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Anticorpos ➢ Proteínas secretadas por uma célula; ➢ Linfócitos B ativos (plasmócito – secretar anticorpos). Ig: Imunoglobulina; Ac: Anticorpo. Estrutura de cadeia pesada constante e variável. Cadeia pesada: todo mundo tem, mas varia a estrutura. Podem ser de 5 tipos: mi, gama, alfa, delta, épsilon. Determinam o tipo de classe de imunoglobulina – IgM, IgG, IgA, IgD, IgE. Cadeia leve: comum a todas as moléculas de anticorpos, podendo ser de dois tipos: kappa e lambda. Cadeia pesada que determina a molécula. ✓ Região variável é mais externa; ✓ Constante leve; ✓ Constante pesada. Cada antígeno vai ter um sítio específico. 1) Região Variável; 2) Região Constante. a) Cadeia leve; b) Cadeia pesada; c) Pontes Dissulfeto. Tipo de Ig – Imunoglobulina IgM: 1º classe de anticorpo secretado na resposta primária. 10% das imunoglobulinas do plasma. Eficiente na ligação com C1q, ativando a Cascata do Complemento de lise celular. Ac de fase aguda. Secretada pelo plasmócito - linfócito B. IgG: Ig predominante no plasma. 4 sub- classes: IgG1 a 4. Diferenciam entre si pelo número de pontes dissulfídicas. Ativada na resposta crônica, de memória. IgA: produzida por plasmócitos. Localizados em mucosas estrategicamente, ex: olho, boca, respiratório. IgE: < 15 do total de Ig do plasma; A porção Fc da molécula se liga a basófilos e mastócitos (reação alérgica). Alergia, defesa contra parasitas. IgD: papel na diferenciação do linfócido B em plasmócito. Quanto mais IgD mais linfócito B precisa. Como o Ac é sintetizado? ✓ Estimulação antigênica Quando o patógeno já foi fagocitado e o antígeno já foi reconhecido como algo estranho. ✓ Estão envolvidas três células: linfócito B, linfócito T, CAA (célula apresentadora de antígenos); ✓ 1º passo: reconhecer o Ag como algo estranho, pela CAA – endocitose – entregue aos endossamos (proteólise limitada) – ligação do peptídeo derivado Ag a molécula de MHC classe II, formando um complexo Ag/MHC classe II. Síntese de Ac ✓ 2º passo: reconhecimento do complexo Ag/MHC classe II pela célula T helper – outras interações como B7 na CAA e CD28 na célula T helper – ativação celular – síntese do receptor do fator de crescimento IL2 e aumento de secreção da IL2 = estimula proliferação. ✓ 3º passo: ligação do Ag ao receptor de células B – complexo Ag/receptor interiorizado por endocitose – Ag processado é apresentado junto com MHC classe II – superfície das células – interação antígeno específica entre células T helper e células B – ativação células B – proliferação e secreção de anticorpos. Após estimulação, algumas células B produzem resposta imune primária e outras se tornam células B de memória. As primeiras morrem em poucos dias e as outras permanecem circulantes por vários anos. Inflamação – não é doença – benéfico ✓ Amplia a resposta imune. ✓ Influência do Sistema Complemento Consiste no recrutamento celular com a finalidade de amplificar a resposta imunológica no sítio infeccioso. Causas ✓ Infecção; ✓ Trauma; ✓ Injúria física (extremos de temperatura ou radiação ionizante); ✓ Injúria química; ✓ Injúria imunológica; ✓ Tecido morto (alterações inflamatórias ocorrem no tecido viável adjacente a áreas necróticas. Sinais da inflamação Rubor (vermelhidão devido a dilatação dos vasos); Dor (devido ao aumento da pressão exercida pelo acumulo de fluído intersticial e devido mediadores químicos como a bradicinina); Calor (devido ao aumento do fluxo sanguíneo); Tumor (devido ao acúmulo extravascular de fluído); Perda da função (recuperação). Mediadores da inflamação Fator de ativação plaquetária; Citocinas; Óxido Nítrico (NO); Componentes lisossômicos dos leucócitos; Radicais livres derivados do oxigênio. Classificação da inflamação Inflamação aguda: ➢ Curta duração (horas a dias); ➢ Principais características: • Exsudação de fluídos e proteínas plasmáticas (edema); • Migração de leucócitos, predominantemente neutrófilos. ➢ Resposta principal por parte da imunidade inata. Inflamação crônica: ➢ Longa duração (semanas a anos); ➢ Principais características: • Presença de linfócitos e macrófagos; • Reparação tecidual em curso: angiogênese, fibrose. Padrão morfológico Inflamações agudas e crônicas: 1. Inflamação serosa; 2. Inflamação fibrinosa; 3. Inflamação supurativa; 4. Úlceras.
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