dolorosa regional complexa tipo 1 (SDRC) 
Clinicamente, a DSR se apresenta mais 
frequentemente como dor persistente de forte 
intensidade em uma extremidade, geralmente 
desproporcional ao evento desencadeante. A 
dor é associada a descritores de dor neuropática 
(queimação, disestesia, parestesia, al odínia e 
hiperalgesia ao frio) e sinais clínicos de disfunção 
autonômica (cianose, edema, frio, alteração de 
transpiração e pilificação local). 
A DSR ocorre também mais frequentemente em 
adultos com instabilidade emocional, depressão, 
mania e insegurança. A criança apresenta um 
perfil peculiar, geralmente perfeccionista e 
empreendedor a, e o quadro pode ser 
precedido ou agravado por fatores estressantes, 
como desavenças ou morte de familiares, início 
na escola, etc. Muitas vezes, o quadro de DSR 
está associado a outras patologias com 
disfunção autonômica: enxaqueca, síncope e 
dor abdominal. 
 
 
Manifestações clinicas 
 
Portadores da SDRC desenvolvem quadro álgico 
intenso, associado a edema, instabilidade 
vasomotora, rigidez articular, lesões cutâneas e 
atrofia óssea aguda. Frequentemente, somam-se 
ao quadro de alodínia e hiperalgesia, alterações 
do fluxo sanguíneo e da sudorese regionais; 
fenômenos discrásicos; mudanças de padrão de 
movimentação ativa dos segmentos acometidos, 
incluindo a acentuação do tremor fisiológico; 
alterações tróficas do tegumento, da musculatura 
e do tecido celular subcutâneo e da 
incapacidade funcional do segmento acometido. 
 
De acordo com os critérios do consenso da AIED, 
os sinais e sintomas localizam-se 
preferencialmente na extremidade do membro 
acometido, podendo, entretanto, estabelecer-se 
em outros locais do corpo que não um membro. 
Irradiam-se para o restante do mesmo membro, 
eventualmente acometendo o contralateral. A 
dor caracteriza-se por ser do tipo em queimação, 
embora, alguns pacientes e autores a descrevam 
como sendo profunda, lancinante e quente. Pode 
ser desencadeada por contato físico, mudanças 
de temperatura e estresse emocional. As 
alterações vasomotoras, quando presentes, 
manifestam-se como diferenças de temperatura e 
coloração de um membro, em relação ao seu 
contralateral. Como desordens sudomotoras, a 
sudorese ou anidrose estão presentes na região 
acometida. O edema varia de intensidade, desde 
discreto até intenso e as alterações tróficas da 
pele e fâneros podem ou não estar presentes. Os 
distúrbios de motricidade presentes na SDCR 
caracterizam-se por fraqueza, distonias, espasmos 
musculares, tremores, aumento do tono e 
dificuldade de movimentação do membro. A 
amputação fisiológica do membro é possível 
ocorrer, sem que haja alterações nervosas 
associadas. Dor miofascial se estabelece por 
desuso do membro acometido e/ou por excesso 
de uso do membro sadio contralateral. Em alguns 
pacientes a dor miofascial mostra-se mais 
importante que a própria SDCR. Ocorre na região 
proximal dos membros, onde durante avaliação 
clínica podem ser identificados pontos dolorosos, 
denominados pontos de gatilho. As alterações 
psiquiátricas são pouco freqüentes, mas quando 
presentes, os distúrbios afetivos são os mais 
comuns. Entre as mulheres, os quadros de 
depressão são mais freqüentes, enquanto que 
entre os homens são os quadros de ansiedade. 
 
Diagnostico 
 
Bullen, Lang e Tran12 apresentaram os critérios de 
diagnóstico codificados pela Associação 
Internacional para o Estudo da Dor10 que foram 
atualizados em Budapeste em 2007 e desde então 
validados estatisticamente em populações com 
SDRC. Para esses autores o diagnóstico clínico 
deve ser baseado nos seguintes critérios: 
 Dores contínuas que são desproporcionais a 
qualquer evento instigante; 
 Relato de pelo menos um sintoma em três das 
quatro categorias seguintes: 
o Sensorial: relatos de hiperestesia e/ou 
alodínia; 
o Vasomotor: relatos de assimetria de 
temperatura e/ou alterações na cor da 
pele e/ou assimetria da cor da pele; 
o Sudomotor/edema: relatos de edema 
e/ou sudorese e/ou assimetria da sudorese; 
o Motor/trófico: relatos de diminuição da 
amplitude de movimento e/ou disfunção 
Julia Paris Malaco – UCT13 
motora (fraqueza, tremor, distonia) e/ou 
alterações tróficas (cabelo, unha, pele). 
 Deve exibir pelo menos um sinal no momento 
da avaliação (exame físico) em duas ou mais 
das seguintes categorias: 
o Sensorial: evidência de hiperalgesia 
(picada) e/ou alodínia (sensação de 
toque leve e/ou temperatura e/ou pressão 
somática profunda e/ou movimento 
articular); 
o Vasomotor: evidência de assimetria de 
temperatura (>1°C) e/ou alterações da cor 
da pele e/ou assimetria; 
o Sudomotor/edema: evidência de 
alterações do edema e/ou sudorese e/ou 
assimetria da sudorese; 
o Motor/trófico: evidência de diminuição da 
amplitude de movimento e/ou disfunção 
motora (fraqueza, tremor, distonia) e/ou 
alterações tróficas (cabelo, unha, pele). 
 Ausência de outro diagnóstico que explique 
melhor os sinais e sintomas. 
Azambuja et al.7 coadunam com os demais 
autores e enfatizam que o diagnóstico tem base 
eminentemente clínica e sua principal 
manifestação é a dor regional, não havendo hoje 
exames “objetivos” com sensibilidade e 
especificidade suficiente para serem utilizados 
rotineiramente, propondo, então, os seguintes 
critérios para diagnóstico positivo de SDRC: 
 Dor regional difusa excruciante; 
 Pelo menos dois dos sinais e sintomas a seguir: 
o Diferença na cor da pele relativa ao outro 
membro; 
o Edema; 
o Diferença de temperatura na pele, relativa 
ao outro membro; 
o Limitação na amplitude do movimento 
ativo. 
 Adicionalmente: ocorrência ou exacerbação 
dos sinais/sintomas descritos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Diagnostico laboratorial 
Os autores constataram que, embora o 
diagnóstico da SDCR seja clínico, podem ser 
solicitados exames subsidiários que auxiliem tanto 
na confirmação como na sua exclusão. Exame 
radiológico simples pode identificar diminuição da 
calcificação óssea, apesar dessa alteração não 
ser específica para SDRC, pois a desmineralização 
óssea pode ser causada pelo desuso do membro. 
A eletroneuromiografia indica lesão de nervo nos 
casos de SDCR tipo II, porém, não se mostra útil no 
controle evolutivo da doença. Outros exames 
laboratoriais de imagem podem ser realizados: a 
termografia determina a diferença de 
temperatura entre o membro afetado e o normal 
e a pletismografia evidencia as diferenças de 
perfusão entre os membros. Provas terapêuticas 
são úteis para auxiliar no diagnóstico pela resposta 
a uma determinada substância1 . Para os autores 
Vas e Pai11, a ultrassonografia muscular (USM) é 
uma importante modalidade de investigação, 
utilizada para identificar lesões estruturais do 
sistema miofascial. Os autores realizaram estudos 
de casos, onde a USM em pacientes com SDCR 
tipo I mostrou perda de arquitetura muscular e do 
volume nos músculos do antebraço, 
particularmente nos extensores da mão. A 
característica marcante dos achados foi a 
proliferação intramuscular de fitas fibrosas, dando 
uma aparência de hiperecogenicidade em 
comparação com o membro normal, indicando 
perda de mioarquitetura. Essas alterações foram 
vistas em músculos que causavam dificuldade em 
iniciar e sustentar movimentos (geralmente flexor 
superficial e profundo dos dedos, mas também 
nos outros músculos flexores, como o flexor radial 
do carpo, o palmar longo e o pronador redondo). 
Edema muscular foi visualizado em um paciente 
com atrofia muscular. No entanto, a perda 
acentuada de mioarquitetura na SDCR poderia 
explicar a gravidade dos sintomas motores nessa 
condição. 
 
Provas terapêuticas são úteis para auxiliar no 
diagnóstico pela resposta a uma determinada 
substância. Diversos fármacos são utilizados, por 
diferentes vias de administração,como 
aguanetidina, afentolamina e alidocaína entre 
outros, por variadas técnicas tais como, infusões 
venosas simples e bloqueios regionais. Estes testes 
são utilizados para se comprovar se o Sistema 
Nervoso Simpático está envolvido na gênese da 
dor e nos sinais e sintomas da SDCR; portanto, 
auxiliam na elaboração do diagnóstico como 
também orientam a terapêutica adequada e 
efetiva. 
Dessa forma são indicados: bloqueio simpático 
com anestésico local, como bloqueio do gânglio 
estrelado para membro superior ou bloqueio da 
cadeia simpático lombar para vertebral para 
membro inferior. A efetividade do bloqueio 
identifica-se com a diminuição da dor e o 
aumento da temperatura do membro em relação 
ao contralateral. É possível obter-se resultado falso 
Julia Paris Malaco – UCT13 
positivo explicado pela não observação 
cuidadosa dos sinais inerentes ao bloqueio 
simpático e pelo bloqueio dos aferentes 
nociceptivos e o resultado negativo pela ausência 
de DSM ou por erro técnico na realização do 
bloqueio; b) teste da guanetidina, através de 
bloqueio venoso regional, pela resposta de 
depleção das reservas de norepinefrina das fibras 
simpáticas pós-ganglionares. É positivo se após a 
injeção ocorrer dor, sensação de calor ou pressão 
na mesma região onde é referida a dor da SDCR 
e alívio da dor após desgarroteamento do 
membro; c) teste da fentolamina, antagonista -
adrenérgico, realizado através de infusão venosa 
simples e positivo se ocorrer diminuição da dor 
durante a infusão do medicamento 
 
 Diagnostico diferencial 
Devem ser excluídas as doenças reumáticas, 
artropatias infeciosas, celulites, lesões 
neurovasculares e síndromes compartimentais. 
O diagnóstico diferencial deve ser feito com 
síndromes dolorosas que podem ter sinais ou 
sintomas semelhantes aos da SCDR: síndrome 
miofascial, fibromialgia, pós-trauma, secção ou 
compressão de nervo, tenossinovite, infecção, 
doença inflamatória, oclusão vascular, doença 
de Raynaud e doença factícia (paciente faz com 
pressões repetidas do membro artificialmente). 
 
Tratamento 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Tratamento não farmacológico 
 
Fisioterapia: A fisioterapia, antes utilizada em fases 
mais tardias, tem seu espaço e importância 
aumentados na atualidade14. Autores8 referem 
que quando o tratamento fisioterapêutico é 
mencionado, ele está associado à outra forma de 
tratamento. Diante disso, analisaram os resultados 
obtidos com o tratamento unicamente 
fisioterapêutico, em paciente com SDRC tipo I no 
estágio agudo. A paciente realizou oito semanas 
de tratamento, com aproximadamente 40 
minutos cada sessão, totalizando 13 sessões de 
fisioterapia, com sua reavaliação na última sessão. 
Para avaliar os efeitos do tratamento 
fisioterapêutico na SDRC, solicitou-se não ministrar 
nenhuma outra forma de tratamento 
farmacológico ou de qualquer outra natureza, 
apenas acompanhamento das condições da 
SDRC I. Dos quesitos analisados, os que 
apresentaram importante melhora foram: (1) 
coloração da pele; (2) diminuição do edema; (3) 
melhora no controle neuromuscular. Os resultados 
obtidos no presente estudo, apesar de ser a 
reabilitação de apenas um indivíduo, sugerem 
que o tratamento fisioterapêutico unicamente 
pode contribuir para a melhora dessa síndrome. 
 
Simpatectomia: Simpatectomia é o bloqueio 
desta cadeia, procedimento muito utilizado para 
controle da hiperidrose ou sudorese excessiva, é 
um procedimento realizado pelo cirurgião 
torácico, por vídeocirurgia, que consiste na 
secção seja por eletrocauterização, energia 
ultrassônica, laser ou clipagem com clips 
metálicos de um ou mais níveis da cadeia 
simpática torácica. Esta cadeia é composta por 
nervos de uma parte de nosso sistema nervoso 
autônomo, ou seja, aquele que é involuntário e 
não controlamos com nossas vontades (sistema 
simpático) e que são responsáveis pelo controle 
da sudorese e da temperatura corporal. 
Uma das modalidades de tratamento mais eficaz 
e popular para a SDRC tipo II é a 
simpatectomia16. No entanto, dois tipos de dor 
associada à SDRC tipo II devem ser considerados 
antes da simpatectomia: dor simpaticamente 
mantida e independente, dependendo se a dor 
responde ou não ao bloqueio do gânglio 
estrelado no pré-operatório. Embora a 
simpatectomia seja considerada o tratamento de 
escolha para pacientes com o primeiro tipo de 
dor, ela é considerada ineficaz no último 
 
Radiofrequência pulsátil: É uma modalidade 
terapêutica que vem sendo usada há anos para 
doenças associadas à dor neuropática. 
Recentemente, a aplicação de radiofrequência 
pulsada nos gânglios da raiz dorsal, tem sido 
utilizada de forma eficaz para produzir alívio da 
dor a longo prazo para modalidades de dor 
neuropática. Um estudo17 apresentou dois casos 
de pacientes que sofreram de SDRC tipo I após 
Julia Paris Malaco – UCT13 
acidente vascular cerebral e foram tratados com 
sucesso com a aplicação de corrente de 
radiofrequência pulsátil em gânglios cervicais. Os 
dois casos sugerem que a radiofrequência pulsátil 
é uma opção que deve ser considerada para o 
tratamento de pacientes com SDRC tipo I 
resistentes à terapia. Ainda, a radiofrequência 
pulsátil é um tratamento alternativo mais seguro 
devido à sua natureza um pouco menos invasiva, 
sendo a lesão produzida pela corrente de 
radiofrequência pulsátil controlável e limitada 
 
 Tratamento farmacológico 
 
De modo geral, a literatura estudada aponta que 
o tratamento inicial é baseado em analgesia e em 
intensiva e cuidadosa fisioterapia para evitar a 
exacerbação da dor. Na segunda linha de 
tratamento está o uso de analgésicos de ação 
central, anestesia regional, bloqueio simpático, 
dessensibilização de nervos periféricos, entre 
outros. 
 
Muitos fármacos usados para dor neuropática, 
como antidepressivos tricíclicos, 
anticonvulsivantes e corticoides, podem ser 
tentados; nenhum é notoriamente melhor. O 
tratamento a longo prazo com analgésicos 
opioides pode ser útil para determinados 
pacientes. 
Em alguns pacientes com dor de manutenção 
simpática, o bloqueio simpático regional alivia a 
dor, de forma que a fisioterapia se torna possível. 
Analgésicos orais (AINEs, opioides e vários 
analgésicos adjuvantes) também podem aliviar o 
suficiente a dor, de modo a permitir a reabilitação. 
 
As terapêuticas farmacológicas são muitas, com 
variadas técnicas de aplicação. Classicamente, o 
bloqueio simpático é o mais utilizado. Entre as 
várias técnicas de bloqueio simpático, citam-se: 
bloqueio ganglionar simpático, infusão venosa de 
fentolamina ou lidocaína, bloqueio venoso 
regional com guanetidina, clonidina, 
dexmedetomidina, reserpina, bretílio ou 
corticoides. 
 
Guanetidina (anti-hipertensivo): é o fármaco mais 
utilizado nos bloqueios venosos regionais. Ela atua 
depletando as reservas de norepinefrina e 
bloqueando sua recaptação, além da atividade 
anticolinérgica e serotoninérgica. 
 
Os pacientes não apresentam boa resposta ao 
uso de antidepressivo tricíclico, beneficiando-se 
apenas do seu efeito sobre a qualidade do sono 
 
O anticonvulsivante gabapentina é um 
medicamento recente sem pesquisas confiáveis, 
embora diversos autores preconizem seu uso. 
Alguns trabalhos já mostraram sua boa atuação 
sobre a SDCR. 
O bloqueio ganglionar simpático promove alívio 
da sintomatologia, contudo, sem mecanismo de 
ação claro. Acredita-se que atuaria sobre as fibras 
de inervação somática e não simpática 
 Os procedimentos cirúrgicos como a 
simpatectomia química ou cirúrgica têm respostas 
variadas, sendo indicados naqueles pacientes 
que respondem bem a outros bloqueios não 
ablativos, embora a reincidência da dor ocorra 
em muitos casos. 
 Bloqueio do gânglio estrelado 
O gânglio estrelado é um grupo de nervos na 
região do pescoço. 
Formado pela fusão do gânglioinferior cervical 
com o primeiro gânglio torácico (2 cm de 
extensão). 
Normalmente limitado por - músculo escaleno 
(lateralmente); Artéria subclávia (anteriormente); 
Processos transversos (posteriormente); Pleura 
(inferiormente). 
O bloqueio deste gânglio consiste na injeção de 
pequeno volume de medicamento(s) ao 
redor destes nervos. Os benefícios para o paciente 
são a significativa redução da dor e o aumento da 
circulação sanguínea para o membro afetado. 
 Confirmação de bloqueio adequado: 
Bloqueio simpático facial (evidência da 
Síndrome de Horner - Interrupção do 
trajeto dos nervos de um lado do cérebro 
até o rosto e os olhos); Evidências de 
bloqueio simpático em membro superior - 
Aumento da temperatura; Ingurgitamento 
venoso; Melhora da dor 
 Complicações: Injeção intratecal; Injeção 
intravascular (artéria vertebral); Rouquidão 
(bloqueio do nervo laríngeo recorrente); 
Paralisia do nervo frênico ipsilateral; 
Bloqueio parcial de plexo braquial; 
Pneumotórax (raro); Persistência da 
Síndrome de Horner 
 
Um estudo descritivo com 229 pacientes com 
SDRC tipo I em membros superiores realizou o 
bloqueio do gânglio estrelado, de acordo com a 
técnica de Herget modificada por Nolte. Para isso, 
utilizou lidocaína a 1% para a pápula cutânea e 
bupivacaína a 0,25%, duas vezes por semana. 
Uma vez realizado o tratamento, os pacientes 
permaneceram pelo menos 1h na sala de 
recuperação pós-anestésica. Todos os pacientes 
foram treinados para realizar fisioterapia em suas 
casas. Ao final do tratamento, foi encontrada alta 
eficácia no alívio dos sintomas, embora 17,9% dos 
https://www.msdmanuals.com/pt/profissional/dist%C3%BArbios-neurol%C3%B3gicos/dor/tratamento-da-dor#v1033484_pt
https://www.msdmanuals.com/pt/profissional/dist%C3%BArbios-neurol%C3%B3gicos/dor/tratamento-da-dor#v1032990_pt
https://www.msdmanuals.com/pt/profissional/dist%C3%BArbios-neurol%C3%B3gicos/dor/tratamento-da-dor#v1032990_pt
Julia Paris Malaco – UCT13 
pacientes retornassem sem encontrar um alívio 
definitivo para sua doença. Nesse sentido, o autor 
propõe que uma diminuição de 50% na dor por 
meio do bloqueio do gânglio estrelado deva ser 
considerada como um tratamento satisfatório. 
 
 Toxina botulínica A 
 Os relatos na literatura do uso de toxina botulínica 
como coadjuvante na reabilitação funcional são 
iniciais, porém encorajadores. Lauretti, Veloso e 
Mattos6 utilizaram a toxina botulínica em duas 
pacientes portadoras de SDRC tipo I, 
simultaneamente, durante a realização do 
terceiro bloqueio do gânglio estrelado. Foi 
administrada equitativamente por via muscular o 
total de 75 UI de toxina botulínica nos músculos 
flexores das falanges e da articulação do punho 
acometido de cada paciente. Uma semana após 
a aplicação da toxina botulínica A, as pacientes 
apresentavam relaxamento das falanges e 
punho, relatavam facilidade para execução da 
fisioterapia passiva e a dor foi classificada como 2, 
de acordo com a escala analógica visual (EAV) 
para dor à manipulação passiva. Depois de oito 
meses de avaliação, as pacientes apresentaram 
70 e 80% de recuperação motora e funcional do 
membro acometido. As pacientes 
permaneceram durante todo o período sob 
fisioterapia passiva inicialmente, e ativa 
posteriormente e puderam se integralizar 
novamente em seus trabalhos de rotina. 
 
 Cetamina 
 A SDRC muitas vezes não responde ao 
tratamento farmacêutico tradicional e, portanto, 
é um desafio para os profissionais de saúde. 
Recentemente, a cetamina, um fármaco 
anestésico não barbitúrico, foi introduzida como 
nova intervenção terapêutica para o alívio da 
dor, demonstrando redução acentuada na dor e 
melhora da função cognitiva após o tratamento 
de curto prazo em pacientes com SDRC. As 
vantagens de usar a cetamina incluem um início 
de ação rápida, breves efeitos depressores 
cardiorrespiratórios e um efeito benigno no tônus 
muscular e nos reflexos protetores das vias aéreas. 
Entretanto, dadas as características da SDCR que 
envolvem dor crônica, seu uso prolongado pode 
ser prejudicial. Autores18, demonstraram que o 
uso repetitivo de cetamina fornece efeitos 
analgésicos na SDRC, mas seu uso frequente ou 
repetitivo por longos períodos pode causar 
prejuízo na função cognitiva. Esse 
comprometimento pode ocorrer pois a cetamina 
é um antagonista não competitivo do receptor N-
metil-D-aspartato glutamatérgico, e seu uso 
repetitivo tem sido associado à redução da 
função do sistema dopaminérgico pré-frontal, que 
desempenha papel importante na função 
cognitiva. Diante desses fatores, o tratamento 
frequente com cetamina em longo prazo pode 
prejudicar a função cognitiva de pacientes com 
SDCR, alterando a função dopaminérgica no 
córtex pré-frontal. 
 
 Anestesia peridural 
É usada para promover a reabilitação em 
pacientes com SDRC que não podem suportar 
programas físicos devido à dor intensa. Autores14 
relataram o caso de uma jovem de 15 anos de 
idade com diagnóstico de SDRC tipo I que foi 
submetida a um programa de reabilitação sob a 
facilitação de bloqueio peridural com 
ropivacaína a 0,15%. Seu programa de 
reabilitação incluiu fisioterapia e terapia 
comportamental cognitiva. A intensidade do 
exercício foi gradualmente aumentada sem 
exacerbação de seus sintomas. Por fim, ela se 
recuperou completamente após bloqueio 
peridural contínuo por 21 dias e reabilitação por 80 
dias. No entanto, os autores concluíram que 
houve uma combinação de bloqueio peridural 
contínuo e reabilitação intensiva e que essa 
associação melhorou os sintomas da paciente. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Julia Paris Malaco – UCT13 
Dor miofascial 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
A SDM é uma entidade clínica de dor em tecidos 
moles, do tipo regional, que acomete o músculo 
esquelético e as fáscias musculares, associada à: 
dor local e referida; à existência de 
sintomas sensitivos, motores e neurovegetativos, e 
a sinais causados por um ou mais pontos-gatilho 
miofasciais. Os PGs consistem em uma disfunção 
focal dentro do músculo, onde a fibra muscular 
está contraída ao máximo (“nó de contração”), 
descritos como pontos dolorosos, hiperirritáveis e 
bem localizados dentro de uma banda muscular 
tensa. A pressão manual dos pontos-gatilho pode 
desencadear dor no local onde está sendo 
palpado e a distância, esta denominada área de 
dor referida. As bandas de tensão são um 
conjunto de fibras musculares, dentro 
dos limites do músculo, que se contraem. Desse 
modo, tais fibras, além de dolorosas, 
apresentam consistência aumentada à 
palpação. O tecido muscular ao redor da banda 
tensa apresenta tônus normal. Ao longo dessa 
banda, constatam-se áreas localizadas 
de dolorimento muscular profundo à palpação, 
que podem ser de dois tipos: ponto de 
dolorimento e ponto-gatilho. O ponto-gatilho 
recebe essa nomenclatura porque sua palpação 
provoca dor a distância. As zonas de dor referida 
encontram-se em locais predeterminados e 
previsíveis. Já a palpação dos pontos de 
dolorimento desencadeia, ao contrário, apenas 
dor local. 
 
É comum a percepção de uma contração 
muscular à palpação local, bem como uma 
reação involuntária de salto em retirada à dor 
provocada. 
Diferente da fibromialgia, a dor miofascial tende a 
ocorrer em pontos de gatilho – áreas localizadas 
que com o estímulo desencadeiam dor, ao 
contrário de pontos sensíveis da fibromialgia que 
tendem a se espalhar. Os locais mais acometidos 
são – pescoço, ombros, costas, costelas, região 
lombar e quadril. “É uma doença benigna mas 
que altera e reduz a qualidade de vida, portanto 
necessita de tratamento”, destaca a especialista. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Causas: Ao se considerar a SDM como 
manifestaçãoda sensibilização espinal 
segmentar, qualquer estímulo nociceptivo, seja 
somático, seja visceral, pode desencadeá-la. 
Desse modo, pode estar associada a fenômenos 
artríticos, traumáticos, degenerativos, 
neuropáticos e, até mesmo, viscerais. 
Quando ocorre de maneira isolada, a SDM 
primária pode ser causada por 
fenômenos de sobrecarga muscular aguda, 
traumatismos ou microtraumatismos de repetição 
sobre as estruturas do aparelho locomotor. O 
excesso do uso (assim como a 
permanência do músculo em posição 
biomecânica desfavorável, seja em 
encurtamento, seja em estiramento prolongado), 
a isquemia muscular e a radiculopatia podem 
ativar o ponto de dolorimento. 
Doenças articulares, viscerais e o estresse 
emocional também podem ativar os pontos. 
A ativação de nociceptores musculares pode 
ocorrer em virtude de lesão direta aguda ou de 
sobrecarga repetida e persistente. Trabalhadores 
que realizam exercício vigoroso diário, durante o 
trabalho, apresentam menor probabilidade de 
desenvolver pontos-gatilho ativos que os 
que realizam atividade sedentária e episódios de 
atividade física exagerada 
 
Fisiopatologia 
 
Os fatores que desencadeiam os PGs são a 
sobrecarga e fadiga muscular, devido excesso de 
trabalho e traumas locais. Com isso, é gerado um 
processo anormal de liberação de acetilcolina na 
placa mioneural, com despolarização sustentada 
e consequentemente encurtamento dos 
sarcômeros. 
Esse fato aumenta a demanda de energia local, e 
ao mesmo tempo, comprime os vasos sanguíneos 
locais, reduzindo os suprimentos de oxigênio e 
nutrientes, além de liberar substâncias 
Julia Paris Malaco – UCT13 
nociceptivas, as quais contribuem para a 
liberação de mais acetilcolina no terminal 
nervoso. 
A fibra muscular, quando sofre lesão, sobrecarga 
ou estresses de repetição, desenvolve PGs que 
resultam em contração muscular exagerada 
durante período de tempo prolongado. 
Associadamente, ocorre fadiga muscular. 
Isquemia focalizada e anormalidades 
subseqüentes do ambiente extracelular das 
miofibrilas, além de liberação de substâncias 
algiogênicas, geram ciclo vicioso caracterizado 
por elevação da atividade motora e do sistema 
nervoso neurovegetativo, aumentando a 
sensibilidade à dor. 
 
Acredita-se que mecanismos locais de isquemia 
tissular e redução da oferta local de 
oxigênio estejam envolvidos na gênese da SDM. O 
traumatismo ou a sobrecarga muscular iniciam o 
processo de sensibilização por meio da liberação 
de substâncias químicas com propriedades 
vasoativas no ambiente tecidual (bradicinina, 
prostaglandinas, radicais ácidos e histamina). Em 
decorrência de sua atividade vasoativa, essas 
substâncias promovem vasodilatação e 
aumento da permeabilidade vascular, o que 
resulta em edema local. Além disso, 
de maneira simultânea, ativam os nociceptores 
musculares. 
 
A sensibilização periférica dos nociceptores é a 
provável causa do dolorimento local à 
compressão do ponto-gatilho. O aumento da 
atividade neuronal dos nociceptores sensibilizados 
está associado à liberação retrógrada de 
neuropeptídios a partir das terminações nervosas 
livres (substância P, peptídio relacionado 
com o gene da calcitonina). Tais peptídios, em 
especial a substância P, também apresentam 
propriedades vasoativas que aumentam o edema 
local. 
Observam que os pontos-gatilho miofasciais ativos 
apresentam menor limiar de tolerância à pressão, 
quando comparados às pessoas sem dor ou que 
apresentem apenas pontos-gatilho 
latentes. Esses autores também demonstraram um 
ambiente tecidual bioquímico in vivo 
distinto do músculo. Os principais achados foram 
níveis elevados de substância P, 
peptídio relacionado com o gene da calcitonina 
(CGRP), bradicinina, fator de necrose tumoral 
alfa (TNF-α) e a interleucina-1 (IL-1), serotonina e 
norepinefrina nas proximidades do ponto-gatilho 
miofascial ativo no músculo trapézio superior, 
quando comparados aos pacientes com 
pontos latentes ou sem pontos-gatilho. Também 
encontraram redução significante do pH no 
ponto-gatilho ativo. 
Na maioria dos casos, ocorre reparação da lesão 
muscular, com desaparecimento da dor do 
dolorimento. Sob circunstâncias desfavoráveis, 
entretanto, o edema tecidual pode comprimir 
estruturas vasculares venosas. A congestão 
venosa resultante reduz o aporte vascular ao 
tecido muscular lesionado, ocasionando isquemia 
localizada. Esta, por sua vez, induz a liberação de 
bradicinina, o que gera o círculo vicioso que 
mantém o edema e a sensibilização 
dos nociceptores. No músculo esquelético, a 
falência energética decorrente da 
isquemia prejudica o funcionamento da bomba 
de cálcio. Em condições normais, essa 
bomba transporta os íons cálcio para o interior do 
retículo sarcoplasmático, o que possibilita o 
término da contração muscular voluntária. Se a 
função dessa bomba estiver 
comprometida, a concentração intracelular de 
cálcio mantém-se elevada 
O cálcio possui a importante função de expor um 
sítio de ligação da miosina na proteína 
actina. 
Essa situação provoca a ativação mantida e 
contínua dos filamentos de actina e miosina. 
Apesar de não comprovado, sob essas condições, 
supõe-se que ocorra contratura muscular 
localizada. Esse pode ser um dos mecanismos 
geradores e mantenedores das bandas de tensão 
que contêm os pontos-gatilho ou de dolorimento. 
Além disso, a liberação de substâncias 
sensibilizantes no ambiente tecidual muscular 
pode desencadear disfunção na placa motora, o 
que provoca aumento excessivo na liberação de 
acetilcolina, com posterior aumento 
do ruído elétrico da placa motora, que causa a 
contração sustentada do sarcômero. 
O aumento da demanda metabólica local 
associado à hipoxia tecidual promove a liberação 
de mediadores químicos vasoativos e 
sensibilizantes que levam à sensibilização 
periférica 
 
Manifestações clinicas 
 
Do ponto de vista clínico, o ponto-gatilho 
miofascial é um ponto hiperirritável no músculo 
esquelético, que se localiza em um nódulo 
palpável de sensibilidade aumentada em uma 
banda de tensão. Esse ponto é doloroso à 
compressão digital e pode provocar dor referida 
a distância do ponto em questão, disfunção 
motora e fenômenos neurovegetativos. Estes 
incluem vasoconstrição, resposta piloeretora, 
ptose e hipersecreção. 
Julia Paris Malaco – UCT13 
Desse modo, o ponto-gatilho ativo determina 
queixa dolorosa ou sintomas sensoriais 
anormais, e pode causar disfunção motora, como 
rigidez e limitação na amplitude de 
movimento. Já o ponto-gatilho latente não 
promove dor espontânea. De maneira geral, a 
estimulação mecânica do ponto-gatilho ativo 
irradia a dor em zona típica de referência para 
aquele músculo. 
 
A queixa principal é a dor muscular, do tipo 
dolorimento profundo. Alguns doentes podem 
referir parestesia ou sensação de adormecimento 
localizado. 
Dor constante, em peso ou queimação, mal 
localizada, regional ou referida, a qual pode vir 
acompanhada de diminuição de amplitude de 
movimento articular, tensão muscular, paresia, 
disestesias e paniculose. 
O quadro doloroso é habitualmente crônico e 
pode estar associado a formigamentos, 
contraturas musculares prolongadas, sensação de 
rigidez muscular e, por vezes, dificuldade de 
movimentação da região afetada. Os PG quando 
presentes nos músculosda face ou pescoço 
podem desencadear quadro de lacrimejamento, 
vermelhidão e secura ocular. 
Condições associadas à síndrome da dor 
miofascial são os distúrbios do sono, stress 
emocional, alterações intestinais (diarreia ou 
constipação), postura incorreta no trabalho ou em 
casa. 
 
O exame físico do músculo acometido evidencia 
restrição dolorosa da amplitude de 
movimentos articulares. O estiramento muscular 
passivo, além do seu limite, aumenta a dor. 
Isso ocorre porque as fibras musculares da banda 
tensa já estão sob aumento de tensão e 
encurtadas na posição de repouso. O grau de 
limitação do movimento depende do músculo 
acometido: é maior no subescapular e menor no 
grande dorsal 
A palpação muscular pode revelar aumento do 
volume muscular, aumento localizado da 
consistência muscular e existência de uma corda 
no interior do músculo que apresenta 
maior consistência à palpação. Diferentemente 
do espasmo muscular, no qual se constata a 
contração generalizada do músculo, na SDM esse 
fenômeno restringe-se a um grupo de fibras 
musculares. Ainda no interior da banda de tensão, 
encontra-se uma área de maior sensibilidade 
dolorosa, que, quando irradia dor a distância, é 
denominada ponto-gatilho. 
Quando não há irradiação da dor, trata-se de 
ponto de dolorimento. A compressão digital 
desse ponto reproduz a dor referida pelo doente. 
Nesse caso, trata-se da causa imediata da dor, 
que pode não ser o fator etiológico em questão. 
 
Diagnostico 
 
O diagnóstico é eminentemente clínico, e é 
realizado pela história, pela existência de pontos 
de dolorimento à palpação das bandas tensas 
dos músculos comprometidos e pela reprodução 
dos sintomas dolorosos à palpação desses 
músculos. O achado mais confiável é o do 
dolorimento local. A palpação cuidadosa e 
sistemática identifica bandas de tensão 
musculares e os pontos-gatilho e de dolorimento 
muscular. Quando as fibras musculares normais 
estão relaxadas, a banda tensa e os pontos-
gatilhos ficam mais evidentes à palpação 
muscular. O relaxamento muscular pode ser 
obtido por meio da contração dos músculos 
antagonistas, o que possibilita a palpação por 
meio da banda tensa. Geralmente, os músculos 
acometidos pertencem ao miótomo sensibilizado. 
Esse conhecimento restringe a busca sistemática 
dos pontos de dolorimento muscular. Entretanto, 
critérios diagnósticos bem validados ainda 
precisam ser estabelecidos. 
A palpação muscular é a principal manobra 
propedêutica no diagnóstico da SDM. A 
palpação deve ser realizada de modo sistemático 
na busca de bandas tensas, nos pontos-gatilho ou 
de dolorimento local miofasciais. No caso de 
músculos superficiais, a palpação com ambas as 
mãos aplainadas sobre o músculo em questão 
evidencia assimetria, com aumento do volume e 
da consistência muscular. A palpação cuidadosa, 
com as polpas digitais, perpendicular à direção 
muscular em manobra de vaivém, evidencia 
aumento da consistência de algumas fibras 
musculares semelhante a uma corda de violão. 
Esse achado corresponde à banda tensa. A 
pesquisa ao longo da banda tensa evidencia uma 
área bem localizada de maior dolorimento local. 
A compressão digital desse ponto reproduz a 
queixa dolorosa do doente e pode desencadear 
dolorimento a distância no caso do ponto-gatilho. 
Quando a dor é difusa e o doente não consegue 
apontar com um dedo o local da dor, trata-se, de 
modo geral, da zona de dor referida. 
Deve-se realizar de rotina a palpação dos pontos 
de reparos ósseos (apófises espinhosas e 
transversas), ligamentares (ligamentos supra e 
interespinhosos) e articulares (articulação 
sacroilíaca). O conceito atual de que a SDM é 
uma manifestação da SSE facilita e reduz o tempo 
do exame físico porque os músculos inervados 
pelo miótomo acometido é que devem ser 
sistematicamente avaliados e não todos os 
músculos de modo isolado. 
Julia Paris Malaco – UCT13 
O dolorimento de estruturas musculares profundas 
é avaliado pela compressão digital. Pode ser 
quantificado por meio do algômetro de pressão. 
O tônus muscular pode ser avaliado por palpação 
manual e confirmado pelo medidor de 
complacência tecidual. Esse instrumento de uso 
manual, mecânico, mede objetiva e quantitativamente a 
consistência de tecidos moles 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Diagnostico diferencial 
Os casos de lombalgia ou cervicalgia decorrentes 
de SDM, com irradiação para os 
membros inferiores ou superiores, podem 
mimetizar um quadro de radiculopatia. Sinais 
clínicos sugestivos de comprometimento 
neurológico, como o teste da elevação da perna 
estendida, geralmente, são negativos na 
disfunção miofascial da região lombar ou glútea 
O comprometimento dos músculos cervicais 
promove dor na região cefálica frontal, parietal, 
temporal, occipital e orbitária. Tais sintomas 
dolorosos podem estar associados a alterações no 
sistema nervoso neurovegetativo e ocasionar 
fenômenos como lacrimejamento, eritema ocular, 
tontura, vertigem e náuseas. Esses fenômenos 
mimetizam a cefaleia tensional ou até 
mesmo a enxaqueca 
O acometimento dos músculos da mastigação, 
como o masseter, o temporal e os 
pterigoides lateral e medial, podem apresentar-se 
como dor facial atípica ou neuralgia atípica da 
face 
Estruturas miofasciais da parede torácica, como 
os músculos intercostais externos, o 
peitoral maior e o serrátil anterior, podem simular 
angina pectoris. Do mesmo modo, a SDM que 
acomete os músculos da parede abdominal, 
como o reto do abdome, os oblíquos interno e 
externo do abdome, pode induzir o diagnóstico 
errôneo de dor abdominal de origem visceral 
A dor pelviperineal e a coccigodinia também 
pode decorrer de SDM no complexo dos 
músculos levantador do ânus, coccígeo, piriforme, 
glúteos e adutores da coxa 
Os membros também podem ser acometidos, de 
modo a mimetizar a síndrome do impacto 
no ombro, claudicação vascular, fascite plantar, 
talalgia plantar, e até mesmo a dor 
fantasma e no coto de amputação 
 
 Espasmo muscular: O espasmo muscular é 
definido como contração muscular 
sustentada, involuntária e usualmente 
dolorosa, que não pode ser aliviada 
voluntariamente. 
 Deficiência muscular: É caracterizada por 
fraqueza e perda da flexibilidade à 
movimentação, devidas à inatividade 
decorrente das lesões, microtraumatismos, 
imobilizações ou vida sedentária. 
 Fibromialgia: A síndrome fibromiálgica é 
caracterizada pela ocorrência de dor difusa e 
migratória, acima e abaixo da cintura, à 
direita e à esquerda do corpo, durando mais 
de três meses e a identificação de dor à 
palpação em, pelo menos, 11 dos 18 pontos 
dolorosos preconizados pelo Colégio 
Americano de Reumatologia. 
 Radiculopatias: Quando há 
comprometimento da função muscular em 
decorrência de neuropatias periféricas 
(radiculopatias, síndromes compressivas 
nervosas periféricas), os músculos tornam-se 
mais suscetíveis ao desenvolvimento de PGs, 
provavelmente porque ocorre 
hipersensibilidade por desnervação dos 
neurônios da medula espinal, o que modifica 
a percepção das aferências musculares 
regionais. 
 Tendinites, tenossinovites e bursites. 
Frequentemente, as lesões ligamentares e 
inflamatórias induzem à formação de PGs e 
pontos dolorosos nos músculos adjacentes. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Exames 
Não há testes laboratoriais ou de imagem que 
confirmem o diagnóstico da SDM. De modo geral, 
a velocidade de hemossedimentação (VHS), o 
hemograma, o estudo bioquímico e o serológico 
são normais. Quando positivas, tais anormalidades 
podem