PANCREATITE AGUDA

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PANCREATITE AGUDA 
· Inflamação aguda do parênquima pancreático de natureza química, resultante da autodigestão enzimática pela ativação intraglandular de suas próprias enzimas 
· Pode acometer tecidos peripancreáticos e/ou levar à falência de múltiplos órgãos, dependendo da intensidade. 
· Uma vez que a causa e as complicações são removidas, há recuperação clínica, morfológica e funcional
· O que não ocorre na pancreatite crônica (principal diferença entre as duas) 
ALTERAÇÕES PATOLÓGICAS 
· Necrose gordurosa pancreática e peripancreática
· Reação inflamatória associada 
· A extensão dessas alterações está relacionada diretamente com a gravidade do quadro
CLASSIFICAÇÃO DE ATLANTA
· LEVE: 
· Denominada edematosa/intersticial 
· Ausência de falência de órgãos 
· Não tem complicação local e nem sistêmica.
· MODERADA: 
· Necrose estéril e/ou 
· Falência orgânica transitória e/ou
· Complicações locais ou sistêmicas não persistentes (resolvem em 48 horas) 
· GRAVE: 
· Denominada de necrosante/necro-hemorrágica 
· Falência orgânica persistente 
SOBRE O PÂNCREAS 
· É um órgão retroperitonial, situando-se no abdome superior, entre as vértebras T12 e L2. 
· Divide-se em três partes: cabeça, corpo e cauda. 
· A cabeça é circundada pelo arco duodenal e sua cauda possui íntimo contato com o hilo esplênico.
· É uma glândula do aparelho digestivo capaz de exercer uma dupla função:
· Exócrina (produção e secreção do suco pancreático, rico em bicarbonato e enzimas digestivas); 
· Endócrina (liberação de hormônios, tais como a insulina, o glucagon e a somatostatina).
· Toda secreção pancreática drena para o ducto pancreático principal, ou Ducto de Wirsung, desaguando no duodeno, na Papila de Vater ou papila maior do duodeno. 
· A papila de Vater contém o esfincter de Oldi que auxilia no controle da expulsão da bile e suco pancreático.
ETIOLOGIAS 
· Litíase biliar (principal causa, pedra que migra pelo cístico ou colédoco)
· Hipótese: Impactação do ductobiliopancreático e refluxo biliar para o pêncreas, provocando lesão das células acinosas por ativação das enzimas pancreáticas e a liberação de fatores inflamatórios. 
· Cálculos <5mm tem risco maior de causar pancreatite
· Idiopática: 10-15% 
· Lama biliar e microlitiase são encontrados em 20 a 40% dos casos em que a causa não é conhecida. 
· Alcoólica (30% dos casos) 
· Disfunção do esfincter de Oddi
· Formação de “rolhas proteicas”, responsáveis por obstrução de microductos pancreáticos
· O próprio efeito tóxico direto do alcool
· Hipertriglicidemia
· 1-4%. Principalmente quando níveis superiores a 1000 mg/dl
· Hiperparatireoidismo
· Na criança a principal causa é trauma (síndrome do tanque)
· Medicamendosa (imunussupressor, metronidazol, IECA, anticonvulsivante)
· Autoimune
· Tumor de pâncreas
· Pós-operatório de cirurgia abdominal e cardíaca
· CPRE
· Fibrose cística
· Infecções (hepatite, CMV, tuberculose, ascaridíase, caxumba).
QUADRO CLÍNICO
· Dor abdominal aguda que irradia para dorso – dor em barra. 
· Comumente associada à vômitos. 
· A dor pancreática se mantém por dias. 
· A progressão da dor é rápida atingindo intensidade máxima dentro de 10 a 20 minutos. 
· Posição “prece maometana” ou posição genupeitoral Melhora a dor
· Sem peritonite
· Pode apresentar alguns sinais: 
· Sinal de Cullen (equimose periumbilical) 
· Sinal de Grey Turner (equimoses nos flancos) 
· Sinal de Frey (equimose no ligamento inguinal) 
· Sinal de Fox (equimose na base do pênis) 
· Pode ter complicação local e sistêmica. Pode ter IRA, HD, SIRS.
· Febre, desidratação, Taquicardia
· Pode haver dor à palpação no epigástrio ou mais difusa
· Distensão abdominal e ruídos hidroaéreos diminuídos 
· Choque ou Coma.
· Na pancreatite necrosante, o paciente pode se apresentar:
· Mau estado geral
· Toxêmico
· Pálido
· Hipotenso
· Taquicárdico (100-150 bpm)
· Taquipneico (pela dor ou pelo acometimento pulmonar)
· Febril (38,5-39ºC) 
· Com o sensório deprimido (confusão mental, torpor ou coma)
· Derrame pleural à esquerda é comum.
DIAGNÓSTICO
· AMILASE 
· Eleva-se em 6-12 horas após início da dor 
· Normaliza em 3-5 dias 
· Aumentos acima de 3 vezes, têm sensibilidade de 67-83% e espec. 85-98%
· Sugere pancreatite quando > 500 e principalmente quando > 1000.
· Fatores que elevam a Amilase: 
· Pancreatite; CA de pulmão, pâncreas e ovário; Cistos ovarianos; Acidose metabólica; Feocromacitoma; Timoma; Circulação extracorpórea; Úlcera gástrica perfurada; Isquemia mesentérica; IC; Ruptura de sôfago; Obstrução intestinal; Gravidez tuária; Morfina; EDA, HIV. 
· LIPASE 
· Aumenta após 4-8 horas, com pico de 24 horas 
· Volta a normalizar-se em 8-14 dias
· Sensibilidade e especificidade de 82-100%
· Se elevação persistente, pensar em formação de pseudocisto
· HEMOGRAMA: 
· Avaliação do hematócrito é importante (se elevar, é sinal de mau prognóstico) 
· ELETRÓLITOS 
· UREIA E CREATININA
· Ureia nitrogenada sérica: Foi preditor de mortalidade 
· TRIGLICÉRIDES 
· Se concentração alta, pode reduzir falsamente os níveis de amilase 
· TGP
· TGP >150 UI/L tem um valor preditivo positivo de 95% para o diagnóstico de pancreatite biliar
· GASOMETRIA ARTERIAL: Avalia o comprometimento pulmonar 
· CÁLCIO SÉRICO: 
· Hipocalcemia é um achado que decorre da saponificação do cálcio circulante pela gordura peripancreática necrosada
· Assim, possui relação com a gravidade do caso (cálcio <7mg/dl indica pior prognóstico) 
· CPRE na pancreatite: se o calcular não migrar – icterícia persistente.
· COLECISTECTOMIA: na mesma internação, assim que o paciente estabilizar.
· RAIO X:
· Descartar quadros perfurativos pela presença de pneumoperitônio 
· 1/3 dos pcts apresentam alterações na radiografia do tórax
· Elevação do hemidiafragma, derrame pleural, atelectasias basais, infiltrado pulmonar ou síndrome da angústia respiratória aguda. 
· Pode apresentar sinais inespecíficos: 
· Distenção de alça de delgado (alça-sentinela) 
· Sinal de Gobiet (distensão do cólon transverso devido à sua infiltração) 
· Sinal de cut off no colon (distenção gasosa dos ângulos hepático e esplênico e ausência de gás no transverso)
· TOMOGRAFIA COMPUTADORIZADA
· Baixo valor para diagnóstico na fase aguda, pois há uma demora para necrose 
· Principal exame para avaliação do pâncreas, principalmente com contraste
· Importante para a detecção de necrose e avaliação da gravidade local do quadro 
· Solicitar após 48 horas em todos exames 
· Capaz de identificar coleções e pseudocistos 
· RESSONÂNCIA 
· Melhor, porém mais caro
COMPLICAÇÕES
· Podem acontecer em qualquer momento da sua evolução
· As causas de mortalidade nas 2 primeiras semanas são relacionadas à síndrome da resposta inflamatória 
	COMPLICAÇÕES POR SISTEMA DA PANCREATITE
	PULMONAR
	-Atelectasias, Derrame pleural e Síndrome da Angústia Respiratória. 
	RENAL
	-Insuficiência renal aguda pré-renal (devido o sequestro de fluidos que ocorre na fase aguda) 
	CARDÍACO
	-Falência aguda do miocárdio em decorrência do processo inflamatório 
	METABÓLICO
	- Hiperglicemia, Acidose Metabólica, Hipocalcemia e Hipomagnesemia na fase aguda
	
SISTÊMICO
	-Fase aguda: Coagulação intravascular disseminada, Disfunção de múltiplos órgãos e sistemas, choque hipovolêmico
-Trombose venosa portoesplenomesentérica desenvolve-se em cerca de 50% dos pcts
	OUTROS
	- Gastrite Hemorrágica, Úlcera de estresse, Necrose gordurosa metastática, Retinopatia de Purtscher
	
LOCAL
	- Fase aguda: Hemorragia e Necrose
-Após 2 semanas: A necrose pode infectar, originando o abscesso pancreático. Tc mostra sinal da bolha de sabão- Bolha de gás no pâncreas ou tecido peripancreático 
-O processo inflamatório pode levar: isquemia e perfuração do colo transverso 
-O efeito de massa, gerado pelas coleções, pode provocar: Quadros obstrutivos gastrointestinais. 
- As coleções podem se juntar e formar uma capsula, formando um pseudocisto (coleção encapsulada de fluido com uma parede inflamatória bem definida com mínima ou nenhuma necrose. Ocorre após o 4° mês)
FATORES PROGNÓSTICOS 
· RANSON (Avaliados na admissão e após48 horas dos sintomas) 
· Mortalidade em pacientes que apresentam menos de 3 critérios é de cerca de 1%, se mais que 3 chega a 35%
· APACHE: Pancreatite grave se >8pontos
· BALTHAZAR: >6 é grave
	RANSON (Causa Biliar)
	RANSON (Causa Biliar)
	À ADMISSÃO
	À ADMISSÃO
	IDADE
	>55 
	IDADE
	>70 
	GB
	>16000
	GB
	>18000
	LDH
	>350 
	LDH
	>250 
	AST
	>250 
	AST
	>250 
	GLICEMIA 
	>200 mg/dl
	GLICEMIA 
	>220 mg/dl
	APÓS 48 HORAS
	APÓS 48 HORAS
	Queda do Hematócrito
	>10%
	Queda do Hematócrito
	>10%
	Aumento da BUN
	>5
	Aumento da BUN
	>2
	CÁLCIO 
	<8
	CÁLCIO 
	<8
	POS 
	<60
	POS 
	<60
	Déficit de bases 
	>4
	Déficit de bases 
	>5 
	Perda de fluidos 
	>6
	Perda de fluidos 
	>4 L
	CRITÉRIOS DE BALTAZAR
	ELEMENTOS AVALIADOS
	ACHADOS
	PONTOS
	
GRAU DE PANCREATITE AGUDA 
	A: Normal 
	0
	
	B: Edema pancreático 
	1
	
	C: Borramento da gordura peripancreatico
	2
	
	D: Coleção única 
	3
	
	E: 2 ou mais coleções 
	4
	
	
NECROSE PANCREÁTICA 
	Ausente 
	0
	
	Necrose de menos de 33% do pancreas
	2
	
	Necrose de 33 a 50% do pancreas
	4
	
	Necrose de mais de 50 % do pancreas 
	6
	ÍNDICE DOS CRITÉRIOS DE BALTAZAR
	PONTOS
	COMPLICAÇÕES
	MORTALIDADE
	0-1
	0%
	0%
	2-3
	8%
	3%
	4-6
	35%
	6%
	7-10
	92%
	17%
 
TRATAMENTO
· Jejum 
· 24 a 48h
· Se na reintrodução da dieta, paciente não aceita, faz por via nasoenteral
· Se não aceita enteral, faz por via parenteral.
· UTI: pacientes graves
· Hidratação 
· Agressiva, entre 5 e 10ml/kg de solução cristaloide por hora
· Balanço hídrico diário 
· Controle eletrolítico e acidobásico
· Nos casos graves, reposição com 20ml/kg de fluido em 30 minutos, seguida por 3 ml/kg/h por 8 a 12 horas 
· Analgesia Intravenosa 
· Dipirona + hioscina e/ou Meperidina
· Evita-se a morfina (Aumenta a pressão do esfincter de Oddi)
· Sintomáticos: protetor gástrico, anti emético
· Controle de diurese- sonda vesical.
· Antibiótico
· Principalmente Imipenem/meropeném, quinolonas ou metronidazol 
· Se infecção
· Faz uma aspiração percutânea guiada por TC com Gram e cultura ou entra com terapia empírica 
· visualiza na TC- presença de gás, pontos pretos no retroperitôneo). 
· Principal causa de morte após 2 semanas é a infecção do tecido pancreático ou peripancreático
· Principalmente derivados do intestino, incluindo E. Coli, Pseudomonas, Klebsiella e Enterococcus
· Cirurgia- necrose infectada após 14d.
MANEJO DA PANCREATITE AGUDA SEVERA