Choque - ATLS Cap 3

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Medicina FTC – 2021.1 Catarina Viterbo 
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Prof. Felipe Góis – Emergências Cirúrgicas - 27/03/2021 
ATLS – Cap. 3 
Introdução 
Passo inicial na abordagem do choque → Reconhecer sua 
presença. 
Nenhum sinal vital e teste de laboratório é capaz de diagnosticar 
o choque. 
Diagnóstico é feito pela avaliação clínica: 
• Presença de perfusão e oxigenação tecidual 
inadequadas. 
Definição: Anormalidade do sistema circulatório, que resulta em 
perfusão orgânica e oxigenação tecidual inadequadas. 
2º passo 
• Identificar a provável causa. 
Pacientes traumatizados → Em choque apresentam hipovolemia, 
entretanto também pode ter choque cardiogênico, obstrutivo, 
neurogênico e, ocasionalmente cardíaco. 
Pneumotórax hipertensivo e pneumotórax cardíaco podem 
produzir choque obstrutivo, por reduzir o retorno venoso e este 
porque o sangue no saco pericárdico inibe a contratilidade e o 
débito cardíaco (DC). 
• Esse diagnóstico deve ser considerado nos doentes com 
lesões potenciais acima do diafragma. 
Choque neurogênico: resulta de lesão extensa da medula 
espinhal no nível da coluna cervical e torácica alta. 
Choque não resulta de trauma de crânio isolado. 
Vítima de lesão de medula podem apresentar, inicialmente, 
choque por vasodilatação e hipovolemia relativa. 
Choque séptico deve ser considerada nos doentes que a 
chegada à sala de emergência tenha sido postergada por muitas 
horas. 
Hemorragia → Causa + comum de choque no traumatizado 
Fisiopatologia do Choque 
Fisiologia cardíaco básica 
Débito cardíaco: é o volume de sangue bombardeada pelo 
coração a cada minuto. 
• É determinado por: DC= VS X FC 
Pré-carga: expressa pelo volume do retorno venoso para o 
coração. 
• É determinada pela: 
o Capacitância venosa 
o Estado de volemia 
o Pela diferença entre a pressão venosa 
sistêmica média e a pressão do átrio direito. 
▪ Essa diferença determina o fluxo 
venoso. 
O sistema venoso pode ser considerado um reservatório ou um 
sistema de capacitância dentro do qual o volume sanguíneo pode 
ser dividido em 2 componentes: 
• 1º componente → Não contribui para a pressão venosa 
sistêmica média representa o volume de sangue que 
permaneceria no circuito de capacitância se a pressão 
do sistema fosse igual a zero. 
• 2º componente 
o + Importante 
o Representa o volume sanguíneo venoso que 
contribuiu para pressão venosa sistêmica 
média. 
o As relações entre o volume contido no sistema 
venoso e a pressão venosa descrevem a 
complacência do sistema. 
▪ Esse gradiente de pressões 
movimenta o fluxo venoso e 
determina o volume de retorno 
venoso para o coração. 
o Perda sanguínea → Espolia o 2º componente 
do volume venoso, reduz o gradiente 
pressórico e o retorno venoso. 
Lei de Starling: O comprimento das fibras musculares relaciona-se 
às propriedades contráteis do miocárdio. 
O Volume sanguíneo venoso que volta para o coração determina 
o comprimento das fibras miocárdicas depois do enchimento 
ventricular, no fim da diástole. 
Pós-carga: resistência vascular periférica, ou seja, a resistência ao 
fluxo anterógrado de sangue. 
 
Fisiopatologia da perda sanguínea 
Mecanismo de compensação 
• Progressiva vasoconstrição da circulação cutânea, 
muscular e visceral → Para preservar o fluxo sanguíneo 
ao rins, coração e cérebro. 
• Com a perda sanguínea ocorre o aumento da FC para 
tentar preservar o DC. 
o Taquicardia → Sinal precoce de choque. 
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• Liberação de catecolaminas endógenas aumenta a 
RVP. 
o PAD aumenta e a pressão de pulso diminuiu 
▪ Essa ações não resultam aumentos 
significativos da perfusão orgânica. 
• Hormônios vasoativos → Histaminas, bradicinina, beta-
endorfinas, cascata de prostanoides e outras citocinas. 
o Efeito profundo na microcirculação e na 
permeabilidade vascular. 
Retorno venoso 
• Preservado na fase inicial do choque, por algum 
mecanismo compensatório, pela redistribuição do volume 
sanguíneo no sistema venoso. 
Para restabelecer o retorno venosos normal: 
• Interromper o foco de sangramento 
• Reposição volêmica apropriada 
Nível celular 
• Células que não são perfundidas e oxigenadas 
inadequadamente começam a fazer metabolismo 
anaeróbico. 
• Se o choque for prolongado a oferta de ATP 
inadequada, a membrana perde a capacidade da 
membrana celular manter sua integridade e gradiente 
elétrico normal desaparece. 
• São liberados oxido nítrico sintetase (iNOS), TNF e outras 
citocinas. 
o Subsequente disfunção de múltiplos órgãos e 
sistemas. 
A administração de soluções eletrolíticas e sangue ajudam a 
combater tal processo. O tratamento do doente é direcionado 
para reverter o estado de choque. 
Objetivos do tratamento do choque hemorrágico 
• Controle da hemorragia 
• Restabelecimento do volume circulante adequado. 
Importante: Vasopressores são contraindicados porque pioram a 
perfusão tecidual. 
A maioria dos traumatizados com choque hipovolêmicos precisam 
de intervenção cirúrgica ou angioembolização para reverter o 
estado. 
Avaliação Inicial 
1. Assegurar a via aérea e ventilação adequada 
2. Avaliação das condições circulatórias 
Na maioria dos traumatizados, são tratados como choque 
hipovolêmico. Só não trata assim se tiver claras evidências que 
apontam outra etiologia. 
Exame físico 
• Avaliação ABCDE 
• Registro das condições iniciais para monitorização da 
resposta ao tratamento 
o Sinais vitais 
o Débito urinário 
o Nível de consciência 
Via aérea e ventilação 
• Estabelecimento de VA permeável com ventilação e 
oxigenação adequada. → Prioridade 
• Manter SatO2>95% 
Circulação 
• Controle da hemorragia externa (pressão externa ou 
torniquete) 
• Obtenção de acesso venoso adequado 
• Avaliação da perfusão tecidual 
Distúrbio neurológico 
• Rápido exame neurológico para determinar o nível de 
consciência. 
• Movimentação ocular 
• Resposta pupilar 
São dados úteis para avaliação da perfusão cerebral, 
acompanhamento da evolução de distúrbios neurológicos e 
prognóstico. 
Modificações na função do SN não implica necessariamente em 
lesão craniana, apenas perfusão inadequada do cérebro. 
Exposição 
• Deve ser despido o paciente e examinada 
cuidadosamente para pesquisa de lesões associadas. 
• Prevenir hipotermia com líquidos aquecidos e técnicas de 
reaquecimento. 
Dilatação gástrica 
• Pode ser a causa de hipotensão inexplicada ou arritmia 
cardíacas em decorrência do estímulo vagal. 
• Essa dilação aumenta o risco de aspiração gástrica e 
complicação. 
• Para descomprimir, introduz-se um tubo 
naso/orogástrico conectado a um equipamento de 
aspiração. 
Sondagem vesical 
• Permite a avaliação da presença de hematúria → 
Indicando o acometimento do retroperitônio 
• Monitorização da perfusão renal → Débito urinário 
• Contraindicações: 
o Sangue no meato uretral 
o Próstata deslocada cranialmente, móvel ou 
não palpável 
Causas de hemorragia oculta 
• Sangue no chão 
• + 4 locais → Tórax, pelve, abdome e coxa 
Acesso Vascular 
Melhor forma 
• Inserção de 2 cateteres intravenosos periféricos 
o Calibre mínimo de 6 no adulto 
• Antes de considerar qualquer possibilidade de 
cateterismo venoso central (CVC) 
Para infusão rápida de grandes volumes ou cateteres intravenosos 
periféricos e calibrosos são preferíveis. 
Use líquidos aquecidos e bombas de infusão rápida quando há 
hemorragia maciça. 
• Acesso periférico: veias do antebraço e antecubitais. 
o Obs: Se não for possível puncionar as veias 
supracitas, deve fazer a dissecção da safena 
ou acesso venoso central. 
• Acesso central: femoral, jugular ou subclávia. 
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o Obs: <6 anos antes de se tentar o CVC deve-
se tentar o intraósseo. 
Quando não puderem ser inseridos em condições estéreis (maioria 
dos casos) devem ser trocados tão logo as condições permitirem. 
Complicações da falha de CVC → Pneumotórax e hemotórax 
Assim que se conseguir o acesso venosos são: 
• Colhidas amostras de sangue para tipagem 
• Prova cruzada 
• Exames laboratoriais adequadas 
• Estudos toxicológicas 
• Teste de gravidez 
• Gasometria arterial 
• RX de tórax → Confirmar a posição do cateter 
Reposição volêmica inicial 
Soluções eletrolíticas isotônicas aquecidas (RL ou SF) 
• Promover a expansão intravascular transitória 
• Contribuir para estabilização do volume vascular 
• Dose habitual: 
o 1-2L → Adulto 
o 20 ml/kg → Criança 
• O volume absoluto dos fluidos para reanimação deve 
ser baseado na resposta do doente. 
• Importante: Contabilizar o fluido que já foi administrado 
no ambiente pré-hospitalar. 
Importante → Avaliar a resposta do doente à reposição volêmica 
a evidência de perfusão/oxigenação adequada. 
Caso a quantidade necessária para restaurar/manter a perfusão 
for muito maior que o previsto, torna-se necessária para 
reavaliação diagnóstica e pesquisa de lesões ocultas. 
Se a pressão subir rapidamente antes que a hemorragia seja 
controlada, pode haver aumento do sangramento. 
A infusão contínua de grandes quantidades de fluidos e sangue 
na tentativa de atingir PA normal não substitui o controle definitivo. 
Administração excessiva de fluidos por exacerbar a tríade letal: 
• Coagolopatia 
• Acidose 
• Hipotermia 
o Com ativação da cascata de inflamação. 
Tratamento inicial do trauma fechado → Principalmente o TCE 
• Repor a hipovolemia 
• Evitar hipotensão 
Traumatismos penetrantes com hemorragia, o retardo da 
reposição até que o controle definitivo da hemorragia tenha sido 
realizado pode prevenir hemorragia maior. 
Colocar na balança a restauração da perfusão e os riscos 
inerentes ao aumento da hemorragia: 
• Reanimação controlada 
• Reanimação balanceada 
• Reanimação hipotensiva 
• Hipotensão permissiva 
Avaliação da reposição volêmica e perfusão do órgão 
Sinais favoráveis ao retor na perfusão 
• Normalização da PA 
• Pressão de pulso 
• Frequência de pulso 
Evidências da normalização da perfusão → Porém são de difícil 
quantificação. 
• Melhora da PVC 
• Circulação cutânea 
Débito urinário é um indicador sensível de perfusão renal (desde 
que o paciente não esteja em uso de diurético) 
Mudanças na pressão venosa central podem fornecer informações 
adicionais importantes, justificando o risco da CVC em casos 
complexos. 
• Débito urinário: monitor de fluxo sanguíneo renal. 
o A reposição deve restabelecer o débito para: 
▪ Adulto → 0,5ml/kg/h 
▪ Criança → 1ml/kg/h 
• Equilíbrio ácido básico: doentes com choque 
hipovolêmico tem alcalose respiratória devido a 
taquipneia, seguida de acidose metabólica nas fases 
precoces do choque por metabolismo anaeróbio. 
o A persistência da acidose reflete reanimação 
inadequada ou perda sanguínea continuada 
(considerar abordagem cirúrgica) 
o Bicarbonato não deve ser usado para 
tratamento da acidose secundária ao choque. 
Decisões terapêuticas baseadas na resposta à reposição 
volêmica inicial 
 Resposta 
rápida 
Resposta 
transitória 
Resposta 
mínima ou sem 
resposta 
Sinais vitais Retorno normal Melhora 
transitória, 
recidiva de 
diminuição da 
PA e aumento 
da FC 
Continuam 
anormais 
Perda 
sanguínea 
estimada 
Mínima (10-
20%) 
Moderada e 
persistente 
(20%-40%) 
Grave (>40%) 
Necessidade 
de + 
cristaloide 
Baixa Baixa a 
moderada 
Moderada 
com ponte 
para 
transfusão 
Necessidade 
de sangue 
Baixa Moderada a 
alta 
Imediata 
Preparo do 
sangue 
Tipado com 
prova cruzada 
Tipo-específico Liberado em 
caráter de 
emergência 
Necessidade 
de cirurgia 
Possível Provável Muito provável 
Presença 
precoce do 
cirurgião 
Sim Sim Sim 
Principal aspecto para determinar a terapêutica subsequente → 
Resposta do doente. 
Observando-se a resposta inicial podemos identificar o doente 
cuja perda de sangue foi maior que a estimada e aqueles com 
sangramento persistente que precisam de controle cirúrgico. 
Importante identificar os doentes: 
• Hemodinamicamente estáveis→ Taquicardia, 
taquipneia e oligúria. 
• Hemodinâmica normais → Não exibem sinais de 
perfusão inadequada. 
Possíveis respostas à reposição: 
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• Resposta rápida: resposta rápida a reposição e 
permanece hemodinamicamente normal após o término 
da reposição. 
o São doentes que tiveram perda pequena 
(<20%) 
o Não está indicada administração adicional de 
soros ou infusão sanguínea. 
o Indispensável avaliação cirúrgica. 
• Resposta transitória: responde à reposição 
rapidamente, porém à medida que reduz a velocidade 
da infusão, há deterioramento dos níveis de perfusão. 
o Perda intermediária (20-40%) 
o Sangue e derivados são indicados + 
intervenção cirúrgica para controle da 
hemorragia. 
• Resposta mínima/ausente: indica necessidade de 
intervenção definitiva imediata (cirurgia ou 
embolização) para controlar a hemorragia 
exsanguinante (>40%) 
o Casos raros, → Pode resultar em insuficiência 
da bomba (trauma cardíaco, tamponamento, 
pneumotórax hipertensivo) 
o A pressão venosa central e ecocardiografia 
ajudam na diferenciação das causas. 
Reposição sanguínea 
Doentes com resposta transitória ou mínima (hemorragia classe II ou 
IV) necessitarão de sangue e derivados como parte precoce de 
sua reanimação. 
A alternativa preferível é sangue com todas as provas cruzadas. 
• Entretanto, o procedimento para realizar as provas 
cruzada completas exige 1h, de modo que não se pode 
esperar. 
o Exceto, em casos de pacientes estáveis. 
Na maioria dos bancos de sangue, o tipo específico pode ser 
providenciado em até 10 min (compatível no sistema ABO e Rh 
com o doente). 
O sangue específico é a primeira escolha para doentes que 
respondem transitoriamente. 
Quando o tipo específico não está disponível, indica-se o uso de 
concentrado de hemácias tipo O e, assim que possível, o uso do 
sangue do tipo específico. 
Autotransfusão pode ser feita com tubos de drenagem de tórax 
que permitem coleta estéril, anticoagulação e retransfusão de 
sangue drenado e deve ser considerada no hemotórax 
volumoso. 
Hipotermia → Deve ser evitada/corrigida com uso de 
aquecedores de sangue, cristaloides aquecidos a 39º. 
Transfusão maciça → >10 unidades de sangue em 24h. 
• Esse tratamento tem sido denominado como 
balanceado, hemostático ou reanimação com controle 
de danos. 
• Esforços concomitantes para o rápido controle de 
danos, redução dos efeitos deletérios da coagulopatias, 
hipotermia e acidoses são extremamente importantes. 
• Deve incluir disponibilidade de todos os componentes só 
sangue. 
Traumatismos graves e hemorragias consomem os fatores de 
coagulação, podendo levar a coagulação precoce. 
A transfusão maciça com diluição de plaquetas e fatores de 
coagulação e os efeitos da hipotermia na cascata são as causas 
mais comuns de coagulopatias no trauma. 
O TTP e o TTPA e contagem de plaquetas são estudos valiosos na 
1ª h, devendo orientar a transfusão. 
A maioria dos doentes que recebe transfusão de sangue necessita 
de suplementação de Ca+, devendo esta ser guiada pela 
dosagem do cálcio ionizado. 
Considerações Especiais 
Equiparação da PA: para tratar o choque hipovolêmico é 
necessário aumento do fluxo sanguíneo e da oxigenação. 
• Um aumento da pressão sanguínea não pode equivaler 
a uma aumento concomitante do DC ou da recuperação 
do choque, ou seja, pode resultar no aumento da PA, 
mas não melhorar a perfusão eoxigenação. 
Idoso: há uma diminuição da resposta simpática no sistema 
cardiovascular (fisiológico) podendo resultar em déficit na 
resposta do receptor de catecolaminas e diminuição da 
complacência cardíaca. 
• O idoso não consegue aumentar a FC ou eficiência das 
contrações miocárdicas como o jovem. 
• A doença aterosclerótica também faz com que muitos 
órgãos se tornem extremamente sensíveis a reduções do 
fluxo sanguíneos. 
• Muitos doentes idosos já apresentam depleção de 
volume pré-existente por uso crônico de diuréticos ou 
desnutrição. 
• O uso de beta bloqueadores podem mascarar a 
taquicardia e outros medicamentos podem comprometer 
a resposta ao trauma, assim como redução na 
complacência pulmonar, diminuição da capacidade de 
difusão e fraqueza geral. 
• Em idosos, devemos considerar a monitorização invasiva 
para guiar a reposição volêmica. 
• O envelhecimento glomerular e tubular reduz a 
capacidade do idoso em preservar o volume como 
respostas a liberação dos hormônios de fase aguda. 
• O tratamento deve começar com reanimação precoce 
e agressiva e monitorização cuidadosa. 
Atletas 
• Grupo com alta capacidade de compensar a perda 
sanguínea. 
• Mascarando os sinais de hipovolemia 
Gravidez: tendo em vista a hipervolemia fisiológica, torna-se 
necessária uma perda sanguínea maior para que a gestante 
manifeste a normalidades 
Medicamentos 
• Betabloqueadores e bloqueadores dos canais de cálcio 
→ Podem alterar a resposta hemodinâmica 
• Superdosagem de insulina → Pode ser responsável por 
hipoglicemia. 
• Uso crônico de diuréticos → Pode explicar a hipocalemia 
inesperada 
• AINES→ Pode prejudicar a função plaquetária. 
Hipotermia 
• Doentes hipotérmicos não respondem a reposição 
volêmica e administração de sangue, e podem 
desenvolver/piorar coagulopatias. 
• O reaquecimento rápido geralmente corrige a 
hipotensão e hipotermia do doente. 
• O melhor tratamento para a hipovolemia é a prevenção! 
Devemos sempre reavaliar o doente em busca de prevenir 
complicações ou minimizar danos. 
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Atenção aos sinais de hemorragia contínua (resposta transitória). 
Após completar o tratamento inicial, o risco de hiper-hidratação 
é minimizado por monitorização cuidadosa, principalmente da PVC 
(indicada a capacidade das câmaras cardíacas diretas de 
aceitar a carca líquida) 
Lembrar que: 
1. A medida precisa da função cardíaca é a relação entre 
o volume VDF e VS. 
a. A PVC e DC são estimativas indiretas pouca 
sensíveis a essa relação. 
2. O nível inicial da PVC e volume renal podem não ter 
correlação 
a. A PVC pode ser alta mesmo em situações de 
déficit volêmico significativo – uso de 
vasopressores, DPOC, vasoconstrição 
generalizada. 
3. A PVC inicialmente baixa que se eleva com 
administração de líquidos sugere necessidade de 
continuar a expansão volêmica 
a. Pesquisar novo foco de sangramento. 
4. A diminuição da PVC sugere perda volêmica contínua e 
implica necessidade de manter a reposição 
hidroeletrolítica/sanguínea 
5. Elevação abrupta da PVC sugere reposição volêmica 
completada ou comprometimento da função cardíaca; 
6. Elevações importantes da PVC podem ser causadas por 
hipervolemia resultante de hipertransfusão, disfunção 
cardíaca, tamponamento cardíaco ou elevação da 
pressão intratorácica por pneumotórax hipertensivo. 
O posicionamento ideal do cateter é na VCS, acima do AD. 
Possíveis complicações da CVC 
• Infecção 
• Lesão vascular 
• Lesão nervosa 
• Embolia 
• Trombose 
• Pneumotórax